Атопический дерматит код

Главная » Дерматит » Атопический дерматит код

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит у детей (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) - хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью.

Заболевание в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи.

Код по МКБ-10

L20 Атопический дерматит

L20.8 Другие атопические дерматиты

L20.9 Атопический дерматит неуточненный

Эпидемиология

Атопический дерматит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Заболеваемость колеблется, по данным различных эпидемиологических исследований, от 6,0 до 25.0 на 1000 населения (HanifinJ., 2002). Поданным исследований, проведённых в начале 60-х годов, распространённость атопического дерматита составляла не больше 3% (Ellis С. et al., 2003). К настоящему времени распространённость атопического дерматита в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе - 15,6%, а в Японии - 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления атопического дерматита в течение последних трёх десятилетий.

Распространённость симптомов атопического дерматита составила от 6,2% до 15,5% по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит у детей является самым ранним и самым частым проявлением атопии и выявляется у 80-85% детей раннего возраста с аллергией, причём в последние годы отмечается тенденция к более тяжёлому клиническому течению атопического дерматита с изменением его патоморфоза.

  • У значительной части детей заболевание протекает хронически до пубертатного периода.
  • Более ранняя манифестация (в 47% случаев атопический дерматит у детей проявляется сразу после рождения или в первые 2 мес жизни).
  • Определённая эволюция симптомов болезни с расширением площади поражения кожи, увеличением частоты тяжёлых форм и числа больных атопический дерматитом с непрерывно рецидивирующим течением, устойчивым к традиционному лечению.

Кроме того, атопический дерматит у детей является первым проявлением «атопического марша» и значимым фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку эпикутанная сенсибилизация, формирующаяся при атопическом дерматите, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Проведённые генетические исследования показали, что атопический дерматит развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией (при этом он проявляется преимущественно на первом году жизни ребёнка); у 59% - если только один из родителей имеет атопический дерматит, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% - если только один родитель страдает аллергией, у 42% - если родственники первой линии имеют проявления атопии.

Причины атопического дерматита у ребенка

Атопический дерматит у детей в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

Симптомы атопического дерматита у ребенка

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Распространённость кожного процесса

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами.

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит у детей - наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

Тяжесть течения заболевания

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита у детей: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений - 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий - 6-8 мес.

При атопическом дерматите у детей средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений - 3-4 раза в год. Длительность ремиссий - 2-3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений - 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная - от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита у детей оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы.

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки.

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита у детей связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита у детей обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

Что беспокоит?

Зуд кожи (кожный зуд)

Покраснение кожи

Сухость кожи

Симптомы атопического дерматита у детей

Стадии

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD (scoring of atopic dermatitis) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей.

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды и фазы болезни

Клинические формы в зависимости от возраста

Распростра-нённость

Тяжесть
течения

Клинико
этиологические
варианты

Начальная стадия.
Стадия выраженных изменений (период обострения):

  1. острая фаза;
  2. хроническая фаза.

Стадия ремиссии:

  1. неполная (подострый период);
  2. полная. Клиническое выздоровление

Младенче
ская.
Детская.
Подростковая

Ограничен
ный.
Распростра
нённый.
Диффузный

Лёгкое.
Средне
тяжёлое.
Тяжёлое

С преобладанием: пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой, аллергии и др.

Различают следующие стадии развития заболевания:

  1. начальная;
  2. стадия выраженных изменений;
  3. стадия ремиссии;
  4. стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи - гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (crusta lacteal, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания - микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление - отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3-7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

Формы

Клинические симптомы атопического дерматита у детей в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

  1. младенческую, характерную для детей до 3 лет;
  2. детскую - для детей 3-12 лет;
  3. подростковую, наблюдаемую у подростков 12-18 лет.

Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений.

Возраст

Характерные элементы

Характерная локализация

3-6 мес

Эритематозные элементы на щеках в виде молочного струпа (crusta lacteal), серозные папулы и микровезикулы, эрозии в виде серозного «колодца» (спонгиоз). В дальнейшем - шелушение (паракератоз)

Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины

6-18 мес

Отёк, гиперемия, экссудация

Слизистые оболочки: носа, глаз, вульвы, крайней плоти, пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей

1,5-3 лет

Строфулюс (сливные папулы). Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка - лихенизация (лихенификация)

Сгибательные поверхности конечностей (чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже - боковая поверхность шеи, стопы, запястья)

Старше 3-5 лет

Формирование нейродермита, ихтиоза

Сгибательные поверхности конечностей

Младенческая форма

Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микро-папулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение -> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже - в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

Детская форма

Характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации ; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд -> расчёсы -> сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма

Характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клинико-морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов. 

Диагностика атопического дерматита у ребенка

Диагностика атопического дерматита у детей обычно не вызывает затруднений и основана на клинической картине заболевания: типичная локализация и морфология кожных высыпаний, зуд, упорное рецидивирующее течение. Однако в настоящее время нет единой и всеми признанной стандартизованной системы для диагностики атопического дерматита.

Основываясь на критериях J.M. Hanifin и G. Rajka (1980), Рабочая группа по атопическому дерматиту (AAAI) разработала алгоритм диагностики атопического дерматита (США, 1989), где выделяются обязательные и дополнительные критерии, в соответствии с чем для постановки диагноза необходимо наличие трёх и более обязательных и трёх и более дополнительных признаков. В нашей стране данный алгоритм не нашёл широкого применения.

В Российской национальной программе по атопическому дерматиту у детей для постановки диагноза в клинической практике рекомендуется учитывать следующие признаки.

Алгоритм диагностики атопического дерматита у детей [Рабочая Группа по атопическому дерматиту (AAAI), США, 1989]

Обязательные критерии

Дополнительные критерии

Зуд кожных покровов. Типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых - лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей). Хроническое рецидивирующее течение.
Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Ксероз (сухость кожных покровов). Ладонный ихтиоз.
Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами. Локализация кожного процесса на ладонях и стопах.
Хейлит.
Экзема сосков.
Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушениями клеточного иммунитета.
Начало заболевания в раннем детстве. Эритродермия.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Линия Денье-Моргана (дополнительная складка под нижним веком). Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты. Трещины за ушами.
Высокий уровень IgЕ в сыворотке крови

Методы исследования для постановки диагноза

  • Сбор аллергологического анамнеза.
  • Физикальное обследование.
  • Специфическая аллергологическая диагностика.
  • Общий анализ крови.

Сбор аллергологического анамнеза имеет свои особенности и требует от врача навыка, терпения, тактичности. Особое внимание следует обратить:

  • на семейную предрасположенность к атопии, аллергическим реакциям;
  • на характер питания матери во время беременности и лактации, употребление высокоаллергенных продуктов;
  • на характер работы родителей (работа в пищевой, парфюмерной промышленности, с химическими реактивами и др.);
  • на сроки введения в рацион ребёнка новых видов пищи и их связь с кожными высыпаниями;
  • на характер кожных проявлений и их связь с приёмом медикаментов, цветением деревьев (трав), общением с животными, нахождением в окружении книг и др.;
  • на сезонность обострений;
  • на наличие других аллергических симптомов (зуд век, чихание, слёзотечение, кашель, приступы удушья и др.);
  • на сопутствующие заболевания органов ЖКТ, почек, ЛОР-органов, нервной системы;
  • на реакции на профилактические прививки;
  • на жилищно-бытовые условия (повышенная сухость или влажность помещения, загромождение мягкой мебелью, книгами, наличие животных, птиц, рыб, цветов и др.);
  • на эффективность проводимого лечения;
  • на улучшение состояния ребёнка вне дома, при госпитализации, смене климата, перемене места жительства.

Скрупулёзно собранный анамнез помогает установить диагноз, а также уточнить этиологию заболевания: наиболее вероятный триггерный аллерген (аллергены), релевантные факторы.

Физикальное обследование

При осмотре оценивают внешний вид, общее состояние и самочувствие ребёнка; определяют характер, морфологию и локализацию кожных высыпаний, площадь поражения. Большое значение имеет окраска кожи и степень её влажности/сухости на отдельных участках, дермографизм (красный, белый или смешанный), тургор тканей и т.д.

Специфическая аллергологическая диагностика

Для оценки аллергологического статуса и установления причинной роли того или иного аллергена в развитии заболевания применяют:

  • вне обострения - постановку кожных проб in vivo методами скарификации или prick-теста (микроукол в пределах эпидермиса);
  • при обострении (а также при тяжёлом или непрерывно реци-дивирующем течении) - лабораторные методы диагностики по определению содержания общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови (ИФА, РИСТ, РАСТ и др.). Провокационные тесты с аллергенами у детей проводятся
  • только аллергологами по специальным показаниям из-за опасности развития тяжёлых системных реакций. Элиминационно-провокационная диета является повседневным методом диагностики пищевой аллергии.

Для выявления сопутствующей патологии проводят комплекс лабораторных, функциональных и инструментальных исследований, выбор которых для каждого больного определяется индивидуально.

Лабораторные и инструментальные исследования

Клинический анализ крови (неспецифическим признаком может быть наличие эозинофилии. в случае присоединения кожного инфекционного процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз).

Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (низкий уровень общего IgE не указывает на отсутствие атопии и не является критерием исключения диагноза атопического дерматита).

Кожные тесты с аллергенами (прик-тест. скарификационные кожные пробы) проводятся аллергологом, выявляют IgE-опосредовапные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Приём антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов и нейролептиков снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 сут соответственно до предполагаемого срока исследования.

Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно осуществляется только врачами-специалистами (аллергологами) в специализированных отделениях или кабинетах для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.

Диагностика in vitro также проводится по направлению аллерголога и включает определение аллергенспецнфических антител к IgE в сыворотке крови, которое предпочтительно для пациентов:

  • с распространёнными кожными проявлениями атопического дерматита;
  • при невозможности отмены принимаемых антигистаминных препаратов. трициклических антидепрессантов, нейролептиков;
  • с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;
  • с высоким риском развития анафилактических реакций на определённый аллерген при проведении кожного тестирования;
  • для детей грудного возраста;
  • при отсутствии аллергенов для проведения кожного тестирования, при наличии таковых для диагностики in vitro.

Диагностические критерии атопического дерматита

Основные критерии

  • Зуд кожи.
  • Типичная морфология высыпаний и их локализация:
  • дети первых лет жизни - эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;
  • дети старшего возраста - папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.
  • Ранняя манифестация первых симптомов.
  • Хроническое рецидивирующее течение.
  • Наследственная отягощённость по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими).

  • Ксероз (сухость кожи).
  • Реакции гиперчувствительности немедленного типа при тестировании с аллергенами.
  • Ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони).
  • Стойкий белый дермографизм.
  • Экзема сосков.
  • Рецидивирующий конъюнктивит.
  • Продольная суборбитальная складка (линия Денни-Моргана).
  • Периорбитальная гиперпигментация.
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы в её центре).

Что нужно обследовать?

Кожа

Как обследовать?

Исследование кожи

Какие анализы необходимы?

Общий анализ крови

Эозинофилы

Иммуноглобулин Е в крови

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику атопического дерматита у детей проводят с заболеваниями, при которых встречаются фенотипически схожие изменения кожи:

  • себорейный дерматит;
  • контактный дерматит;
  • чесотка;
  • микробная экзема;
  • розовый лишай;
  • иммунодефицитные заболевания;
  • наследственные нарушения метаболизма триптофана.

При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрасположенность к атопии, не прослеживается и связь с действием тех или иных аллергенов. Кожные изменения локализуются на волосистой части головы, где на фоне гиперемии и инфильтрации возникают скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих голову в виде корок; такие же элементы могут располагаться на бровях, за ушами. В естественных складках кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнистопапулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует.

Контактный дерматит связан с местными реакциями кожи на различные раздражители. В местах контакта с агентами-релевантами возникают эритема, выраженный отёк соединительной ткани, уртикарные или везикулёзные (редко буллёзные) высыпания. Кожные изменения ограничены теми участками кожи, где произошёл контакт (например, «пелёночный» дерматит).

Чесотка - контагиозное заболевание из группы дермато-зоонозов (вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabieï), на долю которого приходится наибольшее число диагностических ошибок. При чесотке выявляют парные везикулёзные и папулёзные элементы, чесоточные «ходы», экскориации, эрозии, серозно-геморрагические корочки. Вследствие расчёсов возникают линейно расположенные высыпания в виде удлинённых и слегка выступающих беловато-розовых валиков с пузырьками или корочками на одном конце. Высыпания локализуются обычно в межпальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области и области живота, ладонях и подошвах. У детей раннего возраста высыпания нередко располагаются на спине и в подмышечных впадинах.

Микробная (нумулярная) экзема чаще наблюдается у детей старшего возраста и обусловлена сенсибилизацией к микробным антигенам (чаще стрептококковым или стафилококковым). На коже образуются характерные очаги эритемы с чётко очерченными границами с фестончатыми краями, насыщенно-красного цвета. В последующем в очагах развивается обильное мокнутие с образованием корок на поверхности. Серозные «колодца» и эрозии отсутствуют. Очаги поражения располагаются асимметрично на передней поверхности голеней, тыльной стороне стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и боли в местах высыпаний. Важно учитывать данные о наличии очагов хронической инфекции.

Розовый лишай относится к группе инфекционных эритем и возникает обычно на фоне ОРЗ, редко встречается у детей раннего возраста. Кожные изменения характеризуются круглыми пятнами розового цвета диаметром 0,5-2 см, расположенными по линиям «натяжения» Лангера на туловище и конечностях. В центре пятен определяются сухие складчатые чешуйки, обрамлённые красной каймой по периферии. Зуд кожи выражен значительно. Розовый лишай протекает циклично, с обострениями весной и осенью.

Синдром Вискотта-Олдрича встречается в раннем возрасте и характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопенией, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями ЖКТ и органов дыхания. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунная недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, уменьшением популяции В-лимфоцитов (CD19+).

Гипериммуноглобулинемия Е (синдром Джоба) - клинический синдром, характеризующийся высоким уровнем общего IgE, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями. Дебют заболевания приходится на ранний возраст, когда появляются высыпания, идентичные атопическому дерматиту по локализации и морфологическим признакам. С возрастом эволюция кожных изменений схожа с таковой при атопическом дерматите, за исключением поражений в области суставов. Часто развиваются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается высокий уровень общего IgE. Характерны экспрессия Т-лимфоцитов (CD3+) и уменьшение продукции В-лимфоцитов (CD19+), увеличение соотношения CD3+/CD19+. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение фагоцитарного индекса.

Наследственные нарушения обмена триптофана представлены группой заболеваний, которые обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в его метаболизме. Заболевания дебютируют в раннем детстве и сопровождаются изменениями кожи, сходными с атопическим дерматитом по морфологии и локализации, иногда наблюдается себорея. Возрастная динамика клинических проявлений также протекает аналогично атопическому дерматиту. Зуд разной степени выраженности. Кожные высыпания обостряются на солнце (фотодерматоз). Часто развиваются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, синдром нарушения кишечного всасывания. В крови отмечаются эозинофилия, высокий уровень общего IgE, дисбаланс общей популяции Т-лимфоцитов (CD3+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), уменьшение соотношения CD3+/CD8+. Для дифференциальной диагностики проводят хроматографию аминокислот мочи и крови, определение уровня кинуреновой и ксантуреновой кислот.

Хотя диагностика и установление диагноза атопического дерматита у детей не вызывает затруднений, примерно у 1/3 детей под маской болезни протекают псевдоаллергические реакции. В подобных случаях иногда лишь время может поставить окончательную точку в диагнозе.

Псевдоаллергическими называют реакции, в развитии которых участвуют медиаторы истинных аллергических реакций (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента и др.), но отсутствует иммунная фаза. Возникновение этих реакций может быть обусловлено:

  • массивным освобождением гистамина и других биологически активных веществ, индуцирующих либерацию (высвобождение) преформированных медиаторов из тучных клеток и базофилов, к которым относятся лекарственные вещества (полиамины, декстран, антибиотики, ферментные препараты и др.), продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом и др.;
  • дефицитом первого компонента комплемента и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пропердиновому пути (путь С), который активируется бактериальными липо- и полисахаридами и является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты. Этот путь может «запускаться» также лекарственными препаратами, некоторыми эндогенно образующимися ферментами (трипсин, плазмин, калликреин);
  • нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), чаще - арахидоновой. Анальгетики (ацетилсалициловая кислота и её производные) могут угнетать активность циклооксигеназы и сдвигать баланс метаболизма ПНЖК в сторону экспрессии лейкотриенов, что клинически проявляется отёком, бронхоспазмом, кожными высыпаниями по типу крапивницы и др.;
  • нарушением процессов инактивации и элиминации медиаторов из организма: при нарушении функции гепатобилиарной системы, ЖКТ, почек, нервной системы, при обменных заболеваниях (т.н. патология клеточных мембран).

К кому обратиться?

Детский дерматолог

Детский аллерголог

Лечение атопического дерматита у ребенка

Комплексное лечение атопического дерматита у детей должно быть направлено на подавление аллергического воспаления в коже, уменьшение воздействия триггеров и включать диетотерапию, мероприятия по контролю окружающей среды, применение препаратов системного и местного действия, реабилитацию, немедикаментозные методы, психологической помощи. Успех лечения определяется также устранением сопутствующих заболеваний.

Контроль условий окружающей среды

Характер проводимых мероприятий в значительной степени зависит от выявления гиперчувствительности к тем или иным аэроаллергенам (домашняя пыль, эпидермальные аллергены, плесневые грибы, пыльца растений и др.). Необходимо проводить полную элиминацию или снижение контакта с перечисленными агентами (влажная регулярная уборка помещений, минимальное количество мягкой мебели и книг в окружении ребёнка, специальное постельное бельё и его частая смена, отсутствие телевизора и компьютера в комнате, где находится больной и др.).

Важно также предусмотреть элиминацию неспецифических факторов, способных провоцировать обострение заболевания или поддерживать его хроническое течение (стресс, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания).

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение атопического дерматита у детей зависит от этиологии, формы, стадии (периода) заболевания, площади поражения кожи, возраста ребёнка, степени вовлечения в патологический процесс других органов и систем (сопутствующие заболевания). Лечение требует от врача высокой профессиональной подготовки, тесного взаимопонимания с родителями маленьких детей (а затем и с самими пациентами, по мере их взросления), огромного терпения, умения идти на компромиссы и контакты с врачами других специальностей, быть в прямом смысле «семейным врачом». Различают препараты системного (общего) действия и средства для наружного лечения.

Фармакологические средства системного действия используются в комбинации или в виде монотерапии и включают следующие группы препаратов:

  • антигистаминные;
  • мембраностабилизирующие;
  • улучшающие или восстанавливающие функцию ЖКТ;
  • витамины;
  • регулирующие функции нервной системы;
  • иммунотропные;
  • антибиотики.

Применение антигистаминных препаратов (АГП) - одно из эффективных и признанных направлений в лечении атопического дерматита у детей, что обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития болезни. АГП назначают при обострении заболевания и выраженном зуде кожных покровов.

Отличительной особенностью АГП I поколения является их лёгкое проникновение через гематоэнцефалический барьер и выраженный седативный эффект, поэтому их применяют в острый период, но нецелесообразно назначать их школьникам.

АГП II поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают слабым седативным действием. У них, по сравнению с препаратами I поколения, более выражено сродство к H2-рецепторам, что обеспечивает быстрое начало действия и продолжительный терапевтический эффект. Кроме того, они тормозят раннюю и позднюю фазу аллергической реакции, уменьшают агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов, оказывая комбинированное противоаллергическое и противовоспалительное действие.

К препаратам III поколения относят телфаст, который разрешён к использованию только у детей старше 12 лет.

Мембраностабилизаторы - кетотифен, цетиризин, лоратадин, кромоглициевая кислота (натрия кромогликат) - представляют группу препаратов, обладающих комплексным ингибирующим воздействием на механизмы развития аллергического воспаления, и назначаются в острый и подострый периоды болезни.

Кетотифен, цетиризин, лоратадин обладают антагонизмом по отношению к Н2-гистаминовым рецепторам, подавляют активацию тучных клеток in vitro, ингибируют процесс выделения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, тормозят развитие аллергического воспаления и обладают др. эффектами, подавляющими аллергические реакции. Клинический эффект данных препаратов начинает развиваться через 2-4 нед, поэтому минимальный курс лечения составляет 3-4 мес.

Антигистаминные препараты для приёма внутрь

Название препарата

Форма выпуска

Дозы и кратность назначения

МНН

Торговое

Мебгидролин

Диазолин

Таблетки 0,05 и 0,1 г

До 2 лет: 50- 150 мг/сут; 2-5 лет: 50-100 мг/сут, 5-10 лет: 100-200 мг/сут

Ципрогептадин

Перитол

Таблетки 0,004 г
Сироп (1 мл =
= 0,4 мг)

От 6 мес до 2 лет (по особым показаниям!): 0,4 мг/ (кгхсут); от 2 до 6 лет: до 6 мг/сут; от 6 до 14 лет: до 12 мг/сут; 3 раза в сутки

Хлоропирамин

Супрастин

Таблетки 0,025 г

До 1 года: 6,25 мг (У4 таблетки), от 1 до 6 лет: 8,3 мг (1/3 таблетки), от 6 до 14 лет: 12,5 мг (1/2 таблетки); 2-3 раза в сутки

Клемастин

Тавегил

Таблетки 0,001 г

От 6 до 12 лет: по 0,5-1,0 мг; детям > 12 лет: по 1,0; 2 раза в сутки

Диметинден

Фенистил

Капли (1 мл = 20 капель =
= 1 мг)
Капсулы 0,004 г

С 1 мес до 1 года: по 3-10 капель; 1-3 года: по 10-15 капель; 4-11 лет: по 15-20 капель; 3 раза в сутки.
Детям >12 лет:
1 капсула в сутки

Хифенадин

Фенкарол

Таблетки 0,01 и 0,025 г

До 3 лет: по 5 мг; 3-7 лет: по 10—15 мг; детям >7 лет: по 15-25 мг; 2-3 раза в сутки

Кетотифен

Задитен
Кетоф
Астафен

Таблетки 0,001 г
Сироп (1 мл =
= 0,2 мг)

От 1 года до 3 лет: 0,0005 г, детям >3 лет: 0,001 г; 2 раза в сутки

Цетиризин

Зиртек

Таблетки 0,01 г
Капли (1 мл = = 20 капель =
= 10 мг)

Детям >2 лет: 0,25 мг/кг, 1-2 раза в сутки

Лоратадин

Кларитин

Таблетки 0,01 г
Сироп (5 мл = = 0,005 г)

Старше 2 лет и массой тела менее 30 кг: 5 мг; детям массой тела свыше 30 кг: 10 мг 1 раз в сутки

Фексофенадин

Телфаст

Таблетки 0,120 и 0,180 г

Детям старше 12 лет: 0,120-0,180 г 1 раз в сутки

Кромоглициевая кислота (натрия кромогликат, налкром) предупреждает развитие ранней фазы аллергического ответа, блокируя высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром непосредственно специфически воздействует на лимфоциты, энтероциты и эозинофилы слизистой оболочки ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Налкром назначают в комбинации с АГП. Продолжительность курса составляет обычно от 1,5 до 6 мес, что обеспечивает достижение стойкой ремиссии и предупреждает развитие рецидивов заболевания.

Препараты, улучшающие или восстанавливающие функции органов пищеварения, назначают в острый и подострый периоды атопического дерматита, с учётом выявленных изменений со стороны ЖКТ. Для улучшения процессов пищеварения и расщепления субстанций пищи, коррекции функциональных нарушений ЖКТ используют ферменты: фестал, энзистал, дигестал, панкреатин (мезим-форте, панкреатин, панцитрат), панзинорм и др, а также желчегонные средства: кукурузных рылец экстракт, аллохол, плодов шиповника экстракт (холосас), гепабене и др., курс лечения 10-14 дней. При дисбактериозе назначают эу-, пре- или пробиотики: бактисубтил, биоспорин, энтерол, бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин) и кишечные палочки (колибактерин), линекс, бификол, хилак-форте, бифиформ и др., обычно курс лечения этими препаратами составляет 2-3 нед.

Витамины повышают эффективность лечения атопического дерматита у детей. Кальция пантотенат (витамин В15) и пиридоксин (витамин В6) ускоряют процессы репарации в коже, восстановление функционального состояния коры надпочечников и печени. (бета-Каротин повышает устойчивость мембран к действию токсических веществ и их метаболитов, стимулирует иммунную систему, регулирует перекисное окисление липидов.

В препаратах, регулирующих функциональное состояние нервной системы, нуждаются до 80% больных, однако они должны назначаться психоневрологом или психологом. Используются седативные и снотворные средства, транквилизаторы, нейролептики, ноотропные средства, препараты, улучшающие ликворо- и гемодинамику: винпоцетин (кавинтон), актовегин, пирацетам (ноотропил, пирацетам), вазобрал, церебролизин, циннаризин, пиритинол (энцефабол) и др.

Иммуномодулирующее лечение показано только в тех случаях, когда атопический дерматит у детей протекает в сочетании с клиническими признаками иммунной недостаточности. Неосложнённое течение атопического дерматита не требует назначения иммуномодуляторов.

Системное антибактериальное лечение применяется при атопическом дерматите, осложнённом пиодермией. До назначения препаратов целесообразно определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирическом лечении предпочтение отдаётся использованию макролидов, цефалоспоринов I и II поколения, линкомицина, аминогликозидов.

Системные глюкокортикоиды (ГК) используются крайне редко и только при особо тяжёлом течении заболевания, в условиях стационара: коротким курсом (5-7 дней) в дозе 0,8-1,0 мг/кгхсут).

Не следует забывать о лечении сопутствующей патологии: санации очагов хронической инфекции (полость рта, ЛОР-органы, кишечник, желчевыводящие пути, мочеполовая система), лечении паразитарных инфекций (лямблиоз, геликобактериоз, токсокароз, энтеробиоз) и др.

Средства для наружного применения. Ведущее место занимает наружное лечение, целями которого являются:

  • подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним основных симптомов атопического дерматита у детей;
  • устранение сухости кожи;
  • профилактика и устранение инфицирования кожи;
  • восстановление поврежденного эпителия;
  • улучшение барьерных функций кожи.

В зависимости от фазы атопического дерматита у детей используются противовоспалительные, кератолитические, кератопластические, антибактериальные препараты, средства ухода за кожей.

Противовоспалительные средства (ПВС) для наружного применения разделяют на 2 большие группы: негормональные и содержащие глюкокортикоиды.

Негормональные ПВС издавна и широко используются в лечении атопического дерматита у детей: это препараты, содержащие дёгти, нафталанскую нефть, оксид цинка, папаверин, ретинол, АСД фракция (антисептик-стимулятор Дорогова, фракция 3). Они показаны при лёгких и среднетяжёлых формах заболевания у детей, начиная с первых месяцев жизни; хорошо переносятся, могут применяться в течение длительного времени, не вызывают побочных эффектов. Используются также крем Витамин Ф 99 и пимекролимус (элидел). При минимальных клинических проявлениях атопического дерматита у детей назначают местные антигистаминные средства [диметинден (фенистил), гель 0,1%].

Наружные глюкокортикоидные препараты эффективны при лечении как острых, так и хронических проявлений атопического дерматита у детей, но никогда не назначаются для профилактики.

Противовоспалительный эффект ГК связывают с иммунорегуляторным воздействием на клетки, отвечающие за развитие и поддержание аллергического воспаления кожи (клетки Лангерганса, лимфоциты, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки и др.), а также с вазоконстрикторным эффектом на сосуды кожи, снижающим отёк.

Механизмы противовоспалительной активности наружных глюкокортикоидных препаратов:

  • активизация гистаминазы и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления;
  • снижение чувствительности нервных окончаний к гистамину;
  • усиление продукции белка липокортина, тормозящего активность фосфолипазы А, что уменьшает синтез медиаторов аллергического воспаления (лейкотриены, простагландины) из мембран клеток;
  • снижение активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, что уменьшает проницаемость сосудистой стенки и выраженность отёка.

Потенциальная активность топических ГК зависит от структуры их молекулы и прочности связывания с рецепторами глюкокортикоидов, транспортирующих его внутрь клетки. Это позволяет отнести тот или иной местный ГК к классу слабых (гидрокортизон), средних [бетаметазон (бетновейт), висмута субгаллат (дерматол) и др.], сильных [метилпреднизолона ацепонат (адвантан), бетаметазон в виде дипропионата (белодерм), локоид, мометазон (элоком), триамцинолон (фторокорт), бетаметазон (целестодерм) и др.], очень сильных [клобетазол (дермовейт)] препаратов.

В педиатрической практике из наружных ГК используются препараты последнего поколения: метилпреднизолона ацепонат (адвантан), мометазон (элоком), гидрокортизон (локоид-гидрокортизона 17-бутират).

Эти топические ГК обладают высокой эффективностью и безопасностью, минимумом побочных эффектов и возможностью применения 1 раз в сутки, в том числе у детей раннего возраста. Курсовое лечение этими препаратами может длиться от 14 до 21 сут, хотя в большинстве случаев ограничивается 3-5 днями.

Для устранения сухости кожи - одного из наиболее частых симптомов атопического дерматита у детей - необходимо соблюдать ряд простых правил: обеспечить достаточную влажность в помещении, где находится ребёнок, соблюдать правила гигиены. К примеру, не оправдан запрет купания детей, особенно при обострении заболевания .

При инфицировании кожи стафило- и стрептококками назначают наружные средства, содержащие антибиотики: эритромицин, линкомицин (3-5% пасты), фукорцин, бриллиантовый зелёный (1-2% спиртовой раствор) и метилтиония хлорид (5% водный раствор метиленового синего), готовые формы наружных антибиотиков. Кратность их применения составляет обычно 1-2 раза в день. При выраженной пиодермии дополнительно назначают системные антибиотики.

При грибковой инфекции применяют наружные противогрибковые препараты: кремы изоконазол (травоген), кетоконазол (низорал), натамицин (пимафуцин), клотримазол и др.

При сочетании бактериальной и грибковой инфекции используют комбинированные препараты, содержащие антимикробные компоненты и ГК: тридерм, целестодерм-В с гарамицином и др.

Для улучшения микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения используют мази, содержащие актовегин или гепарин натрия, а также аппликации озокирита, парафина жидкого, глины, сапропели.

При глубоких трещинах и язвенных поражениях кожи назначают средства, улучшающие регенерацию кожи и восстанавливающие повреждённый эпителий: декспантенол (бепантен), солкосерил, мази с витамином А.

Физиотерапия

Физиотерапия в острый период включает такие методы, как электросон, сухие углеродные ванны, переменное магнитное поле, а в период ремиссии - бальнеотерапию и грязелечение.

Реабилитация и психологическая помощь

Реабилитационные мероприятия значительно повышают эффективность этапного лечения больных атопическим дерматитом. Для санаторно-курортного лечения издавна использовались целебные свойства радоновых, серовородных и сульфидных вод (Белокуриха, Ейск, Мацеста, Пятигорск, Приэьбрусье, Горячий Ключ и др.). Успешно функционируют специализированные санатории для детей с атопическим дерматитом: «Озеро Шира» (Красноярский край), «Красноусольский» (Башкортостан), «Озеро Саватикова» (Республика Тува), «Усть-Качка» (Пермская обл.), «Маян» (Свердловская обл.), «Тутальский» (Кемеровская обл.), «Ленинские скалы» (Пятигорск) и др.

Окружению ребёнка принадлежит огромная роль в создании правильного психологического климата, восстановлении эмоционального состояния, корковой нейродинамики, коррекции вегетативных нарушений, поэтому психологическая помощь должна касаться как ребёнка, так и его родителей.

Источник: https://ilive.com.ua/health/atopicheskiy-dermatit-u-detey_76658i15937.html

Атопический дерматит

Атопический дерматит - острое, подострое или хроническое рецидивирующее воспаление эпидермиса и дермы, характеризующееся выраженным зудом, имеет определенную возрастную динамику.

Впервые термин «атопический дерматит» предложил в 1923 г. Subzberger для заболевшей кожи, сопровождающихся повышенной сенсибилизацией к различным аллергенам. В анамнезе или у близких родственников часто обнаруживаются аллергические заболевания (сенная лихорадка. аллергический ринит, бронхиальная астма). Данное определение является условным и в научной литературе общепринятого определения атопического дерматита не существует, поскольку термин применим не к какой-либо ясно очерченной клинической ситуации, а к гетерогенной группе больных с хроническим поверхностным воспалением кожи. Синонимами атопического дерматита являются атоническая - экзема, конституциональная экзема, аллергический дерматит, нейродермит, пруриго Rciibe, эксудативно-катаральный диатез, аллергический диатез, детская экзема. Разнообразие терминов отражает фазовую трансформацию кожных элементов и хроническое рецидивирующее течение заболевания.

Код по МКБ-10

L20 Атопический дерматит

Эпидемиология

Атопический дерматит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных категориях.

Частота атопических заболеваний возрастает. Они поражают примерно от 5 до 20 % населения, чаще всего выражаются в виде аллергического ринита и атопического дерматита (примерно 50 %) и значительно меньше - в виде бронхиальной астмы. Атопический дерматит проявляется в большинстве случаев уже в младенческом возрасте, часто между 2 и 3 месяцем жизни. Заболевание может возникнуть и в более позднем детском возрасте. По оценке ученых, атопический дерматит стоит на восьмом месте по частоте среди всех дерматозов у лиц младше 25 лет. Заболевание встречается в грудном возрасте, раннем детском, у подростков и взрослых. Лица мужского пола чаще болеют в грудном и детском возрасте, а женщины - в старшем детском и взрослые. Первичные проявления атопического дерматита после периода полового созревания относительно редки.

Причины атопического дерматита

Атопический дерматит прежде всего поражает детей в развитых странах; по крайней мере 5 % детей в США подвержены этому заболеванию. Как и астма, это может быть связано с проаллергической или провоспалительной иммунной реакцией Тклеток. Такие реакции чаще всего наблюдаются в развитых странах с тенденцией к небольшим семьям, где лучше гигиеническое состояние помещений, где проводится ранняя вакцинация, что защищает детей от инфекций и аллергенов, но подавляет проаллергическую реакцию Тклеток и приводит к толерантности.

Атопический дерматит развивается под воздействием факторов окружающей среды, провоцирующих иммунологические, обычно аллергические (например, обусловленные IgE) реакции у людей с повышенной генетической предрасположенностью. Причинные факторы включают пищевые продукты (молоко, яйца, соя, пшеница, арахис, рыба), ингаляционные аллергены (пылевые клещи, плесень, перхоть) и колонизацию Staphylococcus aureus на коже изза недостатка эндогенных антимикробных пептидов. Атопический дерматит часто имеет генетический компонент, поэтому носит семейный характер.

Герпетиформная экзема Капоши - распространенная форма простого герпеса, которая возникает у пациентов с атопическим дерматитом. Типичные группы пузырьков образуются не только в местах высыпаний, но и на здоровой коже. Через несколько дней повышается температура и развивается аденопатия. Высыпания часто инфицируются стафилококком. Иногда развиваются виремия и инфицирование внутренних органов, что может привести к смертельному исходу. Как и при других герпетических инфекциях, возможен рецидив.

Грибковые и негерпетические вирусные инфекции кожи, такие, как бородавки и контагиозный моллюск, также могут осложнять атопический дерматит.

В развитии атопического дерматита принимают участие экзогенные (биологические, физические и химические) и эндогенные (ЖКТ, нервная система, генетическая предрасположенность, иммунные нарушения) факторы. Ведущая роль в патогенезе атопического дерматита принадлежит наследственной предрасположенности. У 70 80 % детей с атопическим дерматитом отмечается высокий уровень IgЕ в сыворотке, который находится под контролем гена IL-4. Если популяционный риск развития атопического дерматита равен 11,3 %, то у детей-пробантов он составляет 44,8 %. У больных атопическим дерматитом семейная атопия встречается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых. Преимущественно наблюдается связь с атоническими заболеваниями по линии матери (60-70 %), реже - по линии отца (18-22 %). Установлено, что атопический дерматит развивается у 81 % детей, если оба родителя болеют атопическим дерматитом и у 56 %, когда страдает только один родитель. По мнению некоторых ученых, атонический дерматит наследуется по полигенному типу.

Согласно современным взглядам, важнейшее место в функционировании иммунной системы принадлежит Т-клеткам с хелперной активностью и снижению количества и функциональной активности Т-супрсссоров. Иммупопатогенез атопического дерматита можно представить следующим образом: в результате нарушения целостности биологических мембран происходит проникновение антигена (бактерии, вирусы, химические вещества и др.) во внутреннюю среду организма и распознавание этих антигенов антигенпредставляющими клетками - АПК (макрофаги, клетки Лангерганса, кератипоциты и лейкоциты), которые активируют Т-лимфоциты, и происходит усиление процесса дифференцировки Т-хелперов первого и второго порядка. Ключевым моментом является кальцинеурин (или кальций-зависимая фосфатаза), под влиянием которого происходит грапелокация нуклеарного фактора активированных Т-лимфоцитов в ядро. В результате эгого происходит активирование Т-хелперов второго порядка, которые синтезируют и секретирукэт провоспалительные цитокины-интерлейкины (ИЛ 4, ИЛ 5, ИЛ 13 и др.). ИЛ 4 является основным фактором для индукции синтеза IgE. Происходит также увеличение продукции специфических IgE-антител. В дальнейшем, при участии тучных клеток, которые вырабатывают гистамин, серотонин, брадикинин и др. биологически активные вещества, развивается ранняя фаза гиперергической реакции. Далее, при отсутствии лечения, развивается IgE-зависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией кожи Т-лимфоцитами, определяя хронизацию аллергического процесса.

В формировании атопического дерматита большое значение придается функциональному состоянию желудочно-кишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса и др. У детей первого года жизни частой причиной развития атонического дерматита является употребление куриных яиц, белков, коровьего молока, злаков. Усугубляется течение атопического дерматита развитием дисбактериоза в связи с бесконтрольным приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов.

Значение типа наследования при атопическом дерматите

Тип наследования во всех деталях пока неясен, не связан с отдельным геном. Влияние HLA - системы также, по-видимому, отсутствует. Вероятность заболевания для ребенка, имеющего одного из родителей с атопией, оценивается в 25- 30 %. Если оба родителя атопики, она существенно увеличивается и составляет 60 %. Вероятно наличие полигенного типа наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции различных систем. Примерно у 60-70 % пациентов имеется положительный семейный анамнез на атопию. По этой причине тщательный сбор семейного и индивидуального анамнеза с учетом атопических заболеваний имеет диагностическое значение для определения атопического дерматита. Кроме наследственной предрасположенности, важную роль играют также экзогенные, индивидуально реализуемые факторы. Среди факторов окружающей среды, провоцирующих атопические заболевания дыхательных путей или кишечника, значение имеют не только ингаляционные (клещи домашней пыли, пыльца растений, шерсть животных) или пищевые (нередко вместе с аллергической крапивницей) аллергены - такие как молочный белок, фрукты, яйца, рыба, консерванты, но и такие индивидуальные факторы, как стресс или сопутствующие психовегетативные и психосоматические нарушения.

Примерно в 30 % случаев наблюдается вульгарный ихтиоз, с еще большей частотой - сухая кожа (астеатоз, себостаз) с измененным содержанием липидов и повышенной водопроницаемостью (нарушение барьерной функции). Многие пациенты имеют типичную ихтиозную ладонь с сильно выраженным линейным рисунком - гиперлинеарность. Витилиго чаще проявляется у пациентов с атопическим дерматитом, а гнездная алопеция у таких пациентов имеет неблагоприятный прогноз (атопический тип алопеции). Примечательно также образование, хотя и очень редкое, глазных аномалий, таких как атопическая катаракта, особенно у молодых людей, реже кератоконус. Имеется связь с дисгидрозом, дисгидротической экземой ладоней и уртикарией. Дискутируется связь с мигренью, однако она не считается достоверно установленной.

Факторы риска

В последние годы отмечается рост заболеваемости атоническим дерматитом. Это, по-видимому, связано с частым использованием аллергизированных продуктов питания, вакцинацией. приемом различных лекарств, в частности антибиотиков, и загрязнением окружающей среды.

Патогенез

Атопический дерматит - наследственное заболевание мультифакториальной природы с генетически детерминированным дефицитом функции Т-лифоцитов супрессоров, одновременной частичной блокадой бета-адренергических рецепторов и В-зависимым IgE-глобулиновым механизмом патологических иммунных реакций. Основным симптомом является зуд. Поражения кожи варьируют от умеренной эритемы до сильной лихенизации. Диагноз обосновывается анамнестически и клинически. В лечении используются увлажняющие кремы, местно глюкокортикоиды. Кроме того, необходимо избегать аллергических и раздражающих факторов.

Атопический дерматит характеризуется возрастной вариабельностью, хроническим рецидивирующим течением, зудящими воспалительными поражениями кожи с истинным полиморфизмом (эритемы, папулы, везикулы), лихенификацией; симметричной топографией высыпаний, зависящей от эволютивной динамики; часто сочетается с функциональными расстройствами нервной системы, нарушениями иммунитета, атопическими поражениями респираторных органов.

Атопический дерматит (АтД) - это IgE-зависимый (экзогенный 70 - 80 % случаев) или lgE-независимый (эндогенный в 20-30 % случаев тип). lgE-зависимый лучше изучен; lgEнезависимый атопический дерматит - идиопатическое и без семейной предрасположенности заболевания.

Среди дерматологических заболеваний атопический дерматит по причине окончательно невыясненного этиопатогенеза, хронического течения и связанных с этим терапевтических проблем занимает особое место в дерматологии. В литературе насчитывается около ста обозначений этого заболевания. В отличие от английской и французской литературы, в которой утвердилось понятие «атопический дерматит» или «атопическая экзема», в немецких источниках более часто употребляются термины «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «диффузный нейродермит», «атопический нейродермит». Такой терминологический калейдоскоп затрудняет работу практических врачей и создает путаницу в идентификации заболевания. Рекомендуют придерживаться двух равноценных и однозначных терминов: «атопический дерматит» и «атопический нейродермит», хотя в англоязычных руководствах по дерматологии часто употребляют также наименование «атопическая экзема».

Сложность в применении понятия «атопическое заболевание» состоит в том, что при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите и аллергической бронхиальной астме речь идет о IgE-опосредованных аллергических реакциях немедленного типа (тип I пo Coombs и Gell), a при атопическом дерматите, весьма вероятно, имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунологических и неиммунологических факторов, которые частично еще неизвестны. Из этого факта вытекают и существующие до сегодняшнего дня трудности с терминологией. Наименование нейродермит, предложенное Brocq в 1891 году, указывает на предположительную патогенетическую связь с нервной системой, поскольку сильный зуд рассматривался как фактор, провоцирующий заболевание. Применяемые с этим наименованием синонимы конституциональный или атопический нейродермит указывают, в частности, на патогенетическое значение семейных или наследственных факторов, в то время как названия атопическая экзема, эндогенная экзема или конституциональная экзема ориентируются больше на экзематозные высыпания.

Иммунологическая теория привлекает больше внимания, но явления, вызывающие реакцию, еще предстоит идентифицировать. Присутствуют аномалии как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. Очевидно, IgE стимулируется специфическими антигенами. Он расположен на тучных клетках и вызывает высвобождение из них воспалительных медиаторов. В пользу клеточно-опосредованных факторов свидетельствует подверженность вирусным инфекциям и их рецидивирование, включая простой герпес, контагиозный моллюск и бородавки. Пациенты часто устойчивы к сенсибилизации динитрохлорбензола. Наличие сниженного количества Т-лимфоцитов может указывать на нехватку важнейших субпопуляций Т-клеток, контролирующих производство иммуноглобулина В-клетками и плазмоцитами так, что уровни производства IgE оказываются высокими. К тому же уменьшена фагоцитарная активность и нарушен хемотаксис нейтрофилов и моноцитов. Еще одним фактором, поддерживающим иммунологическую основу, является наличие значительного количества стафилококков как на больной, так и на здоровой коже больных атопическим дерматитом.

Бета-адренергическая теория поддерживается рядом аномальных кожных ответов. Они включают избыточный констрикторный ответ кожных сосудов, белый дермографизм, замедленное побледнение на холинергические стимулы и парадоксальный ответ на применение никотиновой кислоты. Пониженные уровни цАМФ могут увеличивать выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Нарушения гуморального иммунитета

Лица с наследственной предрасположенностью к атопии реагируют на контакт с веществами окружающей среды (аллергенами) сенсибилизацией немедленного типа. Такая сенсибилизация подтверждается уртикарной реакцией немедленного типа в ходе интракутанного теста. Иммунологически речь идет об аллергической реакции немедленного типа (тип I пo Coombs & Gell). Здоровый человек не реагирует на контакт с такими встречающимися в окружающей среде веществами. Однако суть атопического дерматита нельзя свести только к одному такому аллергическому способу реакции атопического организма.

У пациентов уже в период раннего детства путем кожного теста обнаруживаются позитивные реакции немедленного типа на пищевые и ингаляционные аллергены. Число положительных кожных реакций составляет от 50 до 90 %. Пациенты с аллергической бронхиальной астмой или аллергическим ринитом значительно чаще имеют положительные интракутанные реакции на ингаляционные аллергены, в частности домашнюю пыль, клеща домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus), пыльцу растений или животные аллергены (шерсть и перхоть животных). Перхоть человека и протеины пота также могут действовать как аллергены. Хотя причинное значение ингаляционных аллергенов как провокаторов ухудшения атопического дерматита еще не совсем ясно, любому дерматологу известно, что сезонное обострение аллергического ринита сопровождается ухудшением кожных проявлений, и наоборот. Аллергены пищевых продуктов (белок в молоке, рыба, мука, фрукты, овощи) также часто дают положительные тестовые реакции, хотя они не всегда совпадают с клиническими симптомами. Кроме того, матери часто отмечают тот факт, что зуд и воспалительные кожные реакции у их младенцев часто провоцируются определенными пищевыми продуктами (например, молоком или цитрусовыми). Перспективные исследования показывают, что кормление ребенка материнским, а не коровьим молоком в первые недели жизни положительно влияет на детей-атопиков; поэтому в первые месяцы жизни рекомендуется именно материнское молоко. Кроме того, внешний контакт с пыльцой растений может вызывать воспалительные кожные реакции и провоцировать пыльцевой вульвит у маленьких девочек.

Итак, в целом, несмотря на то, что патогенетическое значение реакций немедленного типа для развития атопического дерматита еще не полностью оценено, ряд данных говорит в его пользу. Показаны также соответствующие внутрикожные и in vitro - тесты (RAST), причем тестовые реакции следует рассматривать критически, во взаимосвязи с общей клинической картиной, что может послужить поводом для возможного проведения дальнейших мероприятий, таких как экспозиционные тесты или элиминационная диета.

Определение IgE в настоящее время проводится чаще всего посредством метода PRIST. У большинства пациентов с тяжелым атопическим дерматитом уровень IgE в сыворотке повышен. Повышение уровня IgE регистрируется особенно при одновременных проявлениях в дыхательных путях (аллергическая астма, аллергический ринит). Однако поскольку у некоторых отдельных пациентов с распространенным поражением кожи уровень IgE может находиться в пределах нормы, определение его, кроме случаев подозрения на синдром гипер-IgE, не имеет патогномоничного значения, тем более что и при других воспалительных дерматозах происходит повышение уровня IgE в сыворотке. Поэтому отсутствие IgE в сыворотке не означает, что атопического дерматита нет. Примечательным является также снижение повышенных показателей IgE при ремиссиях заболевания.

В последние годы благодаря современным иммунологическим методам достигнуто лучшее понимание регуляции образования IgE. Определенные цитокины, которые образуются активизированными Т-лимфоцитами, в частности, интерлейкином-4 (IL-4) и интерфероном-7 (INF-y), вовлечены в комплексную сеть регуляторных сигналов синтеза IgE посредством В - лимфоцитов. Дальнейшие исследования в этой области смогли бы показать терапевтические последствия, если бы удалось затормозить перепроизводство IgE.

Методика RAST дает в распоряжение врача способ доказательства in vitro наличия аллерген-специфических антител к сыворотке крови пациента. Этим способом можно доказать наличие антител класса IgE к ряду ингаляционных и пищевых аллергенов. При атопическом дерматите RAST или САР положительны в большом проценте случаев; этими методиками можно доказать наличие циркулирующих антител на аллергены окружающей среды, которые не были охвачены интракутанным тестом.

Нарушения клеточного иммунитета

У пациентов с атопическим дерматитом, кроме нарушений гуморального иммунитета, имеет место и ослабление клеточного иммунитета. Примечательно, что такие пациенты подвержены вирусным, бактериальным и грибковым кожным инфекциям. Эти инфекции, с одной стороны, у атопиков встречаются чаще, а с другой стороны, протекают более тяжело. В качестве осложнений подобного рода известны eczema verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, а также impetigo contagiosa и tinea corporis. При тяжелом течении атопического дерматита было доказано явное уменьшение розеткообразования эритроцитов, изменение реакции Т-лимфоцитов на митогены, снижение стимулируемости in vitro лимфоцитов с бактериальными и микотическими антигенами и понижение склонности к контактной сенсибилизации (однако при повышенной распространенности контактной аллергии на никель), снижение числа или активности естественных клеток-киллеров. С тяжестью заболевания коррелирует и уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов. Из практики известен тот факт, что пациенты имеют незначительную тенденцию к развитию контактного дерматита после местного применения медикаментов. И, наконец, доказаны дефекты нейтрофильных гранулоцитов (хемотаксис, фагоцитоз) и моноцитов (хемотаксис). Эозинофилы крови увеличиваются и сильнее реагируют на стресс. Очевидно, количество IgE-несущих лимфоцитов также повышено. Интерпретация этих данных достаточно сложна. Гипотеза исходит из того, что чрезмерное образование IgE у пациентов с атопическим дерматитом обусловлено имеющимся, особенно в первые три месяца жизни, секреторным дефицитом IgA, и оно не может быть компенсировано из-за дефицита супрессорных Т-лимфоцитов. В этом смысле первопричинный дефект следует искать в системе Т-лимфоцитов. Можно представить, что вследствие нарушения торможения активности Т-лимфоцитов могут спонтанно развиваться воспалительные изменения на коже, как это происходит при контактном аллергическом дерматите. В пользу этой гипотезы говорят и результаты новейших исследований.

Значительную роль в возникновении кожных изменений при атопическом дерматите могут играть также IgE-несущие антиген-презентирующие клетки в эпидермисе, т. е. клетки Лангерганса. Предполагают, что антигенспецифичные молекулы IgE, связанные на поверхности эпидермальных клеток Лангерганса через высокоаффинный рецептор, аэроаллергены (антигены клеща домашней пыли с поверхности кожи) и пищевые аллергены взаимодействуют через кровоток. Затем они, подобно другим контактным аллергенам, презентируются клетками Лангерганса аллергенспецифическим лимфоцитам, которые вызывают воспалительную аллергическую реакцию экзематозного типа. Эта новая концепция патогенеза атопического дерматита образует мостик между гуморальным (IgE-опосредуемым) и клеточным звеньями иммунного ответа и находит клиническое подтверждение в том отношении, что эпикутанные тесты с ингаляционными аллергенами (например, растительной пыльцой) у пациентов с атопическим дерматитом, в отличие от здоровых лиц, могут приводить к экзематозной кожной реакции в области проведения теста.

Нарушения вегетативной нервной системы

Наиболее известен белый дермографизм, т. е. сужение сосудов после механической нагрузки на кожу на ее видимо не измененных участках. Кроме того, после нанесения эфира никотиновой кислоты реактивно возникает не эритема, а анемия вследствие контракции капилляров (белая реакция). Инъекция холинергических фармакологических средств, таких, как ацетил-холин, также приводит к белой окраске кожи в месте инъекции. Разумеется, белый дермографизм нехарактерен для воспаленных участков кожи. Склонность к контракции сосудов у таких пациентов проявляется и при сравнительно низкой температуре кожи пальцев и сильной контракции сосудов после воздействия холода. Наверняка неизвестно, идет ли здесь речь об аномальной чувствительности альфа-адренергической стимуляции мышечных волокон. В связи с этим стала известна теория Szentivanzy о бета-адренергической блокаде. Торможение бета-рецепторной активности дает в результате сниженный реактивный подъем цАМР клеток с усиленной тенденцией к образованию медиаторов воспаления. Нарушением баланса между альфа- и бета-адренергическими рецепторами можно, вероятно, объяснить и повышенную чувствительность гладких мышечных клеток в зоне кровеносных сосудов и пиломоторов. Отсутствие цАМР-индуцированного торможения синтеза антител может привести к увеличению их образования. Кроме того, в основе фармакологических и иммунобиологических нарушений может лежать общая причина.

Себостаз (астеатоз)

Уменьшение продукции сальных желез - типичное явление для пациентов с атопическим дерматитом. Кожа сухая и чувствительная, она склонна при частом мытье и/или приеме душа к дальнейшему высыханию и зуду. Отсюда понятна и слабая склонность таких пациентов к заболеваниям себорейного круга, таких как вульгарное акне, розацеа или себорейная экзема. В основе сухости и чувствительности кожи лежат, вероятно, также нарушения образования эпидермальных липидов (керамидов) или нарушение в обмене веществ эссенциальных жирных кислот (дефицит 8-6-дезатуразы), что может иметь иммунологические последствия. На аномалии в обмене веществ эссенциальных жирных кислот опирается рекомендуемая диета с содержанием у-линолиевых кислот.

Нарушения потообразования

Такие нарушения не доказаны наверняка. Скорее, имеют место нарушения потоотделения. Многие пациенты жалуются на сильный зуд при потении. Возможно, потоотделению препятствуют нарушения в роговом слое (гиперкератоз и паракератоз), так что пот после выхода из выводных протоков потовых желез в окружающую кожу инициирует воспалительные реакции (синдром задержки потоотделения). Пот также содержит IgE и медиаторы воспаления и может вызвать реакции рефлекторного покраснения и крапивницы.

Климатические аллергены

В качестве причин развития атопического дерматита рассматривались и так называемые климатические аллергены. В горах на высоте более 1500 м над уровнем моря или на побережье Северного моря пациенты чаще всего чувствуют себя очень хорошо, однако лежащие в основе этого патофизиологические процессы трудно обобщить. Помимо аллергологических факторов, значение могут иметь уровень инсоляции и состояние психической релаксации.

Нервно-психологические факторы

Они играют очень важную роль. Действие стресса или других психологических факторов можно представить через систему аденилциклаза-цАМФ. Пациенты с атопическим дерматитом часто представляют собой индивидуумов астенического типа, имеют уровень образованности выше среднего, склонны к эгоизму, неуверенности в себе, конфликтным ситуациям типа «мать-ребенок», в которых доминирующей является мать, страдают от фрустрации, агрерсии или подавленных состояний страха. Остается открытым вопрос, что здесь первично, а что вторично. Однако сильно зудящие кожные проявления могут также участвовать в формировании личности и чувствительно влиять, особенно у детей, на их развитие и успехи в школе.

Бактерии

Пациенты с атопическим дерматитом склонны к стафилококковым поражениям кожи и могут иметь в сыворотке повышенное количестве стафилококковых IgE-антител. Патогенетическое значение этого факта не выяснено, однако его надо учитывать при проведении лечения.

Подводя итог вышеизложенному, следует отметить, что современные данные свидетельствуют об иммунологической основе атопического дерматита. Специфичные для атопии клетки Т-хелперы могут играть патогенетическую роль, производя и высвобождая цитокины, релевантные для аллергического воспаления, такие как ИЛ-4, ИЛ-5 и другие факторы. Предполагается, что эозинофилы играют главную роль в качестве клеток-эффекторов, опосредующих патогенетически значимую позднофазную реакцию, которая ассоциируется со значительными разрушениями окружающей ткани. Соответственно была обнаружена значительная преактивация эозинофилов периферической крови у пациентов с атопическим дерматитом, что приводит к повышенной чуствительности этих клеток к определенным стимулам, таким, как ИЛ-5. Токсичные протеины, такие как эозинофильный катионный протеин, содержащиеся в матрице и ядре вторичных гранул эозинофилов, могут играть важную роль в распространении аллергического воспалительного процесса как опосредованно, так и непосредственно, благодаря своим иммуномодулирующим свойствам.

У больных атопическим дерматитом увеличено содержание «эозинофилов - долгожителей», которые in vitro имеют длительный период распада и менее подвержены апоптозу. Длительный рост in vitro стимулировался IL-5 и GM-CSF; содержание обоих медиаторов повышено при атопическом дерматите. Эозинофилы с длительным жизненным циклом могут быть характерным признаком атопического дерматита, поскольку эозинофилы от больных с гиперэозинофильным синдромом не проявляют подобных свойств in vitro.

Патогенетическая роль эозинофилов при атопическом дерматите подтверждается обнаружением протеинов, содержащихся в их гранулах в экзематозной коже пациентов. Более того, современные данные указывают на значительную корреляцию между активностью заболевания и накоплением (отложением) содержимого эозинофильной гранулы:

  • уровни сывороточного эозинофильного катионного протеина у пациентов с атопическим дерматитом были значительно повышены;
  • уровни эозинофильного катионного протеина коррелировали с активностью заболевания;
  • клиническое улучшение ассоциировалось как с уменьшением клинической оценки активности заболевания, так и с падением уровня эозинофильного катионного протеина.

Эти данные четко указывают на то, что активизированные эозинофилы участвуют в аллергическом воспалительном процессе при атопическом дерматите. Следовательно, изменение активности эозинофилов может быть важным критерием при выборе фармакологических препаратов для лечения атопического дерматита в будущем.

Первым и основным аспектом патогенеза атопического дерматита является аллергический дерматит. Внутрикожным или накожным введением различных аллергенов у большинства пациентов с атопическим дерматитом, имеющих только кожные поражения, получено 80 % положительных реакций. Главную роль при атопическом дерматите играют следующие аллергены: аэроаллергены (клещ домашней пыли, плесени, шерсть животных, пыльца), живые агенты (стафилококки, дерматофиты, питироспорум орбикуляре), контактные аллергены (аэроаллергены, никель, хром, инсектициды), пищевые аллергены. Из всех специфических аэроаллергенов аллергены клеща домашней пыли могут вызывать специфическую воспалительную реакцию у большей части больных атопическим дерматитом, особенно у лиц старше 21 года. Пищевые продукты являются важными аллергенами при атопическом дерматите в раннем детском возрасте.

Гистопатология

Гистопатологическая картина заболевания зависит от его вида. При наличии экссудативных очагов в период младенчества обнаруживают те же явления, что и при аллергическом контактном дерматите: спонгиоз и спонгиотические пузыри, начинающийся акантоз с гипер- и паракератозом и сывороточными включениями, а также дермальный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистоцитов с экзоцитозом. В лихенифицированных очагах эпидермис акантотически утолщен в 3-5 раз и имеет нарушения ороговения (гиперкератоз); папиллярное тело гипертрофично и пронизано воспалительными клетками (лимфоцитами, гистиоцитами). Примечательным является также наличие, как и при псориазе, большого числа тучных клеток, что объясняется повышенным содержанием гистами-на в хронических лихенифицированных очагах.

Симптомы атопического дерматита

Атопический дерматит обычно начинается в грудном возрасте - до 3 мес. Во время острой фазы заболевания, которая длится 1-2 мес, на лице возникают красные, покрывающиеся коркой очаги, которые распространяются на шею, кожу головы, конечности и живот. Во время хронической фазы расчесывание и трение вызывают повреждения кожи (типичные очаги - эритематозные пятна и папулы на фоне лихенификации). Очаги обычно появляются в локтевых сгибах, подколенных ямках, на веках, шее и запястьях. Поражения постепенно подсыхают, вызывая ксероз. У подростков и взрослых главным симптомом является интенсивный зуд, который усиливается при воздействии аллергенов, сухого воздуха, при потоотделении, стрессе и ношении одежды из шерсти.

Что беспокоит?

Зуд кожи (кожный зуд)

Покраснение кожи

Сыпь на коже (кожная сыпь)

Симптомы атопического дерматита

Формы

Различают следующие клинико-морфологические формы атонического дерматита: экссудативную, эритематозно-сквамозную, эритематозно-сквамозную с лихенификацией, лихеноидную и пруригинозную. Такое деление атопического дерматита более приемлемо для практического врача

Экссудативная форма чаще встречается в младенческом возрасте. Данная форма клинически проявляется яркой отечной эритемой, на фоне которой располагаются мелкие плоские папулы и микровезикулы. В очагах поражения отмечаются выраженная экссудация и чешуйчато-корковые наслоения. Процесс в начальном периоде локализуется па лице, в области щек, затем распространяется на другие участки различной интенсивности. Часто присоединяется вторичная инфекция.

Эритематозно-сквамозная форма наблюдается в период раннего детства. Элементами сыпи являются эритема и чешуйки, которые образуют единичные или множественные эритематозно-сквамозные очаги поражения. На этом фоне часто присутствуют единичные мелкие папулы, пузырьки, геморрагические корочки, экскориации. Субъективно отмечается зуд различной интенсивности. Очаги, как правило, локализуются на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхности шеи, тыльной стороне кистей.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией обычно встречается в детском периоде.

При этой форме на фоне эритематозно-сквамозного очага поражения отмечаются сильно зудящие лихеноидные папулезные высыпания. Очаг поражения лихенифицирован, кожа сухая, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками, имеются геморрагические корки и экскориации. Элементы сыпи локализуются в локтевых сгибах, на шее, лице в подколенных ямках. Часто присоединяется вторичная инфекция.

Везикулезно-крустозная форма атопического дерматита формируется на 3-5 месяце жизни и характеризуется появлением на фоне эритемы микровезикул с серозным содержимым. Микровезикулы вскрываются с образованием серозных «колодцев» - точечных эрозий, одновременно отмечается интенсивный зуд пораженных участков кожи. Процесс наиболее выражен на кожных покровах щек, туловища и конечностей.

Лихеноидная форма встречается в подростково-юношеском возрасте и имеет четкие очаги с выраженной лихенификацией и инфильтрацией, лихеноидные папулы с блестящей поверхностью. На поверхности очага поражения отмечаются геморрагические корки и экскориации. Из-за мучительного зуда отмечаются нарушение сна, раздражительность и другие нейрологические расстройства. Очаги поражения локализуются на лице (вокруг глаз, век), шее, локтевых сгибах.

Пруригинозная форма (пруриго Гебра) характеризуется появлением на верхних и нижних конечностях, в области шеи, ягодично-крестцовой и поясничной областях изолированных зудящих папул размером до горошины.

По распространенности кожного процесса выделяют ограниченный, распространенный и диффузный атонический дерматит.

При ограниченном атопическом дерматите (лишай Видаля) очаги поражения ограничиваются локтевыми или коленными сгибами, областью тыла кистей или лучезапястных суставов, передней или задней поверхностями шеи. Зуд умеренный, с редкими приступами (см. хронический простой лишай).

При распространенном атопическом дерматите очаги поражения занимают более 5 % площади кожи, кожно-патологический процесс распространяется на конечности, туловище, голову. Отмечаются сухость кожи, интенсивный зуд, отрубевидное или мелкопластинчатое шелушение. При диффузном атопическом дерматите отмечаются поражение всей поверхности кожи, за исключением ладоней и носогубного треугольника, биопсирующий зуд, выраженная сухость кожи.

Осложнения и последствия

Обусловлены главным образом вторичными инфекциями или же неграмотной терапией (жесткой диетой со вторичными проявлениями дефицита, побочными действиями глюкокортикоидов). Сообщается о нарушениях в росте у детей с тяжелым атопическим дерматитом. При инфекциях определенную роль играют нарушения функции лейкоцитов и лимфоцитов, а также то, что кожные проявления у пациентов после многомесячного лечения наружными глюкокортикоидами становятся более чувствительны к инфекциям. На коже таких пациентов часто выявляется Staphylococcus aureus.

Вторичная бактериальная инфекция

Выражается в импетигинизации очагов, обусловленной Staphylococcus aureus. Желтые импетигообразные корочки на кожных проявлениях с неприятным запахом - типичная картина, которая вместе с болезненным увеличением лимфатических узлов позволяет поставить диагноз. Фурункулы, эризипелод и наружный отит достаточно редки.

Вторичные вирусные инфекции

Нарушенная барьерная функция кожи у таких пациентов делает ее более чувствительной и к инфекциям, причиной которых являются вирусы. Это касается прежде всего инфекций, вызванных вирусом herpes simplex (eczema herpeticatum). В настоящее время сообщается также о переносе вируса кошачьей оспы. Это заболевание начинается остро с лихорадки и соответствующего ухудшения общего состояния. На коже появляются многочисленные пузырьки в той же стадии развития. Практически важным является мазок со дна пузырька для доказательства наличия эпителиальных гигантских клеток (Tzank-тест). Иногда наличие возбудителя необходимо доказать электронной микроскопией, методом негативного контрастирования, иммунофлуоресценцией, ПЦР или вирусной культурой. Легко диагностируются вирусные инфекции, вызванные вирусом Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) или же папилломавирусом человека (HPV) (eczema verrucatum). В частности, при бородавках в области паронихия и на подошвах у детей следует думать об атопии. Вирусная инфекция Коксаки в зоне атонического дерматита (eczema coxsaccium) встречается очень редко.

Вторичная грибковая инфекция

Интересно, что она встречается редко, преимущественно у взрослых, чаще в виде дерматомикоза и наблюдается тогда, когда более фигуроподобные эритематозно-сквамозные высыпания при соответствующей терапии глюкокортикоидами не проходят. В настоящее время, в частности, обсуждается патогенетическая роль контактной аллергии на Malassezia spp при атопическом дерматите волосистой части головы и затылочной области. Malassezia spp рассматривается как причина ухудшения состояния при атопическом дерматите в этой области. В пользу такого значения говорит успех местного лечения кетоконазолом (низоралом).

По распространенности поражения кожи различают: локализованные поражения (ограниченные поражения в локтевых и подколенных складках или на кистях и запястьях, периоральная лихенификация); распространенное поражение; универсальное поражение (эритродермия).

По степени тяжести (тяжелый, средней тяжести, относительно легкий) атопический дерматит подразделяют на основании распространенности поражения кожи, длительности заболевания, частоты рецидивов и продолжительности ремиссий.

Важнейшими провокационными факторами, вызывающими при атопическом дерматите обострение, являются сухая кожа, жара, потение, холод, физические упражнения, температурные перепады, инфекции, аллергический контактный дерматит, волнения, стрессы, пищевая аллергия, аэроаллергены, расчесы, сопутствующие заболевания (чесотка).

Диагностика атопического дерматита

Диагноз атопический дерматит устанавливают на основании клинических признаков. Атопический дерматит часто трудно отличить от других форм дерматита (например, себорейной экземы, контактного дерматита, нумулярной экземы, псориаза), хотя атопический анамнез и локализация поражений указывают на диагноз. Псориаз обычно локализуется на разгибательных поверхностях, может поражать ногти и характеризуется мелкопластинчатым шелушением. Себорейная экзема чаще всего поражает кожу лица (носогубные складки, брови, область переносицы, волосистую часть головы). Монетовидная экзема не возникает в местах сгибов, и лихенификация бывает редко. Аллергены при атопическом дерматите можно выявить с помощью кожных тестов или определения уровней lgEспецифических антител. Атопический дерматит может сопровождаться и другими кожными заболеваниями.

Выделены две группы диагностических критериев (основные или обязательные, и дополнительные или вторичные признаки), которые помогают в постановке диагноза атопического дерматита.

Обязательные критерии атопического дерматита

  1. Зуд кожных покровов.
  2. Типичная морфология и локализация высыпаний: в детском возрасте - поражение кожи лица, разгибательных участков конечностей, туловища; у взрослых - лихенификация на сгибательных участках конечностей.
  3. Атопия в внамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.
  4. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года.

Хотя диагноз атопического дерматита кажется достаточно прямолинейным, существуют пограничные случаи и некоторые другие кожные состояния у атопических лиц, поэтому важно придерживаться вышеуказанных диагностических критериев. Для постановки диагноза необходимо, как минимум, наличие трех главных и трех дополнительных признаков.

Дополнительные признаки атопического дерматита

Клинические признаки

  • Ксеродерма или ихтиоз
  • Фолликулярный кератоз
  • Хейлит
  • Потемнение кожи глазниц
  • Неспецифический дерматит кистей и стоп
  • Кератоконус
  • Передняя субкапсулярная катаракта

Иммунологические признаки

  • Повышенный уровень общего IgE в сыворотке
  • Пищевая непереносимость
  • Склонность к кожным инфекциям

Патофизиологические признаки

  • Белый дермографизм
  • Зуд при потении
  • Побледнение или эритема лица
  • Непереносимость липидных растворителей и шерсти

Европейская оперативная группа по атопическому дерматиту (European Task Force on Atopic Dermatitis) в 1993 году разработала метод балльной оценки тяжести этого заболевания: индекс СКОРАД (The SCORAD Index).

При атопическом дерматите диагностика направлена в первую очередь на выявление причинной связи с различными аллергенами, которые играют ведущую роль в развитии воспаления кожи. Важным является сбор аллергологического анамнеза, включающего историю развития поражения кожи, семейный аллергологический анамнез, наличие атопических респираторных проявлений, сопутствующие заболевания кожи, наличие в анамнезе факторов риска (течение беременности и родов, характер вскармливания, наличие инфекции в младенческом возрасте, прием антибактериальных препаратов в раннем детстве, сопутствующие заболевания и очаги фокальной инфекции, непереносимость лекарственных препаратов). Аллергологическое обследование предусматривает постановку кожных проб (вне обострения и при отсутствии антигистаминной терапии) и провокационных тестов. При торпидном рецидивирующем течении дерматоза и распространенных поражениях кожного покрова проводится определение специфических IgE и IgG 4 - антител к неинфекционным аллергенам с помощью МАСТ (множественного аллергосорбентного теста) или PACT (радиоаллергосорбентного теста), проводятся также другие параклинические и специальные инструментальные исследования.

Схема обследования больных атопический дерматитом

Лабораторные и инструментальные методы исследования

  • Общий анализ крови
  • Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, АлТ, АсТ, мочевина, креатинин, фибриноген, С-реактивный белок, глюкоза)
  • Общий анализ мочи
  • Иммунологическое обследование (IgE, субпопуляции лимфоцитов)
  • Бактериологическое исследование фекалий (на дисбактериоз)
  • Эзофагогастродуоденофиброскопия
  • Электрокардиограмма
  • Рентгенологическое исследование придаточных пазух носа

Аллергологическое обследование

  • Аллергологический анамнез
  • Кожные тесты с атопическими аллергенами
  • Определение специфических lgE-антител к атопическим аллергенам (МАСТ, PACT)
  • Провокационные тесты (назальные, конъюнктивальные) - при необходимости

Дополнительные исследования

  • УЗИ внутренних органов, малого таза - по показаниям
  • Рентгенологическое исследование - по показаниям
  • Биопсия кожи - по показаниям

Консультации специалистов

  • Аллерголог
  • Терапевт (педиатр)
  • Гастроэнтеролог
  • Отоларинголог
  • Психоневролог
  • Эндокринолог

При красном плоском лишае имеются типичные папулы фиолетового цвета с блестящей поверхностью и пупковидным вдавлением в центре; характерно наличие сетки Уикхема в виде беловато-сероватых точек и полосок; наблюдается поражение слизистых оболочек.

У больных с пруриго Гебры папулы располагаются на разгибательных участках конечностей; элементы изолированы друг от друга; увеличены лимфатические узлы; нет атопии в анамнезе.

При грибовидном микозе очаги лихенификации менее выражены, отсутствуют ремиссии в летнее время года.

Для хронической экземы характерны полиморфизм высыпаний, везикулы, мокнутие, красный дермографизм.

Что нужно обследовать?

Кожа

Как обследовать?

УЗИ кожи и подкожно-жировой клетчатки

Исследование кожи

Какие анализы необходимы?

Общий анализ крови

Иммуноглобулин Е в крови

Эозинофилы

Дифференциальная диагностика

Атопический дерматит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема.

Для ограниченного нейродермита (лишая Видаля) характерно отсутствие атопии в анамнезе, начало заболевания во взрослом периоде жизни; отсутствие зависимости обострений от действия аллергенов; локализованное поражение; наличие трех зон в очаге поражения: центральной лихенификации, лихеноидных папулезных высыпаний и дисхромической зоны; сопутствующие заболевания предшествуют кожным высыпаниям; уровень общего IgE в сыворотке крови нормальный; кожные пробы отрицательные.

К кому обратиться?

Дерматовенеролог

Аллерголог

Детский аллерголог

Лечение атопического дерматита

Течение атопического дерматита у детей часто улучшается к 5 годам, хотя обострения случаются и в подростковом, и зрелом возрасте. Наиболее вероятно длительное течение болезни у девочек и пациентов с серьезными заболеваниями, при раннем развитии болезни, с сопутствующим ринитом или астмой. Однако даже у этих пациентов, у которых есть атопический дерматит полностью исчезает к 30 годам. Атопический дерматит может иметь отдаленные психологические последствия, поскольку дети сталкиваются с проблемой во время взросления. У пациентов с длительным течением заболевания к 20-30 годам может развиться катаракта.

Лечение обычно проводится в домашних условиях, но пациенты с эксфолиативным дерматитом, панникулитом или герпетиформной экземой могут нуждаться в госпитализации.

Поддерживающее лечение атопического дерматита

Уход за кожей в первую очередь осуществляется с помощью увлажнения. При купании и мытье рук следует использовать теплую (не горячую) воду, а также сократить применение мыла, так как оно сушит кожу и может вызвать раздражение. Помогают ванны с коллоидными составами.

Увлажняющие масла, вазелин или растительные масла могут помочь при нанесении сразу же после купания. Альтернативой является постоянное применение влажных повязок при тяжелых поражениях. Для снятия зуда следует применять кремы и мази, содержащие деготь.

Для облегчения зуда используются антигистаминные препараты

Например: гидроксизин 25 мг перорально 3-4 раза в день (детям - 0,5 мг/кг каждые 6 ч или 2 мг/кг 1 раз в день перед сном) и дифенгидрамин 25-50 мг перорально перед сном. Легкие седативные Н2 блокаторы, такие как лоратадин, фексофенадин и цетиризин могут использоваться, хотя их эффективность еще полностью не доказана. Доксепин, трициклический антидепрессант также с блокирующей активностью рецепторов Н1 и Н2 можно использовать в дозе 25-50 мг перорально перед сном, но его не рекомендуется назначать детям моложе 12 лет. Чтобы минимизировать экскориации и вторичное инфицирование, ногти необходимо коротко остричь.

Предотвращение провоцирующих факторов

Уменьшить воздействие антигенов можно, используя подушки из синтетического волокна и плотные покрытия матраца, часто меняя постельное белье. Кроме того, следует заменить мебель, обитую материей, убрать мягкие игрушки, ковры, избавиться от домашних животных. Антистафилококковые антибиотики не только наружного (мупироцин, фузидиевая кислота), но и системного (диклоксациллин, цефалексин, эритромицин, все по 250 мг 4 раза в день) применения могут контролировать колонизацию S. aureus и назначаются пациентам с тяжелой формой заболевания, устойчивой к лечению. Значительных диетических изменений для устранения реакции на аллергенные пищевые продукты не требуется, так как это не является эффективной мерой. Пищевая аллергия редко сохраняется в зрелом возрасте.

Глюкокортикоиды и атопический дерматит

Глюкокортикоиды - основа терапии. Кремы или мази, применяемые 2 раза в день, эффективны для большинства пациентов с легкой или умеренной формой болезни. Смягчающие средства можно использовать между применениями глюкокортикоидов, а также смешивать с ними, чтобы уменьшить количество кортикостероида, требуемого для нанесения на пораженную область. Системные глюкокортикоиды (преднизон 60 мг или для детей 1 мг/кг перорально 1 раз в день в течение 7-14 дней) назначаются при обширных поражениях и резистентности к другому виду терапии, но их по возможности следует избегать, так как заболевание часто рецидивирует и местное лечение безопаснее. Системные глюкокортикоиды не следует назначать младенцам, потому что это может вызвать супрессию надпочечников.

Другие виды лечения атопического дерматита

Такролимус и пимекролимус - Тлимфоцитарные ингибиторы, эффективны для лечения атопического дерматита. Они должны использоваться, когда применение глюкокортикоидов не дает результата или вызывает побочные эффекты, такие как атрофия кожи, формирование стрий или супрессия надпочечников. Такролимус и пимекролимус применяются дважды в день, жжение и покалывание после применения являются временными и уменьшаются через несколько дней. Редко возникает покраснение кожи.

Фототерапия полезна при обширном атопическом дерматите

Естественное воздействие солнца улучшает состояние пациентов. Альтернативой может служить использование ультрафиолетового излучения A (UVA) или В (UVB) диапазона. Терапия UVA с псораленом предназначена для лечения обширного атопического дерматита. Побочные эффекты включают немеланоцитарный рак кожи и лентигиноз; по этой причине фототерапия с применением псоралена и ультрафиолетового излучения Адиапазона редко назначается для лечения детей или подростков.

Системные иммунные модуляторы, эффективные, по крайней мере для лечения некоторых пациентов, включают циклоспорин, гаммаинтерферон, микофенолат, метотрексат и азатиоприн. Все они оказывают противовоспалительное действие, назначаются для паиентов у которых есть атопический дерматит, при отсутствии реакции на фототерапию.

При герпетиформной экземе назначается ацикловир, младенцам 10-20 мг/кг каждые 8 ч; старшим детям и взрослым с умеренной формой болезни 200 мг перорально 5 раз в день.

Источник: https://ilive.com.ua/health/atopicheskiy-dermatit_77411i15941.html

Атопический дерматит. Причины, виды и симптомы

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит – это генетически обусловленное, хроническое заболевание кожных покровов. Типичными клиническими проявлениями этой патологии являются экзематозная сыпь, кожный зуд и сухость кожи.

На данный момент проблема атопического дерматита приняла глобальный характер, потому как рост заболеваемости в последние десятилетия увеличился в несколько раз. Так, у детей до года атопический дерматит регистрируется в 5 процентах случаев. У взрослого населения этот показатель несколько ниже и варьирует от 1 до 2 процентов.

Впервые термин «атопия» (что с греческого означает - необычный, чуждый) был предложен ученым Кока. Под атопией он понимал группу наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

Сегодня термином «атопия» обозначается наследственная форма аллергии, которая характеризуется наличием антител IgE. Причины развития данного феномена полностью не ясны. Синонимами атопического дерматита являются конституциональная экзема, конституциональный нейродермит и пруриго (или почесуха) Бенье.

Статистика по атопическому дерматиту

Атопический дерматит относится к одному из самых часто диагностируемых заболеваний среди детского населения. Среди девочек это аллергическое заболевание встречается в 2 раза чаще, чем среди мальчиков. Различные исследования в этой области подтверждают тот факт, что наиболее подвержены атопическому дерматиту жители больших городов.

Среди факторов, которые сопутствуют развитию детского атопического дерматита, наиболее значимым является наследственность. Так, если один из родителей страдает этим заболеванием кожи, вероятность того, что у ребенка будет аналогичный диагноз, достигает 50 процентов. Если у обоих родителей присутствует в анамнезе данное заболевание, шансы ребенка родиться с атопическим дерматитом возрастают до 75 процентов. Данные статистики говорят о том, в 90 процентах случаев это заболевание проявляется в возрасте от 1 года до 5 лет. Очень часто, примерно в 60 процентах случаев, болезнь дебютирует еще до достижения ребенком годовалого возраста. Намного реже отмечаются первые проявления атопического дерматита в более зрелом возрасте.

Атопический дерматит относится к болезням, которые получили широкое распространение в последние десятилетия. Так, в Соединенных Штатах Америки на данный момент в сравнении с данными двадцатилетней давности количество пациентов с атопическим дерматитом увеличилось вдвое. Официальные данные свидетельствуют о том, что сегодня 40 процентов всего населения планеты борется с этим заболеванием.

Причины атопического дерматита

Причины атопического дерматита, как и многих иммунных заболеваний, на сегодня остаются до конца неизученными. Существует несколько теорий относительно происхождения атопического дерматита. На сегодняшний день наиболее убедительной является теория аллергического генеза, теория нарушенного клеточного иммунитета и наследственная теория. Помимо непосредственных причин атопического дерматита, существуют еще и факторы риска этого заболевания.

Теориями развития атопического дерматита являются:

  • теория аллергического генеза;
  • генетическая теория атопического дерматита;
  • теория нарушенного клеточного иммунитета.

Теория аллергического генеза

Эта теория связывает развитие атопического дерматита с врожденной сенсибилизацией организма. Сенсибилизацией называется повышенная чувствительность организма к определенным аллергенам. Этот феномен сопровождается повышенной секрецией иммуноглобулинов класса Е (IgE). Чаще всего организм развивает повышенную чувствительность к пищевым аллергенам, то есть к пищевым продуктам. Пищевая сенсибилизация больше всего характерна для детей грудного и младшего дошкольного возраста. Взрослые, как правило, развивают сенсибилизацию к бытовым аллергенам, пыльце, вирусам и бактериям. Результатом подобной сенсибилизации является повышенная концентрация в сыворотке антител IgE и запуск иммунных реакций организма. В патогенезе атопического дерматита принимают участие антитела и других классов, но именно IgE провоцируют аутоиммунные феномены.

Количество иммуноглобулинов коррелирует (взаимосвязано) со степенью тяжести заболевания. Так, чем выше концентрация антител, тем выраженнее клиническая картина атопического дерматита. В нарушении иммунных механизмов также принимают участие тучные клетки, эозинофилы, лейкотриены (представители клеточного иммунитета).

Если у детей ведущим механизмом в развитии атопического дерматита является пищевая аллергия, то у взрослых большое значение приобретают пыльцевые аллергены. Пыльцевая аллергия среди взрослого населения встречается в 65 процентах случаев. На втором месте находятся бытовые аллергены (30 процентов), на третьем располагаются эпидермальные и грибковые аллергены.

Частота различных видов аллергенов при атопическом дерматите

Группа аллергена

Вид аллергена

Частота встречаемости

Пыльцевые аллергены

злаки

47 процентов

деревья

46 процентов

сложноцветные

42 процента

Бытовые аллергены

домашняя пыль

25 – 30 процентов

клещ Dermatophagoides pteronyssinus и farinae

14 и 10 процентов

Эпидермальные аллергены

шерсть собаки

24 процента

шерсть кролика

19 процентов

шерсть кошки

16 процентов

шерсть овцы

15 процентов

Генетическая теория атопического дерматита

Учеными достоверно установлен тот факт, что атопический дерматит – это наследственное заболевание. Однако до сих пор не удалось установить тип наследования дерматита и уровень генетической предрасположенности. Последний показатель варьирует в различных семьях от 14 до 70 процентов. Если в семье оба родителя страдают атопическим дерматитом, то риск для ребенка составляет более 65 процентов. Если данный недуг присутствует только у одного родителя, то риск для ребенка снижается в два раза.

Теория нарушенного клеточного иммунитета

Иммунитет представлен гуморальным и клеточным звеном. К клеточному иммунитету относится разновидность иммунного ответа, в развитии которого не принимают участие ни антитела, ни система комплимента. Вместо этого иммунную функцию осуществляют макрофаги, Т-лимфоциты и другие иммунные клетки. Данная система особенно эффективна против инфицированных вирусами клеток, клеток опухолей и внутриклеточных бактерий. Нарушения на уровне клеточного иммунитета лежат в основе таких заболеваний как псориаз и атопический дерматит. Кожные повреждения, как считают специалисты, вызваны аутоиммунной агрессией.

Факторы риска атопического дерматита

Эти факторы существенно повышают риск развития атопического дерматита. Также они влияют на тяжесть и длительность заболевания. Нередко наличие того или иного фактора риска является тем механизмом, который задерживает ремиссию атопического дерматита. Например, патология желудочно-кишечного тракта у ребенка может длительное время сдерживать выздоровление. Аналогичная ситуация наблюдается у взрослых во время стресса. Стресс является мощным психотравмирующим фактором, который не только предотвращает выздоровление, но и отягощает течение заболевания.

Факторами риска атопического дерматита являются:

  • патология желудочно-кишечного тракта;
  • искусственное вскармливание;
  • стресс;
  • неблагополучная экологическая среда.

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)

Известно, что кишечная система человека выполняет защитную функцию организма. Эта функция реализуется благодаря обильной лимфатической системе кишечника, кишечной флоре и иммунокомпетентным клеткам, которые в ней содержатся. Здоровая желудочно-кишечная система обеспечивает нейтрализацию патогенных бактерий и их выведение из организма. В лимфатических сосудах кишечника также находится большое количество иммунных клеток, которые в необходимый момент противостоят инфекциям. Таким образом, кишечник является своеобразным звеном в цепочке иммунитета. Поэтому, когда имеются различные патологии на уровне кишечного тракта, это в первую очередь отражается на иммунной системе человека. Доказательством тому является тот факт, что более чем у 90 процентов детей с атопическим дерматитом отмечаются различные функциональные и органические патологии ЖКТ.

К заболеваниям ЖКТ, которые чаще всего сопровождают атопический дерматит, относятся:

  • дисбактериоз;
  • гастродуоденит;
  • панкреатит;
  • дискинезия желчных путей.

Эти и многочисленные другие патологии снижают барьерную функцию кишечника и запускают процесс развития атопического дерматита.

Искусственное вскармливание

Преждевременный переход на искусственные смеси и раннее введение прикорма также являются факторами риска атопического дерматита. Принято считать, что натуральное грудное вскармливание снижает риск развития атопического дерматита в несколько раз. Причиной тому является то, что в грудном молоке содержатся иммуноглобулины матери. В дальнейшем вместе с молоком они поступают в организм ребенка и обеспечивают ему формирование иммунитета на первое время. Собственные иммуноглобулины организм ребенка начинает синтезировать гораздо позже. Поэтому на первых порах жизни иммунитет ребенку обеспечивает иммуноглобулины материнского молока. Преждевременный отказ от грудного вскармливания ослабевает иммунную систему малыша. Следствием этого являются многочисленные аномалии в иммунной системе, что повышает в несколько раз риск развития атопического дерматита.

Стресс

Психоэмоциональные факторы способны провоцировать обострение атопического дерматита. Влияние этих факторов отражает нервно-аллергическую теорию развития атопического дерматита. Сегодня принято считать, что атопический дерматит является не столько кожным заболеванием, сколько психосоматическим. Это означает, что нервная система играет решающую роль в развитии этого заболевания. Подтверждением тому, является тот факт, что в лечении атопического дерматита с успехом применяются антидепрессанты и другие психотропные средства.

Неблагополучная экологическая среда

Этот фактор риска в последние десятилетия приобретает все большое значение. Объясняется это тем, что выбросы промышленных предприятий создают повышенную нагрузку на иммунитет человека. Неблагополучная окружающая среда не только провоцирует обострения атопического дерматита, но и может участвовать в его первоначальном развитии.

Факторами риска также выступают бытовые условия, а именно температура и влажность помещения, в котором проживает человек. Так, температура более 23 градусов и влажность менее 60 процентов негативно сказываются на состоянии кожи. Такие бытовые условия снижают резистентность (сопротивляемость) кожного покрова и запускают иммунные механизмы. Ситуацию отягощает нерациональное использование синтетических моющих средств, которые могут попадать в организм человека через дыхательные пути. Мыло, гель для душа и другие средства гигиены выступают раздражающими факторами и способствуют появлению зуда.

Стадии атопического дерматита

В развитии атопического дерматита принято различать несколько стадий. Эти стадии или фазы свойственны определенным возрастным промежуткам. Также для каждой фазы характерна своя симптоматика.

Фазами развития атопического дерматита являются:

  • младенческая фаза;
  • детская фаза;
  • взрослая фаза.

Поскольку кожа является органом иммунной системы, то эти фазы рассматриваются как особенности иммунного ответа в различные возрастные периоды.

Младенческая фаза атопического дерматита

Эта фаза развивается в возрасте 3 – 5 месяцев, редко в 2 месяца. Такое раннее развитие заболевания объясняется тем, что начиная с 2-х месяцев у ребенка начинает функционировать лимфоидная ткань. Поскольку эта ткань организма является представителем иммунитета, то ее функционирование связано с началом атопического дерматита.

Поражение кожи в младенческой фазе атопического дерматита отличается от других фаз. Так, в этом периоде характерно развитие мокнущей экземы. На коже появляются красные мокнущие бляшки, которые быстро покрываются корочками. Параллельно с ними появляются папулы, пузырьки и уртикарные элементы. Изначально высыпания локализуются в области кожи щек и лба, не затрагивая носогубный треугольник. Далее кожные изменения затрагивают поверхность плеч, предплечья, разгибательные поверхности голени. Нередко поражается кожа ягодиц и бедер. Опасностью в этой фазе является то, что очень быстро может присоединиться инфекция. Атопический дерматит в младенческой фазе характеризуется периодическими обострениями. Ремиссии, как правило, непродолжительны. Болезнь обостряется при прорезывании зубов, при малейшем расстройстве кишечника или простуде. Спонтанное излечение наблюдается редко. Как правило, болезнь переходит в следующую фазу.

Детская фаза атопического дерматита

Детская фаза характеризуется хроническим воспалительным процессом кожных покровов. На этой стадии характерно развитие фолликулярных папул и лихеноидных очагов. Высыпания чаще затрагивают область локтевых и подколенных складок. Также сыпь затрагивает сгибательные поверхности запястных суставов. Кроме типичных для атопического дерматита высыпаний, в этой фазе развиваются еще, так называемые, дисхромии. Они проявляются в виде шелушащихся очагов бурого цвета.

Течение атопического дерматита в этой фазе также носит волнообразный характер с периодическими обострениями. Обострения возникают в ответ на различные провоцирующие факторы внешней среды. Взаимосвязь с пищевыми аллергенами в этот период уменьшается, но зато присутствует повышенная сенсибилизация (чувствительность) к пыльцевым аллергенам.

Взрослая фаза атопического дерматита

Взрослая фаза атопического дерматита совпадает с периодом полового созревания. Для этой стадии характерно отсутствие мокнущих (экзематозных) элементов и преобладание лихеноидных очагов. Экзематозный компонент присоединяется только в периоды обострения. Кожа становится сухой, появляются инфильтрированные высыпания. Отличием этого периода является изменение локализации высыпаний. Так, если в детском периоде сыпь преобладает в области складок и редко затрагивает лицо, то во взрослой фазе атопического дерматита она мигрирует на кожу лица и шеи. На лице зоной поражения становится носогубный треугольник, что также не характерно для предыдущих стадий. Также высыпания могут покрывать кисти рук, верхнюю часть туловища. В этом периоде также минимально выражена сезонность заболевания. В основном, атопический дерматит обостряется при воздействии различных раздражителей.

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит – это заболевание, которое начинается еще в грудном возрасте. Первые симптомы заболевания появляются к 2 – 3 месяцам. Важно знать, что атопический дерматит не развивается в периоде до 2 месяцев. Практически у всех детей с атопическим дерматитом наблюдается поливалентная аллергия. Термин "поливалентная" означает, что одновременно аллергия развивается на несколько аллергенов. Чаще всего аллергенами выступают продукты питания, пыль, бытовые аллергены.

Первыми симптомами атопического дерматита у детей являются опрелости. Изначально они появляются под мышками, ягодичными складками, за ушками и в других местах. На первоначальном этапе опрелости выглядят как покрасневшие, слегка отекшие участки кожи. Однако очень быстро они переходят в стадию мокнущих ранок. Ранки очень долго не заживают и нередко покрываются мокрыми корочками. Вскоре кожа на щеках малыша также становится опрелой и покрасневшей. Кожа щек очень быстро начинает шелушиться, вследствие чего становится шершавой. Еще одним важным диагностическим симптомом являются молочные корочки, которые образуются на бровях и волосистой части головы ребенка. Начавшись в возрасте 2 – 3 месяцев эти признаки достигают своего максимального развития к 6 месяцам. На первом году жизни атопический дерматит проходит практически без ремиссий. В редких случаях атопический дерматит начинается в возрасте одного года. В этом случае он достигает своего максимального развития к 3 – 4 годам.

Атопический дерматит у грудничка

У детей первого года жизни, то есть у грудничков, различают два типа атопического дерматита - себорейный и нуммулярный. Чаще всего встречается себорейный тип атопического дерматита, который начинает проявляться уже с 8 – 9 недели жизни. Характеризуется он формированием мелких, желтоватых чешуек в области волосистой части головы. Одновременно в области складок у малыша выявляются мокнущие и трудно заживляющие ранки. Себорейный тип атопического дерматита называется еще дерматитом кожных складок. При присоединении инфекции развивается такое осложнение как эритродермия. В этом случае кожа лица, груди и конечностей грудничка становится ярко-красной. Эритродермии сопутствует сильнейший зуд, вследствие чего малыш становится беспокойным и постоянно плачет. Вскоре гиперемия (покраснение кожных покровов) принимает генерализованный характер. Весь кожный покров ребенка становится бордовым и покрывается крупнопластинчатыми чешуйками.

Нуммулярный тип атопического дерматита встречается реже и развивается в возрасте 4 – 6 месяцев. Для него характерно наличие на коже пятнистых элементов, покрытых корочками. Локализуются эти элементы преимущественно на щеках, ягодицах, конечностях. Как и первый тип атопического дерматита, эта форма также часто трансформируется в эритродермию.

Развитие атопического дерматита у детей

Более, чем у 50 процентов детей, страдающих атопическим дерматитом на первом году жизни, он проходит к 2 – 3 годам жизни. У остальных детей атопический дерматит меняет свой характер. В первую очередь изменяется локализация высыпаний. Наблюдается миграция атопического дерматита в кожные складки. В отдельных случаях дерматит может принимать форму ладонно-подошвенного дерматоза. Как уже видно из названия, в этом случае атопический дерматит затрагивает исключительно ладонные и подошвенные поверхности. В возрасте 6 лет атопический дерматит может принимать локализацию в области ягодиц и внутренней поверхности бедер. Такая локализация может сохраняться вплоть до подросткового возраста.

Атопический дерматит у взрослых

Как правило, после полового созревания атопический дерматит может принять абортивную форму, то есть исчезнуть. По мере взросления обострения встречаются все реже, а ремиссии могут затягиваться на несколько лет. Однако сильный психотравмирующий фактор может вновь спровоцировать обострение атопического дерматита. В качестве такого фактора могут выступать тяжелые соматические (телесные) заболевания, стресс на работе, семейные неурядицы. Однако, согласно большинству авторов, атопический дерматит у лиц старше 30 – 40 лет - явление очень редкое.

Частота встречаемости атопического дерматита у разных возрастных групп

Возраст

Частота

Дети до 3 лет

64 процента

От 5 до 20 лет

17 процентов

С 20 до 30 лет

10 процентов

С 30 лет до 60

9 процентов

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита очень разнообразна. Симптомы зависят от возраста, пола, условий окружающей среды и, что немаловажно, от сопутствующих заболеваний. Обострения атопического дерматита совпадают с определенными возрастными периодами.

К возрастным периодам обострения атопического дерматита относятся:

  • грудной и ранний детский возраст (до 3 лет) – это период максимальный обострений;
  • возраст 7 – 8 лет – связан с началом школьных занятий;
  • возраст 12 – 14 лет – период полового созревания, обострение обусловлено многочисленными метаболическими изменениями в организме;
  • 30 лет - чаще всего у женщин.

Также обострения часто бывают приурочены к сезонным изменениям (весна – осень), моменту беременности, стрессам. Почти все авторы отмечают период ремиссии (стихания болезни) в летние месяцы. Обострения в весенне-летний период встречаются лишь в тех случаях, когда атопический дерматит развивается на фоне поллиноза или респираторной атопии.

Характерными симптомами атопического дерматита являются:

  • зуд;
  • сыпь;
  • сухость и шелушение.

Зуд при атопическом дерматите

Зуд является неотъемлемым признаком атопического дерматита. Причем он может сохраняться даже тогда, когда других видимых признаков дерматита уже нет. Причины появления зуда до конца не выяснены. Считается, что развивается он вследствие слишком сухой кожи. Однако это не полностью объясняет причины столь интенсивного зуда.

Характеристиками зуда при атопическом дерматите являются:

  • постоянство – зуд присутствует даже тогда, когда остальных симптомов нет;
  • интенсивность – зуд очень выраженный и упорный;
  • упорство – зуд слабо реагирует на прием медикаментов;
  • усиление зуда в вечерние и ночные часы;
  • сопровождается расчесами.

Персистируя (присутствуя постоянно) длительное время, зуд причиняет сильные страдания пациентам. Со временем он становится причиной бессонницы и психоэмоционального дискомфорта. Также он ухудшает общее состояние и ведет к развитию астенического синдрома.

Сухость и шелушение кожи при атопическом дерматите

Вследствие разрушения естественной липидной (жировой) оболочки эпидермиса, кожа пациента, страдающего дерматитом, начинает терять влагу. Следствием этого является снижение эластичности кожи, ее сухость и шелушение. Также характерно развитие зон лихенификации. Зоны лихенификации – это участки сухой и резко утолщенной кожи. В этих зонах имеет место процесс гиперкератоза, то есть избыточное ороговение кожи.

Лихеноидные очаги часто формируются в области складок - подколенных, локтевых.

Как выглядит кожа при атопическом дерматите?

То, как выглядит кожа при атопическом дерматите, зависит от формы заболевания. На начальных этапах заболевания чаще всего встречается эритематозная форма с явлениями лихенификации. Лихенификацией называется процесс утолщения кожи, который характеризуется усилением ее рисунка и повышением пигментации. При эритематозной форме атопического дерматита кожа становится сухой и утолщенной. Она покрывается многочисленными корками и мелкопластинчатыми чешуйками. В большом количестве эти чешуйки располагаются на локтевых сгибах, боковых поверхностях шеи, подколенных ямках. В младенческой и детской фазе кожа выглядит отечной, гиперемированной (покрасневшей). При чисто лихеноидной форме кожа отличается еще большей сухостью, отечностью и выраженным кожным рисунком. Сыпь представлена блестящими папулами, которые сливаются в центре и лишь в небольшом количестве остаются на периферии. Эти папулы очень быстро покрываются мелкими чешуйками. Из-за мучительного зуда на коже нередко остаются расчесы, ссадины, эрозии. Отдельно очаги лихенификации (утолщенной кожи) локализуются на верхней части груди, спины, шее.

При экзематозной форме атопического дерматита высыпания носят ограниченный характер. Они представлены мелкими пузырьками, папулами, корочками, трещинками, которые, в свою очередь, располагаются на шелушащихся участках кожи. Такие ограниченные участки располагаются на кистях рук, в области подколенных и локтевых складок. При пруригоподобной форме атопического дерматита высыпания в большей части затрагивают кожу лица. Кроме вышеперечисленных форм атопического дерматита существуют еще атипичные формы. К ним относятся «невидимый» атопический дерматит и уртикарная форма атопического дерматита. В первом случае единственным симптомом заболевания является интенсивный зуд. На коже присутствуют лишь следы расчесов, а видимых высыпаний не выявляется.

И при обострении заболевания и в период ремиссии кожа пациента с атопическим дерматитом отличается сухостью и шелушением. В 2 – 5 процентах случаев отмечается ихтиоз, который характеризуется наличием многочисленных мелких чешуек. В 10 – 20 процентах случаев у больных отмечается повышенная складчатость (гиперлинеарность) ладоней. Кожа туловища покрывается белесоватыми, блестящими папулами. На боковых поверхностях плеч эти папулы покрываются роговыми чешуйками. С возрастом отмечается повышенная пигментация кожных покровов. Пигментные пятна, как правило, бывают неоднородного цвета и отличаются своей разной цветовой гаммой. Сетчатая пигментация совместно с повышенной складчатостью может локализоваться на передней поверхности шеи. Это явление придает шеи грязноватый вид (симптом «грязной шеи»).

На лице в области щек у больных с атопическим дерматитом нередко появляются белесоватые пятна. В стадии ремиссии признаком заболевания может быть хейлит, хронические заеды, трещины на губах. Косвенным признаком атопического дерматита может быть землистый оттенок кожи, бледность кожи лица, периорбитальное затемнение (темные круги вокруг глаз).

Атопический дерматит на лице

Проявления атопического дерматита на коже лица встречаются не всегда. Кожные изменения затрагивают кожу лица при экзематозной форме атопического дерматита. В данном случае развивается эритродермия, которая у маленьких детей затрагивает преимущественно щеки, а у взрослых еще и носогубный треугольник. У маленьких детей развивается так называемое «цветение» на щеках. Кожа становится ярко-красной, отечной, нередко с многочисленными трещинками. Трещины и мокнущие ранки быстро покрываются желтоватыми корками. Зона носогубного треугольника у детей остается нетронутой.

У взрослых изменения на коже лица носят иной характер. Кожа приобретает землистый оттенок, становится бледной. На щеках у больных появляются пятна. В стадии ремиссии признаком заболевания может быть хейлит (воспаление красной каймы губ).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается на жалобах пациента, данных объективного осмотра и лабораторных данных. На приеме врач должен внимательно расспросить пациента о начале заболевания и, если есть возможность, о семейном анамнезе. Большую диагностическую значимость представляют данные о заболеваниях брата или сестры.

Врачебный осмотр при атопическом

Врач начинает осмотр с кожных покровов пациента. Важно осмотреть не только видимые участки поражения, но и весь кожный покров. Нередко элементы сыпи маскируются в складках, под коленями, на локтях. Далее врач-дерматолог оценивает характер высыпаний, а именно локализацию, количество элементов сыпи, цвет и так далее.

Диагностическими критериями атопического дерматита являются:

  • Зуд – является облигатным (строгим) признаком атопического дерматита.
  • Высыпания – учитывается характер и возраст, когда появились первые высыпания. Для детей характерно развитие эритемы в области щек и верхней половины туловища, в то время как у взрослых преобладают очаги лихенификации (утолщение кожи, нарушение пигментации). Также после подросткового возраста начинают появляться плотные изолированные папулы.
  • Рецидивирующее (волнообразное) течение заболевания - с периодическими обострениями в весенне-осенний период и ремиссиями летом.
  • Наличие сопутствующего атопического заболевания (например, атопической астмы, аллергического ринита) – является дополнительным диагностическим критерием в пользу атопического дерматита.
  • Наличие аналогичной патологии среди членов семья – то есть наследственный характер заболевания.
  • Повышенная сухость кожи (ксеродермия).
  • Усиление рисунка на ладонях (атопические ладони).

Эти признаки являются наиболее часто встречаемые в клинике атопического дерматита.

Однако также существуют еще дополнительные диагностические критерии, которые также говорят в пользу данного заболевания.

Дополнительными признаками атопического дерматита являются:

  • частые инфекции кожи (например, стафилодермии);
  • рецидивирующий конъюнктивит;
  • хейлит (воспаление слизистой губ);
  • потемнение кожи вокруг глаз;
  • повышенная бледность или, наоборот, эритема (покраснение) лица;
  • повышенная складчатость кожи шеи;
  • симптом грязной шеи;
  • наличие аллергической реакции на медикаменты;
  • периодические заеды;
  • географический язык.

Анализы при атопическом дерматите

Объективная диагностика (то есть осмотр) атопического дерматита также дополняется лабораторными данными.

Лабораторными признаками атопического дерматита являются:

  • повышенная концентрация эозинофилов в крови (эозинофилия);
  • наличие в сыворотке крови специфических антител к различным аллергенам (например, к пыльце, некоторым пищевым продуктам);
  • снижение уровня CD3 лимфоцитов;
  • снижение индекса CD3/CD8;
  • снижение активности фагоцитов.

Эти лабораторные данные также должны подкрепляться кожными тестами на аллергию.

Степени тяжести атопического дерматита

Нередко атопический дерматит сочетается с поражением других органов в виде атопического синдрома. Атопический синдром – это наличие одновременно нескольких патологий, например, атопического дерматита и бронхиальной астмы или атопического дерматита и патологии кишечника. Протекает данный синдром всегда намного тяжелее, чем изолированный атопический дерматит. Для того чтобы оценить тяжесть атопического синдрома, европейской рабочей группой была разработана шкала SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis). Данная шкала объединяет объективные (видимые врачом признаки) и субъективные (предъявляемые пациентом) критерии атопического дерматита. Главным преимуществом использования шкалы является возможность оценки эффективности лечения.

Шкала предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов - эритемы (покраснения), отека, корок/чешуек, экскориаций/расчесов, лихенификации/шелушения и сухости кожи.

Интенсивность каждого этого признака оценивается по 4-балльной шкале:

  • 0 – отсутствие;
  • 1 – слабая;
  • 2 – умеренная;
  • 3 – сильная.

Суммируя эти баллы, вычисляют степень активности атопического дерматита.

К степеням активности атопического дерматита относятся:

  • Максимальная степень активности эквивалентна атопической эритродермии или распространенному процессу. Интенсивность атопического процесса максимально выражена в первом возрастном периоде болезни.
  • Высокая степень активности определяется распространенными кожными поражениями.
  • Умеренная степень активности характеризуется хроническим воспалительным процессом, чаще локализованного характера.
  • Минимальная степень активности включает локализованные поражения кожи - у детей грудного возраста это эритематозно-сквамозные очаги на щеках, а у взрослых – локальная периоральная (вокруг губ) лихенификация и/или ограниченные лихеноидные очаги в локтевых и подколенных складках.

Автор: Подлеснова А.Ф. Врач II-ой категории

Источник: https://www.tiensmed.ru/news/atopiceskii-dermatit1.html

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит - представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи, которое сопровождается зудом и, как правило, может начинаться в раннем детском возрасте, в некоторых случаях продолжается так же и в зрелом возрасте.

К синонимам атопического дерматита относят - атопическая экзема или синдром атопической экземы.

Наследственность атопического дерматита

Один из основных факторов развития атопического дерматита является наследственная предрасположенность. Ребенок заболеет в 81% случаев, если оба родителя болеют атопическим дерматитом (АД) или в 56% если болен один из родителей. Отмечается тенденция роста этого заболевания среди членов одной семьи. В 90% случаев АД, проявляется в течение первых пяти лет жизни. Проявления АД могут сохраняться на протяжении всей жизни, исчезать без следа или ослабевать. В некоторых случаях АД может стать фоном для развития таких серьезных заболеваний как бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергический конъюнктивит, аллергический ринит.

Распространенность заболевания

В настоящее время причины увеличения данного заболевания не выяснены.

Выделяют: воздействие факторов окружающей среды, неправильного питания.

Как правило, атопический дерматит развивается у детей в возрасте до 5 лет (10-15% случаев), и в 15-20% случаев, атопический дерматит, может развиваться у школьников.

Диагностические критерии атопического дерматита

Критерии для диагностики атопического дерматита разработаны в 1980 году (Hanifin, Rajka). Для диагностики атопического дерматита используются диагностические критерии основные и дополнительные (3 из 4 основных критериев и 3 из 23 дополнительных критериев). Американская академия дерматологии в 2003 году на конференции по атопическому дерматиту у детей предложила следующие диагностические критерии (основные, второстепенные и добавочные).

К основным критериям атопического дерматита относятся критерии, которые должны обязательно присутствовать:

Зуд кожи

экзема (острая, подострая, хроническая).

Экзема может быть с типичными элементами и локализацией, которые характерны для определенного возраста (у детей 1-го года жизни и детей старшего возраста поражается - лицо, шея и разгибательные поверхности; для остальных возрастных групп характерно поражение - сгибательных поверхностей, паха и подмышечных областей). Течение экземы - хроническое или рецидивирующее.

К второстепенным критериям атопического дерматита относятся критерии, которые наблюдаются в большинстве случаев:

• начало заболевания (дебют) в раннем детском возрасте

наличие атопии: семейная наследственность по атопии или наличие в анамнезе у пациента атопических болезней

присутствие в крови специфических антител IgE-AT

наличие ксероза (сухость кожных покровов)

К добавочным критериям атопического дерматита относят критерии, которые помогают заподозрить атопический дерматит, однако данные критерии являются неспецифическими, и они не могут быть использованы для постановки точного диагноза или быть использованы в эпидемиологических и научных исследованиях:

атипичный сосудистый ответ (к данной атипии можно отнести - белый дермографизм и бледность лица)

фолликулярный кератоз (чрезмерное ороговение кожи), которое характеризуется усилением кожного рисунка ладоней, ихтиозом (нарушениями ороговения кожи)

возможны изменения со стороны глаз (изменения кожи периорбитальной области)

к другим очаговым изменениям можно так же отнести периаурикулярный и периоральный дерматит

появление пруриго (заболевание кожи, характеризующееся зудом)

появление лихенификаций (утолщение и огрубление кожи)

Провоцирующие факторы атопического дерматита

Важную роль в развитии атопического дерматита играет развитие аллергических реакций на ингаляционные, а так же на пищевые аллергены.

К ингаляционным аллергенам относятся: пылевые клещи, плесневые грибы, шерсть домашних животных, пыльца растений, различные химикаты с сильным запахом.

К пищевым аллергенам относятся: молоко, яйца, пшеница, арахис, цитрусовые. Для каждого ребенка, необходимо точно знать какие именно аллергены провоцируют развитие атопического дерматита и являются опасными для него.

Первое место среди аллергенов, вызывающих атопический дерматит, занимают пищевые аллергены. Затем следуют химические вещества, которые могут содержаться в косметике, в освежителях воздуха, в моющих средствах, в ополаскивателях и т.д. Родителям детей страдающих атопическим дерматитом, необходимо внимательно изучать этикетки и помнить, что пометка «гипоаллергенный», означает неспособность вызвать аллергическую реакцию при соприкосновение со здоровой кожей. Кожа при атопическом дерматите обладает повышенной чувствительностью и гипоаллергенные продукты могут все же вызвать обострение болезни.

Клиническая картина атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита зависит, прежде всего, от возраста ребенка и в каждом периоде жизни имеет свои особенности. Необходимо учитывать и тщательно анализировать начало и течение заболевания, степень поражения кожи, а так же наследственность.

Для детей первого года жизни характерно:

Выделяют 2 типа течения заболевания атопическим дерматитом:

1. Себорейный тип - характеризуется появлением на волосистой части головы чешуек, которые появляются в первые недели жизни малыша.

2. Нумулярный тип - появляется в возрасте от 2 до 6 месяцев, и характеризуется, как правило, появлением пятнистых элементов покрытых корочками. Как правило, нумулярный тип атопического дерматита, локализуются на щеках, ягодицах и конечностях ребенка.

У 50% детей к 2 годам все проявления исчезают. У оставшихся 50% детей поражение кожи, как правило, локализуется в складках.

Для школьного возраста характерны следующие проявления атопического дерматита:

Как правило, атопический дерматит в данной группе детей протекает с поражением кожных складок. Выделяют отдельную форму поражение подошв, так называемый ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, поражение кожи ладоней и подошв. При этой форме большое значение имеет сезонность заболевания, обострение в холодное время и отсутствие симптомов в летний период.

Лабораторная диагностика атопического дерматита:

определение в сыворотке крови IgE

кожные тесты с аллергенами, рекомендуется детям с 5 лет

провокационный тест, для выявления пищевой аллергии

радиоаллергосорбентный тест (метод для выявления аэроаллергенов, но, как правило, чаще используется кожный аллергический тест).

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

АД необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

чесоткой
ихтиозом
себореей

аллергический контактный дерматит

псориаз

иммунодефицитными состояниями

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита представляет собой комплекс мероприятий направленных на уменьшение выраженности признаков заболевания, а так же контроль заболевания путем облегчения симптомов в период обострений и продление периодов ремиссии.

Госпитализация ребенка необходима в случаях обострения, при котором возможно нарушение общего состояния ребенка, которое проявляется очень выраженным поражением кожи и занимает большую площадь, некоторые кожные высыпания могут быть инфицированными, и при данном состоянии нет эффекта от стандартной терапии.

Немедикаментозное лечение атопического дерматита

Необходимо ограничить или по возможности уменьшить воздействие факторов, которые провоцируют развитие атопического дерматита:

стрессы

инфекционные заболевания

контакт с пищевыми и ингаляционными аллергенами

контакт с химическими веществами (моющие средства, косметика)

уменьшить физические нагрузки, которые сопровождаются сильным потоотделением

контактные раздражители (вещи из шерстяной ткани, шерсть животных)

Диета при атопическом дерматите

Диета при атопическом дерматите является основной составляющей в лечение АД. Диета должна подбираться индивидуально для каждого ребенка, с учетом результатов кожных тестов. Подборка диеты для детей должна осуществляться врачом диетологом и аллергологом в индивидуальном порядке.

Фототерапия при атопическом дерматите

Фототерапия или ультрафиолетовое облучение используется у детей с распространенным поражением кожи, а так же при отсутствии эффекта от стандартной терапии при лечении атопического дерматита. Этот способ особенно эффективен для детей школьников.

Психотерапия при атопическом дерматите

Обычно рекомендуются занятия в группе. Основные направления в групповых занятиях это снятие стресса, модификация поведения, обучение технике релаксации.

Лекарственная терапия атопического дерматита

Выделяют два вида терапии при атопическом дерматите – местную и системную терапию.

Местная терапия атопического дерматита: в эту группу входят индифферентные кремы, мази, масляные ванны, лосьоны, состоящие из различных увлажняющих, а так же смягчающих кожу компонентов.

Мази восстанавливают поврежденный эпидермис лучше, чем лосьоны. Их следует наносить 2 раза в день, особенно после купания. Желательно, для достижения наилучшего результата, каждые 3-4 недели менять препарат.

Местные глюкокортикоиды являются основными препаратами для лечения АД.

Доказано, что короткий курс использования сильнодействующих мазей содержащих глюкокортикоиды (клобетазол, флутиказол), в течение 3 дней, так же эффективен, как и 7 дневный курс слабодействующих мазей (гидрокортизон, метилпреднизолон). Возможно использование мазей 2 раза в неделю, так называемым интермитирующим курсом. Данный интермитирующий курс лечения назначается для контроля над симптомами заболевания, и может сочетаться с обычными мазями. Необходимо строго контролировать использование данных мазей у детей до 2 лет. Применение данных глюкокортикоидных препаратов рекомендован строго после консультации врача специалиста.

Препараты дегтя могут быть альтернативным лечением при некоторых формах АД.

В настоящее время не доказано канцерогенное действие препаратов дегтя, но у детей их следует использовать с осторожностью.

Местные антибиотики используются при наличии бактериальной инфекции кожи.

Системная терапия атопического дерматита

Системная терапия атопического дерматита включает в себя:

Антигистаминные препараты (лоратадин, фенистил, эриус) в настоящее время, не доказано их эффективность в плане лечения АД. Но их использование оправдано при наличии сильного зуда, нарушений сна на фоне зуда, ринорее (насморк), конъюнктивите.

Памятка для родителей

Каждому родителю необходимо знать и соблюдать:

основные правила ухода за кожей ребенка

правила и особенности использования местных препаратов для лечения АД

определить и ограничить контакт с факторами, провоцирующими развитие болезни

Общие правила для ребенка с АД

ограничение контактов с факторами вызывающими обострение заболевания

носить хлопчатобумажную одежду

коротко стричь ногти
стирать новую одежду

использовать жидкие моющие средства, которые обладают хорошим увлажняющим эффектом

не носить тесную одежду

использовать жидкий порошок и дополнительно полоскать белье, редко использовать кондиционеры для белья

использовать солнцезащитные средства

выполнять все назначения врача

Автор: Малашевская Н.Д. Педиатр-нефролог

Источник: https://www.tiensmed.ru/news/dermatit11.html