Атопический нейродермит дерматит

Главная » Дерматит » Атопический нейродермит дерматит

Атопический дерматит (нейродермит)

Симптомы атопического дерматита (нейродермита)

Атопический дерматит (нейродермит) – это хронический нейроаллергодерматоз - наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи. Причины возникновения и механизмы развития заболевания многообразны. Среди них в качестве основных выделяют наличие генетической предрасположенности, неполноценность иммунного ответа и аллергическую реакцию. Также в развитии болезни имеет значение нейрогенный фактор. Начало заболевания – в раннем детском возрасте. В дальнейшем заболевание может исчезнуть, но примерно у половины людей сохраняется в течение всей жизни. Заболевание начинается с интенсивного зуда. При этом кожный покров долгое время остается визуально нормальным и только позже - в результате расчесов - на фоне покраснения кожи (эритемы) появляются мелкие, плоские, бледно – розовые, блестящие папулезные высыпания. Различают ограниченный нейродермит и диффузный нейродермит. Ограниченный нейродермит характеризуется тем, что высыпания локализуются преимущественно на коже задней поверхности шеи, в подколенных ямках, в области лучезапястных суставов, локтевых сгибов, на внутренних поверхностях бедер, в промежности, надъягодичной области. В центральной части очага кожа умеренно гиперемирована, утолщена, рисунок ее резко подчеркнут. В средней зоне имеются изолированные плотные, слегка возвышающиеся папулы бледно – розовой окраски. На поверхности очагов обнаруживаются расчесы, отшелушивающиеся корочки и чешуйки. При диффузном нейродермите в процесс могут вовлекаться любые участки кожного покрова, клинически это состояние проявляется гиперпигментацией, сухостью, уплотнением кожи, наличием изолированных папул, на поверхности пораженных участков – тонкие чешуйки, геморрагические корочки, характерны укрупнение кожных складок, изменение их окраски (кожа приобретает вид креповой бумаги), линейные трещины. Для заболевания характерен белый дермографизм – при проведении палочкой по коже больного, на ней остается стойкий белый след, в отличие от розового дермографизма у здорового человека. Заболевание обостряется на фоне снижения иммунного статуса (простуды, заболевания желудочно-кишечного тракта и других внутренних органов), при контакте с аллергенами, прежде всего – пищевой природы, а также - любыми другими видами аллергенов (косметические средства, пыльца растений, воздействие лаков, красок и т.д.). Пусковым фактором может быть стрессовая ситуация. Течение заболевание характеризуется сезонностью: зима - период обострений, лето – период ремиссии.

Диагностика атопического дерматита (нейродермита)

Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений. Наиболее характерными критериями являются: сильный зуд при минимальных объективных высыпаниях, локализация процесса на лице, шее, в подмышечных впадинах, локтевых и подколенных ямках, в паховой области, на волосистой части головы, наличие аналогичного заболевания у ближайших родственников, рецидивирующее течение заболевания. Подтверждается диагноз наличием положительныех кожных провокационных тестов с аллергенами, повышенным уровнем общих IgE-антител и IgE-антител к различным аллергенам, эозинофилией в общем анализе крови, снижением уровня CD3-лимфоцитов в иммунологическом анализе крови.

Лечение атопического дерматита (нейродермита)

Важнейшим лечебным мероприятием является соблюдение строгой диеты. Необходимо: исключить шоколад, конфеты, выпечку, красные и оранжевые фрукты, красное мясо и рыбу, яйца, цельное молоко, орехи, семечки, острое, соленое, алкоголь. Другое важное мероприятие - устранение контактов с выявленными аллергенами. В период обострения проводится лечение энтеросорбентами, мочегонными средствами введением внутривенно тиосульфата натрия. Используются также антигистаминые препараты, иммуностимуляторы, иммуносупрессоры, кортикостероиды, седативные и снотворные препараты. Применяется физиотерапия (ультрафиолетовое облучение). Вне обострения - санаторно – курортное лечение, здоровый образ жизни, избегание стрессов.

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/spravochnik/bolezni/atopicheskiy_dermatit_neyrodermit/

Атопический дерматит (диффузный нейродермит)

Атопический дерматит - полифакториальное заболевание. Если в прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось нарушенному функциональному состоянию центральной и вегетативной нервных систем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции - явление вторичное.

Патогенез. Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дерматита подтверждается частым сочетанием его с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, что послужило обоснованием для наименования атопический синдром.

У больных атопическим дерматитом обнаружена вовлеченность генов в патологический процесс, ассоциация с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: A1, A9, В12, В13, Д24, ДR4, ДR7. Исследования по ассоциации маркеров локуса А с атопическим дерматитом показали высоко достоверную ассоциацию антигена А24 (фактор риска).

Установлено, что атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии ДР-антигенов на моноцитах, В-лимфоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены. При этом степень экспрессии ДR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений.

Углубленными исследованиями убедительно продемонстирована у детей роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. Употребление термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атоническим дерматитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции - молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д. Сцентивани (1968), объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60-80%, если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и при отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание детей атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями. Вот почему диффузный нейродермит с характерной клинической симптоматикой мы будем именовать атопическим дерматитом, несмотря на его возникновение в 20 или даже в 30 лет.

Клиническая картина. Обычно высыпания вначале появляются на лице, голове, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. В клинической картине атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Однако у грудничков и детей дошкольного возраста экссудативные явления преобладают. В младенческий период высыпания в виде гиперемии, отечности, микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации. Экссудативная форма обычно наблюдается в первые полтора года жизни ребенка. Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. Различают 5 клинических форм атонического дерматита: экссудативную, эритематозную, эритематосквамозную простую, эритематосквамозную с лихенизацией, лихеноидно-пруригинозную. Эритематосквамозная форма простая и эритематосквамозная с лихенизацией формируются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, которая характеризуется эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной кожи, располагающимися местами диссеминированно (спина, живот, грудь) и сливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость, местами мелкоиластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, сероватым опенком, сухостью кожи и выраженным пиломоторным рефлексом составляют типичную клиническую картину атопического дерматита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает течение заболевания.

У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая их кожа. Такое поражение этих участков носит название атопического хейлита.

На определенных этапах жизни как детей, так и взрослых атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита. Характерно, что в этих случаях непременно поражена красная кайма губ с наиболее интенсивной выраженностью в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта.

Характерно для больных атопическим дерматитом состояние гипокортицизма. Клиническими признаками гипокортицизма являются гиперпигментация, гипотония, адинамия, аллергические реакции, пониженная секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, уменьшение массы тела, повышенная утомляемость.

Одновременно больным атопическим дерматитом свойственно изменение иммунитета, проявляющееся дисфункцией факторов гуморального и клеточного иммунитета, сопровождающееся уменьшением циркулирующих Т-лимфоцитов, увеличением числа эозинофилов, лейкоцитов, снижением уровня IgM и IgA при резком увеличении IgG и IgE. Это приводит к развитию необычно тяжелых кожных инфекций. Стафилококки, которые составляют 99% всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения. Течение атопического дерматита периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна экзематизация процесса с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия.

За ограниченными высыпаниями, имеющими особенности клиники сохраняется термин ограниченный нейродермит. Он причиняет больному мучительные страдания вследствие резко выраженного зуда, чаще проявляющегося вечером или ночью. Излюбленная локализация - задняя и боковая поверхности шеи, анально-генитальная область (у этих больных часто в процесс вовлекается кожа внутренней поверхности бедер), межъягодичные складки, сгибательная поверхность крупных суставов. Вначале кожа на ограниченном участке внешне бывает неизмененной. Со временем на фоне зуда и расчесов появляются папулезные высыпания плотной консистенции, местами покрытые отрубевидными чешуйками. В дальнейшем отдельные, преимущественно лихеноидные папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров (сплошную папулезную инфильтрацию) от бледно-розового до буровато-красного цвета с овальными или круглыми очертаниями, плоской формы. Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т. е. развивается лихенификация. Кожа приобретает шагреневый вид. В типичных случаях на высоте процесса при ограниченном нейродермите можно различить три зоны: центральную, где имеется лихенизация, среднюю, где видны изолированные блестящие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розовые папулы, и периферическую зону с гиперпигментацией. На фоне эритемы неостровоспалительного характера часто наблюдаются экскориации (свежие и покрытые геморрагическими корочками). При обострении процесса наряду со сгруппированными, слившимися лихеноидными папулами иногда появляются рассеянные пруригиозные элементы, усиливается шелушение, эритема приобретает более яркую окраску. Течение болезни длительное, исчисляющееся годами.

У больных атопическим дерматитом наблюдаются выраженные в разной степени невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, быстрая истощаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и т. д. Все это поддерживает мучительный и упорный зуд - доминирующий симптом заболевания. Исследования с помощью электроэнцефалографии, плетизмографии, хронаксиметрии и др. подтверждают наличие у больных функциональных нарушений прежде всего центральной, а затем и вегетативной нервной системы (стойкий белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс, нарушение функций теплорегуляции, пото- и салоотделения и т. д.).

Нарушения функций высших отделов центральной нервной системы могут развиваться первично и играть этиологическую роль в возникновении атопического дерматита. У части больных они появляются вторично вследствие упорного течения кожного заболевания, длительного и жестокого зуда, бессонницы. Возникнув вторично, невротические расстройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение атопического дерматита. Создается порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита, жестокий зуд поддерживают и усиливают невротические расстройства, а последние ухудшают течение болезни.

Исследования выявили функциональные нарушения деятельности коры надпочечников, щитовидной железы и половых желез у больных атопическим дерматитом. Выраженные невротические расстройства (повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, связанные с зудом длительные отрицательные эмоции, бессонница) являются «стрессорами», предъявляющими повышенные требования к функции коры надпочечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и истощению. Надпочечники, будучи истощены, реагируют на повышенные к ним требования не избыточным выделением противовоспалительных кортикостероидных гормонов (кортизон, гидрокортизон), а еще большим снижением их продукции.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/287/1559/

Атопический дерматит (диффузный нейродермит)

Атопический дерматит - полифакториальное заболевание. Если в прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось нарушенному функциональному состоянию центральной и вегетативной нервных систем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции - явление вторичное.

Патогенез. Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дерматита подтверждается частым сочетанием его с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, что послужило обоснованием для наименования атопический синдром.

У больных атопическим дерматитом обнаружена вовлеченность генов в патологический процесс, ассоциация с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: A1, A9, В12, В13, Д24, ДR4, ДR7. Исследования по ассоциации маркеров локуса А с атопическим дерматитом показали высоко достоверную ассоциацию антигена А24 (фактор риска).

Установлено, что атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии ДР-антигенов на моноцитах, В-лимфоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены. При этом степень экспрессии ДR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений.

Углубленными исследованиями убедительно продемонстирована у детей роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. Употребление термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атоническим дерматитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции - молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д. Сцентивани (1968), объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60-80%, если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и при отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание детей атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями. Вот почему диффузный нейродермит с характерной клинической симптоматикой мы будем именовать атопическим дерматитом, несмотря на его возникновение в 20 или даже в 30 лет.

Клиническая картина. Обычно высыпания вначале появляются на лице, голове, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. В клинической картине атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Однако у грудничков и детей дошкольного возраста экссудативные явления преобладают. В младенческий период высыпания в виде гиперемии, отечности, микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации. Экссудативная форма обычно наблюдается в первые полтора года жизни ребенка. Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. Различают 5 клинических форм атонического дерматита: экссудативную, эритематозную, эритематосквамозную простую, эритематосквамозную с лихенизацией, лихеноидно-пруригинозную. Эритематосквамозная форма простая и эритематосквамозная с лихенизацией формируются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, которая характеризуется эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной кожи, располагающимися местами диссеминированно (спина, живот, грудь) и сливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость, местами мелкоиластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, сероватым опенком, сухостью кожи и выраженным пиломоторным рефлексом составляют типичную клиническую картину атопического дерматита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает течение заболевания.

У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая их кожа. Такое поражение этих участков носит название атопического хейлита.

На определенных этапах жизни как детей, так и взрослых атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита. Характерно, что в этих случаях непременно поражена красная кайма губ с наиболее интенсивной выраженностью в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта.

Характерно для больных атопическим дерматитом состояние гипокортицизма. Клиническими признаками гипокортицизма являются гиперпигментация, гипотония, адинамия, аллергические реакции, пониженная секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, уменьшение массы тела, повышенная утомляемость.

Одновременно больным атопическим дерматитом свойственно изменение иммунитета, проявляющееся дисфункцией факторов гуморального и клеточного иммунитета, сопровождающееся уменьшением циркулирующих Т-лимфоцитов, увеличением числа эозинофилов, лейкоцитов, снижением уровня IgM и IgA при резком увеличении IgG и IgE. Это приводит к развитию необычно тяжелых кожных инфекций. Стафилококки, которые составляют 99% всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения. Течение атопического дерматита периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна экзематизация процесса с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия.

За ограниченными высыпаниями, имеющими особенности клиники сохраняется термин ограниченный нейродермит. Он причиняет больному мучительные страдания вследствие резко выраженного зуда, чаще проявляющегося вечером или ночью. Излюбленная локализация - задняя и боковая поверхности шеи, анально-генитальная область (у этих больных часто в процесс вовлекается кожа внутренней поверхности бедер), межъягодичные складки, сгибательная поверхность крупных суставов. Вначале кожа на ограниченном участке внешне бывает неизмененной. Со временем на фоне зуда и расчесов появляются папулезные высыпания плотной консистенции, местами покрытые отрубевидными чешуйками. В дальнейшем отдельные, преимущественно лихеноидные папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров (сплошную папулезную инфильтрацию) от бледно-розового до буровато-красного цвета с овальными или круглыми очертаниями, плоской формы. Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т. е. развивается лихенификация. Кожа приобретает шагреневый вид. В типичных случаях на высоте процесса при ограниченном нейродермите можно различить три зоны: центральную, где имеется лихенизация, среднюю, где видны изолированные блестящие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розовые папулы, и периферическую зону с гиперпигментацией. На фоне эритемы неостровоспалительного характера часто наблюдаются экскориации (свежие и покрытые геморрагическими корочками). При обострении процесса наряду со сгруппированными, слившимися лихеноидными папулами иногда появляются рассеянные пруригиозные элементы, усиливается шелушение, эритема приобретает более яркую окраску. Течение болезни длительное, исчисляющееся годами.

У больных атопическим дерматитом наблюдаются выраженные в разной степени невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, быстрая истощаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и т. д. Все это поддерживает мучительный и упорный зуд - доминирующий симптом заболевания. Исследования с помощью электроэнцефалографии, плетизмографии, хронаксиметрии и др. подтверждают наличие у больных функциональных нарушений прежде всего центральной, а затем и вегетативной нервной системы (стойкий белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс, нарушение функций теплорегуляции, пото- и салоотделения и т. д.).

Нарушения функций высших отделов центральной нервной системы могут развиваться первично и играть этиологическую роль в возникновении атопического дерматита. У части больных они появляются вторично вследствие упорного течения кожного заболевания, длительного и жестокого зуда, бессонницы. Возникнув вторично, невротические расстройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение атопического дерматита. Создается порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита, жестокий зуд поддерживают и усиливают невротические расстройства, а последние ухудшают течение болезни.

Исследования выявили функциональные нарушения деятельности коры надпочечников, щитовидной железы и половых желез у больных атопическим дерматитом. Выраженные невротические расстройства (повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, связанные с зудом длительные отрицательные эмоции, бессонница) являются «стрессорами», предъявляющими повышенные требования к функции коры надпочечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и истощению. Надпочечники, будучи истощены, реагируют на повышенные к ним требования не избыточным выделением противовоспалительных кортикостероидных гормонов (кортизон, гидрокортизон), а еще большим снижением их продукции.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/287/1559

Дерматит - симптомы и лечение

Дерматит - симптомы и лечениеДерматит – воспалительное заболевание кожи, развивающееся при воздействии на нее внешних (физических, химических, биологических) раздражителей.

Причины заболевания

Повышенная чувствительность кожи к лекарственным веществам наружного применения (йод, новокаин, стрептоцид и др.), ношение неправильно подобранной обуви, соприкосновение с растениями-раздражителями (крапива, примула, герань и др.), укусы насекомых (вшей, клопов, блох и др.) и т. д.

Симптомы дерматита

Основные симптомы дерматита:

  • краснота,
  • отечность,
  • припухлость и повышение температуры кожи,
  • ощущение жара, жжения и зуда,
  • появление пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью, иногда язвы.

Виды дерматитов

Термин «дерматиты» означает островоспалительные процессы в коже, обусловленные экзо- и эндогенными факторами сроком до 2 месяцев от начала заболевания. В ряде случаев эти процессы являются начальной стадией экзематозной реакции. Заболевание характеризуется появлением различного типа сыпи. К этой группе заболеваний относятся:

  • простой контактный дерматит;
  • аллергический контактный дерматит;
  • токсикодермия.

Контактный дерматит

Простой контактный, или артифициальный, дерматит – воспаление кожи, вызванное облигатными первичными раздражителями различного характера. Поражение кожи ограничено местом воздействия и зависит от его силы, концентрации и времени появления.

Заболевание характеризуется возникновением моно- или полиморфной сыпи ограниченного или распространенного действия.

Облигатные раздражители можно подразделить на:

  • химические (концентрированные щелочи, кислоты, соли и другие соединения);
  • физические (различного рода излучения, температурные факторы, атмосферное давление);
  • механические (трение, давление);
  • биологические (пыльца, сок растений, секреты насекомых и т. д.).

Аллергический дерматит

Аллергический контактный дерматит – воспаление кожи, вызванное факультативными раздражителями. Поражение кожи не ограничивается только местом воздействия, а распространяется на другие участки кожи.

Факультативными раздражителями могут быть:

  • химические соединения или различные, в том числе и медикаментозные средства;
  • биологические аспекты (микроорганизмы, растения).

Профессиональные дерматиты являются, как правило, разновидностью аллергического дерматита, возникающего в условиях производства.

Токсикодермия

Токсикодермия – токсикоаллергическое островоспалительное поражение кожи и слизистых, возникающее после приема внутрь, введения парентерально или при ингаляции лекарственных средств, некоторых пищевых продуктов и химических летучих соединений у людей с моно- или поливалентной сенсибилизацией.

Заболевание характеризуется моно- и полиморфными высыпаниями и изменениями со стороны внутренних органов, крови, нервной системы.

Лечение дерматита

Фармакотерапия при лечении различных видов дерматитов направлена на устранение аллергических проявлений: воспаления, зуда и отечности кожных покровов.

При этом назначают:

  • Антигистаминные препараты для приема внутрь: фенистил, лоратадин, тавегил, цетиризин, хлоропирамин (супрастин). Наружно – гель фенистил.
  • При наличии везикуляции, мокнутия или крупных пузырей на коже назначают глюкокортикоиды: преднизолон (внутрь), дексаметазон (внутривенно). После стихания острого периода применяют фторированные кортикостероиды местно: мази триамцинолона, флуоцинолона, бетаметазона, мометазона. Также применяют комбинированные мази: лоринден-А, тридерм, целестодерм-В с гарамицином.
  • Растворы антисептиков в виде примочек на эрозивные поверхности: 3% раствор борной кислоты, 0,25% раствор нитрата серебра, 2% раствор резорцина.
  • Другие группы лекарственных средств: кальция глюконат, натрия тиосульфат (внутривенно); препараты, улучшающие функцию печени: гепабене, карсил; витамины.
  • При присоединении бактериальной инфекции назначают антибиотики.
  • Седативные средства: настойки валерианы, пустырника, пиона, персен, новопассит и другие.
  • Для купания малышей, страдающих атопическим дерматитом, применяют мыло и эмульсию Oilatum, после купания – крем драполен, крем Oilatum или крем дермалекс.

Основные усилия в лечении дерматитов должны быть нацелены на поиск аллергена и предотвращение контакта с ним; устранение физических, химических и механических факторов воздействия на кожу.

Народные средства

  • Береза (почки). При воспалительных процессах кожи, при зуде, экземе, раздражении применяют отвар березовых почек. Для его приготовления 1 стакан почек заварить стаканом крутого кипятка и кипятить 15-20 минут. После остывания процедить. Протирать кожу ежедневно.
  • Виноград. Настои и отвары из листьев винограда применяют наружно в тибетской народной медицине при заболеваниях кожи.
  • Дуб (кора). Отвар коры дуба применяют для обмываний и компрессов при кожных заболеваниях.
  • Зверобой (сок). Из сока зверобоя, упаренного наполовину, приготовить мазь на сливочном масле в соотношении 1:4. Хранить в холодильнике. Применять как дезинфицирующее средство при кожных заболеваниях.
  • Зверобой (цвет, лист). 20-25 г свежих цветков и листьев зверобоя измельчить и залить 200-250 г оливкового, подсолнечного или льняного масла. Настаивать 2 недели в теплом месте, часто помешивая, затем процедить. Хранить в темной бутылке. Применять для смазывания пораженных участков кожи.
  • Иван-чай. 10 г сухих листьев иван-чая узколистного заварить стаканом кипятка и кипятить 15 минут. Использовать в качестве примочек при остром дерматите.
  • Картофель. Натертый на терке сырой картофель прикладывать к пораженным участкам кожи при лечении дерматитов, гнойной экземы, ожогов, гнойных ран.
  • Клюква (сок). 50 мл свежего клюквенного сока смешать с 200 г вазелина, тщательно растереть. Применять наружно как мазь при кожном зуде, потливости, гнойных очагах воспаления.
  • Крапива глухая. 4-5 чайных ложек измельченных цветков глухой крапивы залить стаканом кипятка, настоять. Настой принимать внутрь, а отцеженную массу использовать в виде компрессов при дерматитах.
  • Кровохлебка. 2 столовые ложки корневищ и корней кровохлебки лекарственной залить 200 мл горячей воды, кипятить на слабом огне 30 минут, охладить, процедить и отжать. Принимать по 1 столовой ложке 5-6 раз после еды при воспалении кожи.
  • Лабазник вязолистный (корень). Порошок корня лабазника вязолистного смешать со сливочным маслом в соотношении 1:2 (по объему). Применяется для смазывания пораженных мест при воспалительных дерматозах.
  • Мед с каланхоэ. Чтобы успокоить зуд, смешайте в равных пропорциях сок каланхоэ и пчелиный мед. Настаивайте эту смесь в течение 7 дней, затем добавьте такое же количество сока алоэ и настаивайте еще 7 дней. Полученную массу используйте для смазывания пораженной кожи.
  • Одуванчик. Столовую ложку листьев одуванчика лекарственного заварить 2 стаканами кипятка, настоять. Пить по 1/2 стакана 4 раза в день. Рекомендуется при заболевании кожи.
  • Подорожник и тысячелистник. Листья тысячелистника и подорожника большого – поровну. Тщательно промыть, измельчить, смешать, завернуть в марлю и прикладывать к больному месту. Смесь обладает кровоостанавливающим, антисептическим действием. Применять при воспалении или раздражении кожи.
  • Подорожник. Если появились потертости и трещины на ногах, рекомендуются ванночки из настоя подорожника (2 столовые ложки измельченной травы на 1 л воды). Ноги держать в ванночке 15-20 минут.
  • Ромашка и липа (цвет). Смесь цветков ромашки и липового цвета 4 столовые ложки залить 1 л кипятка, прокипятить на медленном огне 15-20 минут. Настаивать 3-4 часа, процедить, вылить отвар в ванну. Температура ванны 36-37°C. Применять при раздражении кожи.
  • Сельдерей (корень). Нарезать корни сельдерея, залить холодной водой и настаивать 2 часа. Пить по 200 мл в день при дерматите. Свежие измельченные листья сельдерея или сельдерейную мазь применять наружно.
  • Сельдерей (корень). Натереть корень сельдерея на терке (можно пропустить через мясорубку) и отжать его. Пить по 1-2 чайных ложки 2-3 раза в день за полчаса до еды при дерматите.
  • Сельдерей (сок). Соединить сок сельдерея – 50 г, уксус столовый – 50 г, соль поваренную – 2 г. Делать примочки при воспалении кожи.
  • Смородина черная. Столовую ложку измельченных листьев смородины черной заварить 400 мл кипятка, настоять 6 часов и процедить. Пить по 1/2 стакана 4 раза в день. Применять при кожных заболеваниях, общем недомогании.
  • Сосна (почки). 500 г сосновых почек варить в течение 30 минут в 5 л воды. Добавляют отвар в ванну при кожных заболеваниях.
  • Софора японская. Приготовить настойку из зрелых семян софоры японской из расчета 2 столовые ложки измельченных семян на 0,5 л водки. Настаивать 10 суток в темном месте, периодически взбалтывая. Пораженные лучевым дерматитом участки кожи натирать настойкой 2 раза в день.
  • Стальник колючий. Чайную ложку листьев и цветков стальника колючего залить стаканом кипятка и настоять до охлаждения. Принимать по стакану в день малыми порциями при высыпаниях на теле и фурункулах.
  • Тимьян обыкновенный. На основе тимьяна обыкновенного готовить и применять мази при болезнях кожи как сильное антисептическое средство. Одна часть порошка из сухого тимьяна на 5 частей масляной основы; или 1 часть настойки (10 г травы на 100 мл спирта) на 4 части основы; или сгущенный отвар (15 г травы на стакан кипятка, уваренного до половины) на 4 части основы. Отвар можно также применять в качестве примочек.
  • Тысячелистник. 2 столовые ложки травы тысячелистника залить 0,5 л кипятка, настоять 1 час, процедить. Пить по 0,5 стакана 4 раза в день до еды. Применять для лечения кожных заболеваний.
  • Целебная мазь. Когда кожа почему-либо воспалилась и начала сильно шелушиться, приготовьте целебную мазь: 1 десертную ложку свежего молока смешайте с 1 десертной ложкой глицерина, добавьте немного рисового крахмала, и тщательно размешайте, чтобы образовалась негустая кашица. Вечером помажьте шелушащуюся кожу этой мазью. Утром смойте ее теплой водой, а если есть липовый цвет, то лучше всего смыть мазь настоем липового отвара.
  • Шиповник (масло). Из семян шиповника получают масло для смазывания трещин сосков, трофических язв и пролежней, при лучевых поражениях кожи. При дерматитах назначают наружно и внутрь по 1 чайной ложке.
  • Сбор № 1. Траву репешка обыкновенного, траву хвоща полевого, лист подорожника большого, цветки розы смешать поровну. Две столовые ложки смеси настоять 1 час в 0,5 л кипятка и процедить. Принимать по 0,5 стакана 4 раза в день до еды.
  • Сбор № 2. Березовые листья, листья и корни лопуха большого, траву ромашки душистой, чистотела, хвоща полевого, крапивы, горца птичьего смешать поровну. Столовую ложку смеси залить стаканом кипятка, настаивать 1 час. Протирание этим раствором помогает при воспалительных процессах на коже, кожном зуде.

Источник: https://nmedik.org/dermatit.html