Диф диагностика атопического дерматита

Главная » Дерматит » Диф диагностика атопического дерматита

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит - представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи, которое сопровождается зудом и, как правило, может начинаться в раннем детском возрасте, в некоторых случаях продолжается так же и в зрелом возрасте.

К синонимам атопического дерматита относят - атопическая экзема или синдром атопической экземы.

Наследственность атопического дерматита

Один из основных факторов развития атопического дерматита является наследственная предрасположенность. Ребенок заболеет в 81% случаев, если оба родителя болеют атопическим дерматитом (АД) или в 56% если болен один из родителей. Отмечается тенденция роста этого заболевания среди членов одной семьи. В 90% случаев АД, проявляется в течение первых пяти лет жизни. Проявления АД могут сохраняться на протяжении всей жизни, исчезать без следа или ослабевать. В некоторых случаях АД может стать фоном для развития таких серьезных заболеваний как бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергический конъюнктивит, аллергический ринит.

Распространенность заболевания

В настоящее время причины увеличения данного заболевания не выяснены.

Выделяют: воздействие факторов окружающей среды, неправильного питания.

Как правило, атопический дерматит развивается у детей в возрасте до 5 лет (10-15% случаев), и в 15-20% случаев, атопический дерматит, может развиваться у школьников.

Диагностические критерии атопического дерматита

Критерии для диагностики атопического дерматита разработаны в 1980 году (Hanifin, Rajka). Для диагностики атопического дерматита используются диагностические критерии основные и дополнительные (3 из 4 основных критериев и 3 из 23 дополнительных критериев). Американская академия дерматологии в 2003 году на конференции по атопическому дерматиту у детей предложила следующие диагностические критерии (основные, второстепенные и добавочные).

К основным критериям атопического дерматита относятся критерии, которые должны обязательно присутствовать:

Зуд кожи

экзема (острая, подострая, хроническая).

Экзема может быть с типичными элементами и локализацией, которые характерны для определенного возраста (у детей 1-го года жизни и детей старшего возраста поражается - лицо, шея и разгибательные поверхности; для остальных возрастных групп характерно поражение - сгибательных поверхностей, паха и подмышечных областей). Течение экземы - хроническое или рецидивирующее.

К второстепенным критериям атопического дерматита относятся критерии, которые наблюдаются в большинстве случаев:

• начало заболевания (дебют) в раннем детском возрасте

наличие атопии: семейная наследственность по атопии или наличие в анамнезе у пациента атопических болезней

присутствие в крови специфических антител IgE-AT

наличие ксероза (сухость кожных покровов)

К добавочным критериям атопического дерматита относят критерии, которые помогают заподозрить атопический дерматит, однако данные критерии являются неспецифическими, и они не могут быть использованы для постановки точного диагноза или быть использованы в эпидемиологических и научных исследованиях:

атипичный сосудистый ответ (к данной атипии можно отнести - белый дермографизм и бледность лица)

фолликулярный кератоз (чрезмерное ороговение кожи), которое характеризуется усилением кожного рисунка ладоней, ихтиозом (нарушениями ороговения кожи)

возможны изменения со стороны глаз (изменения кожи периорбитальной области)

к другим очаговым изменениям можно так же отнести периаурикулярный и периоральный дерматит

появление пруриго (заболевание кожи, характеризующееся зудом)

появление лихенификаций (утолщение и огрубление кожи)

Провоцирующие факторы атопического дерматита

Важную роль в развитии атопического дерматита играет развитие аллергических реакций на ингаляционные, а так же на пищевые аллергены.

К ингаляционным аллергенам относятся: пылевые клещи, плесневые грибы, шерсть домашних животных, пыльца растений, различные химикаты с сильным запахом.

К пищевым аллергенам относятся: молоко, яйца, пшеница, арахис, цитрусовые. Для каждого ребенка, необходимо точно знать какие именно аллергены провоцируют развитие атопического дерматита и являются опасными для него.

Первое место среди аллергенов, вызывающих атопический дерматит, занимают пищевые аллергены. Затем следуют химические вещества, которые могут содержаться в косметике, в освежителях воздуха, в моющих средствах, в ополаскивателях и т.д. Родителям детей страдающих атопическим дерматитом, необходимо внимательно изучать этикетки и помнить, что пометка «гипоаллергенный», означает неспособность вызвать аллергическую реакцию при соприкосновение со здоровой кожей. Кожа при атопическом дерматите обладает повышенной чувствительностью и гипоаллергенные продукты могут все же вызвать обострение болезни.

Клиническая картина атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита зависит, прежде всего, от возраста ребенка и в каждом периоде жизни имеет свои особенности. Необходимо учитывать и тщательно анализировать начало и течение заболевания, степень поражения кожи, а так же наследственность.

Для детей первого года жизни характерно:

Выделяют 2 типа течения заболевания атопическим дерматитом:

1. Себорейный тип - характеризуется появлением на волосистой части головы чешуек, которые появляются в первые недели жизни малыша.

2. Нумулярный тип - появляется в возрасте от 2 до 6 месяцев, и характеризуется, как правило, появлением пятнистых элементов покрытых корочками. Как правило, нумулярный тип атопического дерматита, локализуются на щеках, ягодицах и конечностях ребенка.

У 50% детей к 2 годам все проявления исчезают. У оставшихся 50% детей поражение кожи, как правило, локализуется в складках.

Для школьного возраста характерны следующие проявления атопического дерматита:

Как правило, атопический дерматит в данной группе детей протекает с поражением кожных складок. Выделяют отдельную форму поражение подошв, так называемый ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, поражение кожи ладоней и подошв. При этой форме большое значение имеет сезонность заболевания, обострение в холодное время и отсутствие симптомов в летний период.

Лабораторная диагностика атопического дерматита:

определение в сыворотке крови IgE

кожные тесты с аллергенами, рекомендуется детям с 5 лет

провокационный тест, для выявления пищевой аллергии

радиоаллергосорбентный тест (метод для выявления аэроаллергенов, но, как правило, чаще используется кожный аллергический тест).

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

АД необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

чесоткой
ихтиозом
себореей

аллергический контактный дерматит

псориаз

иммунодефицитными состояниями

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита представляет собой комплекс мероприятий направленных на уменьшение выраженности признаков заболевания, а так же контроль заболевания путем облегчения симптомов в период обострений и продление периодов ремиссии.

Госпитализация ребенка необходима в случаях обострения, при котором возможно нарушение общего состояния ребенка, которое проявляется очень выраженным поражением кожи и занимает большую площадь, некоторые кожные высыпания могут быть инфицированными, и при данном состоянии нет эффекта от стандартной терапии.

Немедикаментозное лечение атопического дерматита

Необходимо ограничить или по возможности уменьшить воздействие факторов, которые провоцируют развитие атопического дерматита:

стрессы

инфекционные заболевания

контакт с пищевыми и ингаляционными аллергенами

контакт с химическими веществами (моющие средства, косметика)

уменьшить физические нагрузки, которые сопровождаются сильным потоотделением

контактные раздражители (вещи из шерстяной ткани, шерсть животных)

Диета при атопическом дерматите

Диета при атопическом дерматите является основной составляющей в лечение АД. Диета должна подбираться индивидуально для каждого ребенка, с учетом результатов кожных тестов. Подборка диеты для детей должна осуществляться врачом диетологом и аллергологом в индивидуальном порядке.

Фототерапия при атопическом дерматите

Фототерапия или ультрафиолетовое облучение используется у детей с распространенным поражением кожи, а так же при отсутствии эффекта от стандартной терапии при лечении атопического дерматита. Этот способ особенно эффективен для детей школьников.

Психотерапия при атопическом дерматите

Обычно рекомендуются занятия в группе. Основные направления в групповых занятиях это снятие стресса, модификация поведения, обучение технике релаксации.

Лекарственная терапия атопического дерматита

Выделяют два вида терапии при атопическом дерматите – местную и системную терапию.

Местная терапия атопического дерматита: в эту группу входят индифферентные кремы, мази, масляные ванны, лосьоны, состоящие из различных увлажняющих, а так же смягчающих кожу компонентов.

Мази восстанавливают поврежденный эпидермис лучше, чем лосьоны. Их следует наносить 2 раза в день, особенно после купания. Желательно, для достижения наилучшего результата, каждые 3-4 недели менять препарат.

Местные глюкокортикоиды являются основными препаратами для лечения АД.

Доказано, что короткий курс использования сильнодействующих мазей содержащих глюкокортикоиды (клобетазол, флутиказол), в течение 3 дней, так же эффективен, как и 7 дневный курс слабодействующих мазей (гидрокортизон, метилпреднизолон). Возможно использование мазей 2 раза в неделю, так называемым интермитирующим курсом. Данный интермитирующий курс лечения назначается для контроля над симптомами заболевания, и может сочетаться с обычными мазями. Необходимо строго контролировать использование данных мазей у детей до 2 лет. Применение данных глюкокортикоидных препаратов рекомендован строго после консультации врача специалиста.

Препараты дегтя могут быть альтернативным лечением при некоторых формах АД.

В настоящее время не доказано канцерогенное действие препаратов дегтя, но у детей их следует использовать с осторожностью.

Местные антибиотики используются при наличии бактериальной инфекции кожи.

Системная терапия атопического дерматита

Системная терапия атопического дерматита включает в себя:

Антигистаминные препараты (лоратадин, фенистил, эриус) в настоящее время, не доказано их эффективность в плане лечения АД. Но их использование оправдано при наличии сильного зуда, нарушений сна на фоне зуда, ринорее (насморк), конъюнктивите.

Памятка для родителей

Каждому родителю необходимо знать и соблюдать:

основные правила ухода за кожей ребенка

правила и особенности использования местных препаратов для лечения АД

определить и ограничить контакт с факторами, провоцирующими развитие болезни

Общие правила для ребенка с АД

ограничение контактов с факторами вызывающими обострение заболевания

носить хлопчатобумажную одежду

коротко стричь ногти
стирать новую одежду

использовать жидкие моющие средства, которые обладают хорошим увлажняющим эффектом

не носить тесную одежду

использовать жидкий порошок и дополнительно полоскать белье, редко использовать кондиционеры для белья

использовать солнцезащитные средства

выполнять все назначения врача

Автор: Малашевская Н.Д. Педиатр-нефролог

Источник: https://www.tiensmed.ru/news/dermatit11.html

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит у детей (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) - хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью.

Заболевание в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи.

Код по МКБ-10

L20 Атопический дерматит

L20.8 Другие атопические дерматиты

L20.9 Атопический дерматит неуточненный

Эпидемиология

Атопический дерматит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Заболеваемость колеблется, по данным различных эпидемиологических исследований, от 6,0 до 25.0 на 1000 населения (HanifinJ., 2002). Поданным исследований, проведённых в начале 60-х годов, распространённость атопического дерматита составляла не больше 3% (Ellis С. et al., 2003). К настоящему времени распространённость атопического дерматита в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе - 15,6%, а в Японии - 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления атопического дерматита в течение последних трёх десятилетий.

Распространённость симптомов атопического дерматита составила от 6,2% до 15,5% по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит у детей является самым ранним и самым частым проявлением атопии и выявляется у 80-85% детей раннего возраста с аллергией, причём в последние годы отмечается тенденция к более тяжёлому клиническому течению атопического дерматита с изменением его патоморфоза.

  • У значительной части детей заболевание протекает хронически до пубертатного периода.
  • Более ранняя манифестация (в 47% случаев атопический дерматит у детей проявляется сразу после рождения или в первые 2 мес жизни).
  • Определённая эволюция симптомов болезни с расширением площади поражения кожи, увеличением частоты тяжёлых форм и числа больных атопический дерматитом с непрерывно рецидивирующим течением, устойчивым к традиционному лечению.

Кроме того, атопический дерматит у детей является первым проявлением «атопического марша» и значимым фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку эпикутанная сенсибилизация, формирующаяся при атопическом дерматите, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Проведённые генетические исследования показали, что атопический дерматит развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией (при этом он проявляется преимущественно на первом году жизни ребёнка); у 59% - если только один из родителей имеет атопический дерматит, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% - если только один родитель страдает аллергией, у 42% - если родственники первой линии имеют проявления атопии.

Причины атопического дерматита у ребенка

Атопический дерматит у детей в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

Симптомы атопического дерматита у ребенка

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Распространённость кожного процесса

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами.

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит у детей - наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

Тяжесть течения заболевания

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита у детей: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений - 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий - 6-8 мес.

При атопическом дерматите у детей средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений - 3-4 раза в год. Длительность ремиссий - 2-3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений - 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная - от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита у детей оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы.

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки.

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита у детей связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита у детей обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

Что беспокоит?

Зуд кожи (кожный зуд)

Покраснение кожи

Сухость кожи

Симптомы атопического дерматита у детей

Стадии

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD (scoring of atopic dermatitis) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей.

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды и фазы болезни

Клинические формы в зависимости от возраста

Распростра-нённость

Тяжесть
течения

Клинико
этиологические
варианты

Начальная стадия.
Стадия выраженных изменений (период обострения):

  1. острая фаза;
  2. хроническая фаза.

Стадия ремиссии:

  1. неполная (подострый период);
  2. полная. Клиническое выздоровление

Младенче
ская.
Детская.
Подростковая

Ограничен
ный.
Распростра
нённый.
Диффузный

Лёгкое.
Средне
тяжёлое.
Тяжёлое

С преобладанием: пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой, аллергии и др.

Различают следующие стадии развития заболевания:

  1. начальная;
  2. стадия выраженных изменений;
  3. стадия ремиссии;
  4. стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи - гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (crusta lacteal, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания - микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление - отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3-7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

Формы

Клинические симптомы атопического дерматита у детей в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

  1. младенческую, характерную для детей до 3 лет;
  2. детскую - для детей 3-12 лет;
  3. подростковую, наблюдаемую у подростков 12-18 лет.

Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений.

Возраст

Характерные элементы

Характерная локализация

3-6 мес

Эритематозные элементы на щеках в виде молочного струпа (crusta lacteal), серозные папулы и микровезикулы, эрозии в виде серозного «колодца» (спонгиоз). В дальнейшем - шелушение (паракератоз)

Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины

6-18 мес

Отёк, гиперемия, экссудация

Слизистые оболочки: носа, глаз, вульвы, крайней плоти, пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей

1,5-3 лет

Строфулюс (сливные папулы). Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка - лихенизация (лихенификация)

Сгибательные поверхности конечностей (чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже - боковая поверхность шеи, стопы, запястья)

Старше 3-5 лет

Формирование нейродермита, ихтиоза

Сгибательные поверхности конечностей

Младенческая форма

Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микро-папулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение -> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже - в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

Детская форма

Характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации ; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд -> расчёсы -> сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма

Характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клинико-морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов. 

Диагностика атопического дерматита у ребенка

Диагностика атопического дерматита у детей обычно не вызывает затруднений и основана на клинической картине заболевания: типичная локализация и морфология кожных высыпаний, зуд, упорное рецидивирующее течение. Однако в настоящее время нет единой и всеми признанной стандартизованной системы для диагностики атопического дерматита.

Основываясь на критериях J.M. Hanifin и G. Rajka (1980), Рабочая группа по атопическому дерматиту (AAAI) разработала алгоритм диагностики атопического дерматита (США, 1989), где выделяются обязательные и дополнительные критерии, в соответствии с чем для постановки диагноза необходимо наличие трёх и более обязательных и трёх и более дополнительных признаков. В нашей стране данный алгоритм не нашёл широкого применения.

В Российской национальной программе по атопическому дерматиту у детей для постановки диагноза в клинической практике рекомендуется учитывать следующие признаки.

Алгоритм диагностики атопического дерматита у детей [Рабочая Группа по атопическому дерматиту (AAAI), США, 1989]

Обязательные критерии

Дополнительные критерии

Зуд кожных покровов. Типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых - лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей). Хроническое рецидивирующее течение.
Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Ксероз (сухость кожных покровов). Ладонный ихтиоз.
Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами. Локализация кожного процесса на ладонях и стопах.
Хейлит.
Экзема сосков.
Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушениями клеточного иммунитета.
Начало заболевания в раннем детстве. Эритродермия.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Линия Денье-Моргана (дополнительная складка под нижним веком). Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты. Трещины за ушами.
Высокий уровень IgЕ в сыворотке крови

Методы исследования для постановки диагноза

  • Сбор аллергологического анамнеза.
  • Физикальное обследование.
  • Специфическая аллергологическая диагностика.
  • Общий анализ крови.

Сбор аллергологического анамнеза имеет свои особенности и требует от врача навыка, терпения, тактичности. Особое внимание следует обратить:

  • на семейную предрасположенность к атопии, аллергическим реакциям;
  • на характер питания матери во время беременности и лактации, употребление высокоаллергенных продуктов;
  • на характер работы родителей (работа в пищевой, парфюмерной промышленности, с химическими реактивами и др.);
  • на сроки введения в рацион ребёнка новых видов пищи и их связь с кожными высыпаниями;
  • на характер кожных проявлений и их связь с приёмом медикаментов, цветением деревьев (трав), общением с животными, нахождением в окружении книг и др.;
  • на сезонность обострений;
  • на наличие других аллергических симптомов (зуд век, чихание, слёзотечение, кашель, приступы удушья и др.);
  • на сопутствующие заболевания органов ЖКТ, почек, ЛОР-органов, нервной системы;
  • на реакции на профилактические прививки;
  • на жилищно-бытовые условия (повышенная сухость или влажность помещения, загромождение мягкой мебелью, книгами, наличие животных, птиц, рыб, цветов и др.);
  • на эффективность проводимого лечения;
  • на улучшение состояния ребёнка вне дома, при госпитализации, смене климата, перемене места жительства.

Скрупулёзно собранный анамнез помогает установить диагноз, а также уточнить этиологию заболевания: наиболее вероятный триггерный аллерген (аллергены), релевантные факторы.

Физикальное обследование

При осмотре оценивают внешний вид, общее состояние и самочувствие ребёнка; определяют характер, морфологию и локализацию кожных высыпаний, площадь поражения. Большое значение имеет окраска кожи и степень её влажности/сухости на отдельных участках, дермографизм (красный, белый или смешанный), тургор тканей и т.д.

Специфическая аллергологическая диагностика

Для оценки аллергологического статуса и установления причинной роли того или иного аллергена в развитии заболевания применяют:

  • вне обострения - постановку кожных проб in vivo методами скарификации или prick-теста (микроукол в пределах эпидермиса);
  • при обострении (а также при тяжёлом или непрерывно реци-дивирующем течении) - лабораторные методы диагностики по определению содержания общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови (ИФА, РИСТ, РАСТ и др.). Провокационные тесты с аллергенами у детей проводятся
  • только аллергологами по специальным показаниям из-за опасности развития тяжёлых системных реакций. Элиминационно-провокационная диета является повседневным методом диагностики пищевой аллергии.

Для выявления сопутствующей патологии проводят комплекс лабораторных, функциональных и инструментальных исследований, выбор которых для каждого больного определяется индивидуально.

Лабораторные и инструментальные исследования

Клинический анализ крови (неспецифическим признаком может быть наличие эозинофилии. в случае присоединения кожного инфекционного процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз).

Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (низкий уровень общего IgE не указывает на отсутствие атопии и не является критерием исключения диагноза атопического дерматита).

Кожные тесты с аллергенами (прик-тест. скарификационные кожные пробы) проводятся аллергологом, выявляют IgE-опосредовапные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Приём антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов и нейролептиков снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 сут соответственно до предполагаемого срока исследования.

Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно осуществляется только врачами-специалистами (аллергологами) в специализированных отделениях или кабинетах для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.

Диагностика in vitro также проводится по направлению аллерголога и включает определение аллергенспецнфических антител к IgE в сыворотке крови, которое предпочтительно для пациентов:

  • с распространёнными кожными проявлениями атопического дерматита;
  • при невозможности отмены принимаемых антигистаминных препаратов. трициклических антидепрессантов, нейролептиков;
  • с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;
  • с высоким риском развития анафилактических реакций на определённый аллерген при проведении кожного тестирования;
  • для детей грудного возраста;
  • при отсутствии аллергенов для проведения кожного тестирования, при наличии таковых для диагностики in vitro.

Диагностические критерии атопического дерматита

Основные критерии

  • Зуд кожи.
  • Типичная морфология высыпаний и их локализация:
  • дети первых лет жизни - эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;
  • дети старшего возраста - папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.
  • Ранняя манифестация первых симптомов.
  • Хроническое рецидивирующее течение.
  • Наследственная отягощённость по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими).

  • Ксероз (сухость кожи).
  • Реакции гиперчувствительности немедленного типа при тестировании с аллергенами.
  • Ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони).
  • Стойкий белый дермографизм.
  • Экзема сосков.
  • Рецидивирующий конъюнктивит.
  • Продольная суборбитальная складка (линия Денни-Моргана).
  • Периорбитальная гиперпигментация.
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы в её центре).

Что нужно обследовать?

Кожа

Как обследовать?

Исследование кожи

Какие анализы необходимы?

Общий анализ крови

Эозинофилы

Иммуноглобулин Е в крови

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику атопического дерматита у детей проводят с заболеваниями, при которых встречаются фенотипически схожие изменения кожи:

  • себорейный дерматит;
  • контактный дерматит;
  • чесотка;
  • микробная экзема;
  • розовый лишай;
  • иммунодефицитные заболевания;
  • наследственные нарушения метаболизма триптофана.

При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрасположенность к атопии, не прослеживается и связь с действием тех или иных аллергенов. Кожные изменения локализуются на волосистой части головы, где на фоне гиперемии и инфильтрации возникают скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих голову в виде корок; такие же элементы могут располагаться на бровях, за ушами. В естественных складках кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнистопапулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует.

Контактный дерматит связан с местными реакциями кожи на различные раздражители. В местах контакта с агентами-релевантами возникают эритема, выраженный отёк соединительной ткани, уртикарные или везикулёзные (редко буллёзные) высыпания. Кожные изменения ограничены теми участками кожи, где произошёл контакт (например, «пелёночный» дерматит).

Чесотка - контагиозное заболевание из группы дермато-зоонозов (вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabieï), на долю которого приходится наибольшее число диагностических ошибок. При чесотке выявляют парные везикулёзные и папулёзные элементы, чесоточные «ходы», экскориации, эрозии, серозно-геморрагические корочки. Вследствие расчёсов возникают линейно расположенные высыпания в виде удлинённых и слегка выступающих беловато-розовых валиков с пузырьками или корочками на одном конце. Высыпания локализуются обычно в межпальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области и области живота, ладонях и подошвах. У детей раннего возраста высыпания нередко располагаются на спине и в подмышечных впадинах.

Микробная (нумулярная) экзема чаще наблюдается у детей старшего возраста и обусловлена сенсибилизацией к микробным антигенам (чаще стрептококковым или стафилококковым). На коже образуются характерные очаги эритемы с чётко очерченными границами с фестончатыми краями, насыщенно-красного цвета. В последующем в очагах развивается обильное мокнутие с образованием корок на поверхности. Серозные «колодца» и эрозии отсутствуют. Очаги поражения располагаются асимметрично на передней поверхности голеней, тыльной стороне стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и боли в местах высыпаний. Важно учитывать данные о наличии очагов хронической инфекции.

Розовый лишай относится к группе инфекционных эритем и возникает обычно на фоне ОРЗ, редко встречается у детей раннего возраста. Кожные изменения характеризуются круглыми пятнами розового цвета диаметром 0,5-2 см, расположенными по линиям «натяжения» Лангера на туловище и конечностях. В центре пятен определяются сухие складчатые чешуйки, обрамлённые красной каймой по периферии. Зуд кожи выражен значительно. Розовый лишай протекает циклично, с обострениями весной и осенью.

Синдром Вискотта-Олдрича встречается в раннем возрасте и характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопенией, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями ЖКТ и органов дыхания. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунная недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, уменьшением популяции В-лимфоцитов (CD19+).

Гипериммуноглобулинемия Е (синдром Джоба) - клинический синдром, характеризующийся высоким уровнем общего IgE, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями. Дебют заболевания приходится на ранний возраст, когда появляются высыпания, идентичные атопическому дерматиту по локализации и морфологическим признакам. С возрастом эволюция кожных изменений схожа с таковой при атопическом дерматите, за исключением поражений в области суставов. Часто развиваются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается высокий уровень общего IgE. Характерны экспрессия Т-лимфоцитов (CD3+) и уменьшение продукции В-лимфоцитов (CD19+), увеличение соотношения CD3+/CD19+. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение фагоцитарного индекса.

Наследственные нарушения обмена триптофана представлены группой заболеваний, которые обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в его метаболизме. Заболевания дебютируют в раннем детстве и сопровождаются изменениями кожи, сходными с атопическим дерматитом по морфологии и локализации, иногда наблюдается себорея. Возрастная динамика клинических проявлений также протекает аналогично атопическому дерматиту. Зуд разной степени выраженности. Кожные высыпания обостряются на солнце (фотодерматоз). Часто развиваются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, синдром нарушения кишечного всасывания. В крови отмечаются эозинофилия, высокий уровень общего IgE, дисбаланс общей популяции Т-лимфоцитов (CD3+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), уменьшение соотношения CD3+/CD8+. Для дифференциальной диагностики проводят хроматографию аминокислот мочи и крови, определение уровня кинуреновой и ксантуреновой кислот.

Хотя диагностика и установление диагноза атопического дерматита у детей не вызывает затруднений, примерно у 1/3 детей под маской болезни протекают псевдоаллергические реакции. В подобных случаях иногда лишь время может поставить окончательную точку в диагнозе.

Псевдоаллергическими называют реакции, в развитии которых участвуют медиаторы истинных аллергических реакций (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента и др.), но отсутствует иммунная фаза. Возникновение этих реакций может быть обусловлено:

  • массивным освобождением гистамина и других биологически активных веществ, индуцирующих либерацию (высвобождение) преформированных медиаторов из тучных клеток и базофилов, к которым относятся лекарственные вещества (полиамины, декстран, антибиотики, ферментные препараты и др.), продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом и др.;
  • дефицитом первого компонента комплемента и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пропердиновому пути (путь С), который активируется бактериальными липо- и полисахаридами и является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты. Этот путь может «запускаться» также лекарственными препаратами, некоторыми эндогенно образующимися ферментами (трипсин, плазмин, калликреин);
  • нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), чаще - арахидоновой. Анальгетики (ацетилсалициловая кислота и её производные) могут угнетать активность циклооксигеназы и сдвигать баланс метаболизма ПНЖК в сторону экспрессии лейкотриенов, что клинически проявляется отёком, бронхоспазмом, кожными высыпаниями по типу крапивницы и др.;
  • нарушением процессов инактивации и элиминации медиаторов из организма: при нарушении функции гепатобилиарной системы, ЖКТ, почек, нервной системы, при обменных заболеваниях (т.н. патология клеточных мембран).

К кому обратиться?

Детский дерматолог

Детский аллерголог

Лечение атопического дерматита у ребенка

Комплексное лечение атопического дерматита у детей должно быть направлено на подавление аллергического воспаления в коже, уменьшение воздействия триггеров и включать диетотерапию, мероприятия по контролю окружающей среды, применение препаратов системного и местного действия, реабилитацию, немедикаментозные методы, психологической помощи. Успех лечения определяется также устранением сопутствующих заболеваний.

Контроль условий окружающей среды

Характер проводимых мероприятий в значительной степени зависит от выявления гиперчувствительности к тем или иным аэроаллергенам (домашняя пыль, эпидермальные аллергены, плесневые грибы, пыльца растений и др.). Необходимо проводить полную элиминацию или снижение контакта с перечисленными агентами (влажная регулярная уборка помещений, минимальное количество мягкой мебели и книг в окружении ребёнка, специальное постельное бельё и его частая смена, отсутствие телевизора и компьютера в комнате, где находится больной и др.).

Важно также предусмотреть элиминацию неспецифических факторов, способных провоцировать обострение заболевания или поддерживать его хроническое течение (стресс, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания).

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение атопического дерматита у детей зависит от этиологии, формы, стадии (периода) заболевания, площади поражения кожи, возраста ребёнка, степени вовлечения в патологический процесс других органов и систем (сопутствующие заболевания). Лечение требует от врача высокой профессиональной подготовки, тесного взаимопонимания с родителями маленьких детей (а затем и с самими пациентами, по мере их взросления), огромного терпения, умения идти на компромиссы и контакты с врачами других специальностей, быть в прямом смысле «семейным врачом». Различают препараты системного (общего) действия и средства для наружного лечения.

Фармакологические средства системного действия используются в комбинации или в виде монотерапии и включают следующие группы препаратов:

  • антигистаминные;
  • мембраностабилизирующие;
  • улучшающие или восстанавливающие функцию ЖКТ;
  • витамины;
  • регулирующие функции нервной системы;
  • иммунотропные;
  • антибиотики.

Применение антигистаминных препаратов (АГП) - одно из эффективных и признанных направлений в лечении атопического дерматита у детей, что обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития болезни. АГП назначают при обострении заболевания и выраженном зуде кожных покровов.

Отличительной особенностью АГП I поколения является их лёгкое проникновение через гематоэнцефалический барьер и выраженный седативный эффект, поэтому их применяют в острый период, но нецелесообразно назначать их школьникам.

АГП II поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают слабым седативным действием. У них, по сравнению с препаратами I поколения, более выражено сродство к H2-рецепторам, что обеспечивает быстрое начало действия и продолжительный терапевтический эффект. Кроме того, они тормозят раннюю и позднюю фазу аллергической реакции, уменьшают агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов, оказывая комбинированное противоаллергическое и противовоспалительное действие.

К препаратам III поколения относят телфаст, который разрешён к использованию только у детей старше 12 лет.

Мембраностабилизаторы - кетотифен, цетиризин, лоратадин, кромоглициевая кислота (натрия кромогликат) - представляют группу препаратов, обладающих комплексным ингибирующим воздействием на механизмы развития аллергического воспаления, и назначаются в острый и подострый периоды болезни.

Кетотифен, цетиризин, лоратадин обладают антагонизмом по отношению к Н2-гистаминовым рецепторам, подавляют активацию тучных клеток in vitro, ингибируют процесс выделения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, тормозят развитие аллергического воспаления и обладают др. эффектами, подавляющими аллергические реакции. Клинический эффект данных препаратов начинает развиваться через 2-4 нед, поэтому минимальный курс лечения составляет 3-4 мес.

Антигистаминные препараты для приёма внутрь

Название препарата

Форма выпуска

Дозы и кратность назначения

МНН

Торговое

Мебгидролин

Диазолин

Таблетки 0,05 и 0,1 г

До 2 лет: 50- 150 мг/сут; 2-5 лет: 50-100 мг/сут, 5-10 лет: 100-200 мг/сут

Ципрогептадин

Перитол

Таблетки 0,004 г
Сироп (1 мл =
= 0,4 мг)

От 6 мес до 2 лет (по особым показаниям!): 0,4 мг/ (кгхсут); от 2 до 6 лет: до 6 мг/сут; от 6 до 14 лет: до 12 мг/сут; 3 раза в сутки

Хлоропирамин

Супрастин

Таблетки 0,025 г

До 1 года: 6,25 мг (У4 таблетки), от 1 до 6 лет: 8,3 мг (1/3 таблетки), от 6 до 14 лет: 12,5 мг (1/2 таблетки); 2-3 раза в сутки

Клемастин

Тавегил

Таблетки 0,001 г

От 6 до 12 лет: по 0,5-1,0 мг; детям > 12 лет: по 1,0; 2 раза в сутки

Диметинден

Фенистил

Капли (1 мл = 20 капель =
= 1 мг)
Капсулы 0,004 г

С 1 мес до 1 года: по 3-10 капель; 1-3 года: по 10-15 капель; 4-11 лет: по 15-20 капель; 3 раза в сутки.
Детям >12 лет:
1 капсула в сутки

Хифенадин

Фенкарол

Таблетки 0,01 и 0,025 г

До 3 лет: по 5 мг; 3-7 лет: по 10—15 мг; детям >7 лет: по 15-25 мг; 2-3 раза в сутки

Кетотифен

Задитен
Кетоф
Астафен

Таблетки 0,001 г
Сироп (1 мл =
= 0,2 мг)

От 1 года до 3 лет: 0,0005 г, детям >3 лет: 0,001 г; 2 раза в сутки

Цетиризин

Зиртек

Таблетки 0,01 г
Капли (1 мл = = 20 капель =
= 10 мг)

Детям >2 лет: 0,25 мг/кг, 1-2 раза в сутки

Лоратадин

Кларитин

Таблетки 0,01 г
Сироп (5 мл = = 0,005 г)

Старше 2 лет и массой тела менее 30 кг: 5 мг; детям массой тела свыше 30 кг: 10 мг 1 раз в сутки

Фексофенадин

Телфаст

Таблетки 0,120 и 0,180 г

Детям старше 12 лет: 0,120-0,180 г 1 раз в сутки

Кромоглициевая кислота (натрия кромогликат, налкром) предупреждает развитие ранней фазы аллергического ответа, блокируя высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром непосредственно специфически воздействует на лимфоциты, энтероциты и эозинофилы слизистой оболочки ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Налкром назначают в комбинации с АГП. Продолжительность курса составляет обычно от 1,5 до 6 мес, что обеспечивает достижение стойкой ремиссии и предупреждает развитие рецидивов заболевания.

Препараты, улучшающие или восстанавливающие функции органов пищеварения, назначают в острый и подострый периоды атопического дерматита, с учётом выявленных изменений со стороны ЖКТ. Для улучшения процессов пищеварения и расщепления субстанций пищи, коррекции функциональных нарушений ЖКТ используют ферменты: фестал, энзистал, дигестал, панкреатин (мезим-форте, панкреатин, панцитрат), панзинорм и др, а также желчегонные средства: кукурузных рылец экстракт, аллохол, плодов шиповника экстракт (холосас), гепабене и др., курс лечения 10-14 дней. При дисбактериозе назначают эу-, пре- или пробиотики: бактисубтил, биоспорин, энтерол, бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин) и кишечные палочки (колибактерин), линекс, бификол, хилак-форте, бифиформ и др., обычно курс лечения этими препаратами составляет 2-3 нед.

Витамины повышают эффективность лечения атопического дерматита у детей. Кальция пантотенат (витамин В15) и пиридоксин (витамин В6) ускоряют процессы репарации в коже, восстановление функционального состояния коры надпочечников и печени. (бета-Каротин повышает устойчивость мембран к действию токсических веществ и их метаболитов, стимулирует иммунную систему, регулирует перекисное окисление липидов.

В препаратах, регулирующих функциональное состояние нервной системы, нуждаются до 80% больных, однако они должны назначаться психоневрологом или психологом. Используются седативные и снотворные средства, транквилизаторы, нейролептики, ноотропные средства, препараты, улучшающие ликворо- и гемодинамику: винпоцетин (кавинтон), актовегин, пирацетам (ноотропил, пирацетам), вазобрал, церебролизин, циннаризин, пиритинол (энцефабол) и др.

Иммуномодулирующее лечение показано только в тех случаях, когда атопический дерматит у детей протекает в сочетании с клиническими признаками иммунной недостаточности. Неосложнённое течение атопического дерматита не требует назначения иммуномодуляторов.

Системное антибактериальное лечение применяется при атопическом дерматите, осложнённом пиодермией. До назначения препаратов целесообразно определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирическом лечении предпочтение отдаётся использованию макролидов, цефалоспоринов I и II поколения, линкомицина, аминогликозидов.

Системные глюкокортикоиды (ГК) используются крайне редко и только при особо тяжёлом течении заболевания, в условиях стационара: коротким курсом (5-7 дней) в дозе 0,8-1,0 мг/кгхсут).

Не следует забывать о лечении сопутствующей патологии: санации очагов хронической инфекции (полость рта, ЛОР-органы, кишечник, желчевыводящие пути, мочеполовая система), лечении паразитарных инфекций (лямблиоз, геликобактериоз, токсокароз, энтеробиоз) и др.

Средства для наружного применения. Ведущее место занимает наружное лечение, целями которого являются:

  • подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним основных симптомов атопического дерматита у детей;
  • устранение сухости кожи;
  • профилактика и устранение инфицирования кожи;
  • восстановление поврежденного эпителия;
  • улучшение барьерных функций кожи.

В зависимости от фазы атопического дерматита у детей используются противовоспалительные, кератолитические, кератопластические, антибактериальные препараты, средства ухода за кожей.

Противовоспалительные средства (ПВС) для наружного применения разделяют на 2 большие группы: негормональные и содержащие глюкокортикоиды.

Негормональные ПВС издавна и широко используются в лечении атопического дерматита у детей: это препараты, содержащие дёгти, нафталанскую нефть, оксид цинка, папаверин, ретинол, АСД фракция (антисептик-стимулятор Дорогова, фракция 3). Они показаны при лёгких и среднетяжёлых формах заболевания у детей, начиная с первых месяцев жизни; хорошо переносятся, могут применяться в течение длительного времени, не вызывают побочных эффектов. Используются также крем Витамин Ф 99 и пимекролимус (элидел). При минимальных клинических проявлениях атопического дерматита у детей назначают местные антигистаминные средства [диметинден (фенистил), гель 0,1%].

Наружные глюкокортикоидные препараты эффективны при лечении как острых, так и хронических проявлений атопического дерматита у детей, но никогда не назначаются для профилактики.

Противовоспалительный эффект ГК связывают с иммунорегуляторным воздействием на клетки, отвечающие за развитие и поддержание аллергического воспаления кожи (клетки Лангерганса, лимфоциты, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки и др.), а также с вазоконстрикторным эффектом на сосуды кожи, снижающим отёк.

Механизмы противовоспалительной активности наружных глюкокортикоидных препаратов:

  • активизация гистаминазы и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления;
  • снижение чувствительности нервных окончаний к гистамину;
  • усиление продукции белка липокортина, тормозящего активность фосфолипазы А, что уменьшает синтез медиаторов аллергического воспаления (лейкотриены, простагландины) из мембран клеток;
  • снижение активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, что уменьшает проницаемость сосудистой стенки и выраженность отёка.

Потенциальная активность топических ГК зависит от структуры их молекулы и прочности связывания с рецепторами глюкокортикоидов, транспортирующих его внутрь клетки. Это позволяет отнести тот или иной местный ГК к классу слабых (гидрокортизон), средних [бетаметазон (бетновейт), висмута субгаллат (дерматол) и др.], сильных [метилпреднизолона ацепонат (адвантан), бетаметазон в виде дипропионата (белодерм), локоид, мометазон (элоком), триамцинолон (фторокорт), бетаметазон (целестодерм) и др.], очень сильных [клобетазол (дермовейт)] препаратов.

В педиатрической практике из наружных ГК используются препараты последнего поколения: метилпреднизолона ацепонат (адвантан), мометазон (элоком), гидрокортизон (локоид-гидрокортизона 17-бутират).

Эти топические ГК обладают высокой эффективностью и безопасностью, минимумом побочных эффектов и возможностью применения 1 раз в сутки, в том числе у детей раннего возраста. Курсовое лечение этими препаратами может длиться от 14 до 21 сут, хотя в большинстве случаев ограничивается 3-5 днями.

Для устранения сухости кожи - одного из наиболее частых симптомов атопического дерматита у детей - необходимо соблюдать ряд простых правил: обеспечить достаточную влажность в помещении, где находится ребёнок, соблюдать правила гигиены. К примеру, не оправдан запрет купания детей, особенно при обострении заболевания .

При инфицировании кожи стафило- и стрептококками назначают наружные средства, содержащие антибиотики: эритромицин, линкомицин (3-5% пасты), фукорцин, бриллиантовый зелёный (1-2% спиртовой раствор) и метилтиония хлорид (5% водный раствор метиленового синего), готовые формы наружных антибиотиков. Кратность их применения составляет обычно 1-2 раза в день. При выраженной пиодермии дополнительно назначают системные антибиотики.

При грибковой инфекции применяют наружные противогрибковые препараты: кремы изоконазол (травоген), кетоконазол (низорал), натамицин (пимафуцин), клотримазол и др.

При сочетании бактериальной и грибковой инфекции используют комбинированные препараты, содержащие антимикробные компоненты и ГК: тридерм, целестодерм-В с гарамицином и др.

Для улучшения микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения используют мази, содержащие актовегин или гепарин натрия, а также аппликации озокирита, парафина жидкого, глины, сапропели.

При глубоких трещинах и язвенных поражениях кожи назначают средства, улучшающие регенерацию кожи и восстанавливающие повреждённый эпителий: декспантенол (бепантен), солкосерил, мази с витамином А.

Физиотерапия

Физиотерапия в острый период включает такие методы, как электросон, сухие углеродные ванны, переменное магнитное поле, а в период ремиссии - бальнеотерапию и грязелечение.

Реабилитация и психологическая помощь

Реабилитационные мероприятия значительно повышают эффективность этапного лечения больных атопическим дерматитом. Для санаторно-курортного лечения издавна использовались целебные свойства радоновых, серовородных и сульфидных вод (Белокуриха, Ейск, Мацеста, Пятигорск, Приэьбрусье, Горячий Ключ и др.). Успешно функционируют специализированные санатории для детей с атопическим дерматитом: «Озеро Шира» (Красноярский край), «Красноусольский» (Башкортостан), «Озеро Саватикова» (Республика Тува), «Усть-Качка» (Пермская обл.), «Маян» (Свердловская обл.), «Тутальский» (Кемеровская обл.), «Ленинские скалы» (Пятигорск) и др.

Окружению ребёнка принадлежит огромная роль в создании правильного психологического климата, восстановлении эмоционального состояния, корковой нейродинамики, коррекции вегетативных нарушений, поэтому психологическая помощь должна касаться как ребёнка, так и его родителей.

Источник: https://ilive.com.ua/health/atopicheskiy-dermatit-u-detey_76658i15937.html

Атопический дерматит у взрослых. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Атопический дерматит – это хроническое заболевание кожи аллергической природы. Сегодня атопический дерматит принято относить к атопической болезни, проявлением которой кроме атопического дерматита является атопическая бронхиальная астма, атопический конъюнктивит.

Частота встречаемости этого заболевания среди взрослого населения варьирует от 5 до 10 процентов. Эта цифра значительно возрастает в индустриально развитых странах, достигая 20 процентов. Рост заболеваемости этой патологией с каждым годом растет. Крайне редко атопический дерматит является самостоятельным заболеванием. Так, более чем в 35 процентах случаев он протекает с бронхиальной астмой, в 25 процентах – с ринитом, в 10 процентах – с поллинозом. На 100 случаев атопического дерматита приходится 65 женщин и 35 мужчин.

Интересные факты

Атопический дерматит в комплексе других атопических реакций организма был известен еще в античную эпоху. Поскольку причины этой болезни были не ясны, в те времена атопический дерматит назывался «идиосинкразия». Таким образом, название отражало механизм развития болезни (а именно повышенную реакцию организма на аллерген), но не уточняло его этиологию.

В этимологии словосочетания атопический дерматит лежат греческие слова - атопос (переводится как необычный и странный), дерма (кожа) и итис (воспаление). Впервые термин атопия был использован в 1922 году для определения повышенной чувствительности организма наследственного типа к факторам внешней среды.

Причинами возникновения аллергической реакции могут быть не только классические аллергены, но и ряд необычных факторов.

Аллергия на воду – встречается у жителей Африки, Индии и других жарких стран. Люди, проживающие в этих зонах, имеют ограниченный доступ к жидкости, в результате чего их кожные покровы отвыкают от увлажнения. В результате попадания влаги на кожу в процессе купания на теле появляются признаки аллергической реакции.

Аллергическая реакция на красное вино встречается у 10 – 15 процентов людей. Следует отметить, что причиной аллергии является не сам напиток, а входящие в его состав полифенольные соединения.

Аллергия на людей может быть вызвана не только эмоциональной неприязнью. В ряде исследований было установлено, что человеческий пот может выступать в роли причины аллергической реакции. Интересным является тот факт, что данной особенностью обладает только мужской пот. Впервые такие реакции были обнаружены и зарегистрированы в середине двадцатого века.

Аллергия на прогресс – еще один необычный фактор, который может спровоцировать развитие или обострение атопического дерматита. Научное объяснение данного феномена заключается в том, что порядка 15 процентов населения обладает увеличенным уровнем чувствительности к электромагнитным полям. Современные телевизоры, компьютеры и мобильные телефоны не только излучают волны, но и формируют собственные магнитные поля. Сигналы этих устройств могут спровоцировать аллергическую реакцию.

Как работает иммунная система в норме?

Понятие атопии (соответственно и атопического дерматита) отражает иммунологический механизм развития болезни. В основе этого механизма лежит генетическая способность организма в ответ на действие аллергенов вырабатывать избыточное количество антител. Эти антитела, образуя соединение с аллергеном, активируют каскады аллергической реакции, которые являются гораздо более выраженными, чем в норме. Таким образом, ключевым механизмом в развитии атопического дерматита является генетическая, своего рода, «аномалия» иммунной системы.

Иммунная система человека представлена органами (тимус, лимфатические узлы) и иммунокомпетентными клетками, действие которых направлено на защиту организм от чужеродных элементов. Этими элементами могут быть вирусы, бактерии, грибки, аллергены. Принцип работы иммунной системы заключается в выработке защитных реакций организма. Эти защитные реакции обеспечиваются клетками, которые вырабатываются в ответ на проникновение в организм патологических факторов.

Функциями иммунной системы являются:

  • распознавание и уничтожение чужеродных элементов
  • формирование иммунологической памяти на этот элемент.

Распознавание и уничтожение чужеродных элементов

В осуществлении этой функции участвуют два типа клеток - В-лимфоциты и T-лимфоциты. В свою очередь, последние клетки в зависимости от своей функции делятся на киллеров, супрессоров и хелперов. Каждому из этих элементов отведена своя роль в функции распознавания и уничтожения.

В-лимфоциты

Это главные клетки, которые отвечают за распознавание «чужаков». На своей поверхности они содержат специальные рецепторы или же антитела. Эти рецепторы строго специфичны к каждому чужаку. Распознав «врага» B-клетки начинают усиленно размножаться. Размножаясь они формируют клетки памяти, которые участвуют в дальнейшем формировании иммунологической памяти.

Т-киллеры

Это клетки-убийцы, главная функция которых заключается в уничтожении инородных элементов. Наряду с Т-хелперами эти клетки непосредственно отвечают за формирование иммунного ответа. Свою функцию уничтожения чужаков Т-киллеры осуществляют при помощи синтезированных ими же цитокинов. Цитокины представляют собой молекулы, которые регулируют защитные процессы организма.

Т-хелперы

Этот подтип клеток отвечает за силу иммунного ответа. Они участвуют в усилении иммунного ответа в ответ на проникновение в организм болезнетворных агентов. При гиперпродукции Т-хелперов (что наблюдается при атопическом дерматите) происходит повышенная реакция организма на аллерген.

Т-супрессоры

Т-супрессоры относятся к группе регуляторных лимфоцитов. Они регулируют силу ответа и соотношение хелперов и киллеров. Регулируя продолжительность и силу иммунного ответа они предотвращают гиперреакцию организма на аллерген. При их отсутствии или снижении их количества иммунный ответ выходит из-под контроля.

Таким образом, определенное соотношение иммунокомпетентных клеток является залогом адекватного функционирования иммунной системы. При их дисбалансе иммунологическая реакция приобретает выраженный характер.

Формирование иммунологической памяти

Чтобы предотвратить повторную агрессию возбудителя, иммунная система запоминает инфекцию. Для этого В-лимфоциты синтезируют на своей поверхности антитела. Антитела или же иммуноглобулины представлены классом белков, которые обладают высокой специфичностью к антигенам. Они, связываясь с антигенами, запускают реакцию по активации иммунного ответа. Причем, вид антитела зависит от типа антигена и того иммунного ответа, который последует.

Видами антител, которые вырабатываются иммунной системой, являются:

  • иммуноглобулины А;
  • иммуноглобулины M;
  • иммуноглобулины G;
  • иммуноглобулины Е.

Каждый вид иммуноглобулинов отвечает за свою функцию. Так, основной функцией иммуноглобулинов A является защита дыхательных путей. Они защищают слизистую не только дыхательного тракта, но и других систем организма. Иммуноглобулины M и G являются главными составляющими гуморального иммунитета. Они вырабатываются в организме в ответ на проникновение вирусов и бактерий. Иммуноглобулины G вырабатываются через определенное время после болезни (несколько недель) и сохраняются на протяжении многих лет.

В иммуноаллергических реакциях главная роль отведена иммуноглобулинам Е. Они вырабатываются организмом (а точнее, слизистой, которая контактирует с внешней средой) в ответ на проникновение аллергена. Иммуноглобулины Е, подобно другим антителам, образуют комплекс «антиген-антитело». Этот комплекс запускает аллергическую реакцию, которая сопровождается выделением гистамина и других биологических веществ. Именно под действием этих веществ появляются симптомы атопического дерматита, такие как покраснение, отек, зуд.

В норме иммуноглобулины Е содержаться в ничтожном количестве в организме, так как они распадаются очень быстро. Однако у людей-атопиков содержание этих иммуноглобулинов изначально высоко, что является индикатором высокого риска развития атопической болезни.

При первой встрече с чужеродным объектом иммунная система синтезирует антитела. Эти антитела синтезируются иммунной системой и могут сохраняться на протяжении длительного периода времени, а иной раз и на протяжении всей жизни. Например, при первом контакте организма с каким-либо вирусом или бактерией организм является беззащитным, поскольку в нем нет соответствующих антител. Однако, после того как человек переболеет инфекцией в его организме насчитывается огромное количество антител. Эти антитела защищают организм от повторного заражения на определенное время.

При аллергических же реакциях иммунная система действует иначе. При первом контакте с аллергеном организм сенсибилизируется. В нем синтезируется достаточное количество антител, которые в дальнейшем будут связываться с аллергеном. При повторном контакте организма с веществом вызывающим аллергию образуется комплекс «антиген-антитело». В качестве антигена выступает аллерген (будь то пыль или яичный желток), а в качестве антитела – синтезированный организмом белок.

Далее этот комплекс активирует систему иммуноаллергических реакций. Степень выраженности иммунного ответа зависит от типа аллергической реакции, длительности контакта с аллергеном и степени реактивности организма. За иммуноаллергический ответ организма отвечают иммуноглобулины класса Е. Их количество прямо пропорционально степени выраженности ответа. Чем их больше в организме, тем сильнее и длительнее аллергическая реакция.

Медиаторы аллергических реакций

После того как был образован комплекс «антиген-антитело» запускается каскад аллергических реакций с высвобождением ряда биологически активных веществ. Эти вещества запускают те патологические процессы, которые приводят к образованию симптомов атопического дерматита (покраснению, отеку и т. д.).

Главная роль среди медиаторов иммуноаллергической реакции отводится гистамину. Он повышает проницаемость сосудистой стенки и расширяет сосуды. Расширение кровеносных сосудов (вазодилатация) клинически сопровождается таким симптомом как покраснение. В то же время из расширенных сосудов в межклеточное пространство выходит жидкость. Это явление сопровождается развитием отека. Еще одним эффектом гистамина является спазм бронхов и развитие приступов удушья.

Кроме гистамина в иммуноаллергических реакциях участвуют лейкотриены, простагландины, кинины. Все эти медиаторы при атопическом дерматите высвобождаются из эпидермальных клеток кожи (клеток Лангерганса). Установлено, что в верхнем слое кожи людей-атопиков содержится повышенное количество таких клеток.


Причины атопического дерматита

Атопический дерматит – это мультифакторное заболевание, то есть существует множество причин данного явления. Его развитие предопределяется не только пусковыми факторами (непосредственными причинами), но и генетической предрасположенностью, дисфункцией иммунной и других систем организма.

Генетическая предрасположенность

Более чем у 80 процентов людей, страдающих атопическим дерматитом, наблюдается отягощенный семейный анамнез. Это значит, что у них один родственник или более страдает каким-либо атопическим заболеванием. Этими заболеваниями чаще всего являются пищевая аллергия, поллиноз или бронхиальная астма. В 60 процентах генетическая предрасположенность наблюдается у женского пола, то есть заболевание передается по линии матери. Генетическая передача по линии отца наблюдается в одной пятой всех случаев. В пользу генетического фактора говорит то, что у однояйцевых близнецов степень конкордантности составляет более 70 процентов, у двуяйцевых – более 20 процентов.

Генетическая предрасположенность заболевания очень важна при прогнозировании риска атопического дерматита. Так, зная, что в семье отягощенный анамнез по атопическому дерматиту, легче предотвратить воздействие провоцирующих факторов.

Участие генетического фактора в развитии атопического дерматита подтверждается многочисленными иммуногенетическими исследованиями. Так, достоверно известно, что атопический дерматит ассоциируется с генами HLA B-12 и DR-4.

Дисфункция иммунной системы

Именно нарушения в работе иммунной системе провоцируют повышенную чувствительность организма к различным раздражителям, то есть к атопии. Таким образом, иммунная система создает те предпосылки, на фоне которых под воздействием провоцирующих (триггерных) факторов будут появляться симптомы атопического дерматита.

Дисфункция иммунной системы затрагивает как гуморальное, так и клеточное звено. На уровне гуморального иммунитета отмечается повышенный уровень IgE. Рост этих иммуноглобулинов отмечается в 9 из 10 случаев. В то же время, параллельно с ростом иммуноглобулинов происходит ослабление клеточного звена. Это ослабление выражается в сниженном количестве клеток-киллеров и супрессоров. Снижение числа эти клеток, которые в норме регулируют ответ организма на провоцирующий фактор, приводит к дисбалансу на уровне киллер-хелпер. Это нарушенное соотношение и является причиной повышенной продукции клеток иммуноаллергической реакции.

Патология пищеварительной системы

Патологии пищеварительной системы могут выступать как в качестве пусковых факторов, так и в качестве создания почвы для ослабления иммунитета. Известно, что слизистая кишечника содержит в себе многочисленные лимфатические образования (Пейеровы бляшки), которые играют роль иммуномодуляторов. Таким образом, наряду с лимфатическими узлами кишечник в организме создает барьер для проникновения вредных факторов. Однако при различных патологиях пищеварительной системы этот барьер нарушается, и вредоносные вещества проникают в кровь. Это происходит, в первую очередь, потому что страдает слизистая кишечника. Нарушение целостности слизистой с развитием в ней воспаления приводит к тому, что бактерии и их токсины легко проникают через кишечник в кровеносное русло. Впоследствии бактерии и токсические вещества, проникшие из слизистой кишечного тракта в кровоток, могут усиливать аллергические реакции. В то же время хронические патологии, глистные инвазии ведут к снижению иммунитета.

Патологиями, которые могут являться причинами атопического дерматита, являются:

  • дисбактериоз кишечника;
  • глистные инвазии;
  • заболевания печени и желчного пузыря;
  • нарушения моторики кишечника;
  • различные ферментопатии (муковисцидоз, фенилкетонурия);

Дисфункция вегетативной нервной системы

Эта дисфункция заключается в усилении адренергического влияния на организм. Это приводит к тому, что у пациента появляется склонность к спазму сосудов. Более выражена эта склонность проявляется во время воздействия холода, стресса, при механическом воздействии на кожу. Это ведет к нарушению питания кожных покровов, что приводит к ее сухости. Сухость или ксероз кожи является предпосылкой для избыточного проникновения аллергенов через кожу. Через трещинки и ранки в коже аллергены (будь то пыль или тополиный пух) проникают в организм и запускают каскад аллергических реакций.

Эндокринная дисфункция

У людей, страдающих атопическим дерматитом, отмечается снижения таких гормонов как кортизол и адренокортикотропный гормон. Также у них отмечается пониженная концентрация эстрогенов и андрогенов. Все это ведет к затяжному, хроническому течению атопического дерматита.

Генетические аномалии

Как известно кожа в организме выполняет ряд функций, среди которых функция защиты. Эта функция предполагает, что в здоровом состоянии кожа людей является барьером для проникновения микробных агентов, механических и физических факторов. Однако у людей, страдающих атопическим дерматитом, сухая и обезвоженная кожа не выполняет этой функции. Это происходит из-за определенных генетических аномалий на уровне барьерной функции кожи.

Генетическими нарушениями, которые создают предпосылки для развития атопического дерматита, являются:

  • Уменьшенная продукция кожного сала сальными железами или же себостаз. Это является одной из причин сухости кожи;
  • Нарушение синтеза филаггрина. Этот белок регулирует процесс ороговения клеток кожи. Также он регулирует образование увлажняющих факторов, которые удерживают воду. Благодаря этому вода удерживается в верхнем слое кожного покрова.
  • Нарушение липидного барьера. В норме кожа содержит жировой водонепроницаемый слой, благодаря которому в нее не проникают вредные вещества из окружающей среды. При атопическом дерматите синтез этих липидов снижается, делая липидный барьер слабым и несостоятельным.

Все эти предрасполагающие факторы создают почву для легкого проникновения аллергенов. При этом кожа становится уязвимой и легко поддается атаке различных пусковых механизмов. Несостоятельность кожной барьерной функции является причиной длительного, вялотекущего аллергического процесса. Некоторые же факторы к тому же усиливают распространение аллергической реакции.

Пусковые механизмы

Пусковые механизмы - это те факторы, под действием которых запускается иммуноаллергический процесс, лежащий в основе атопического дерматита. Поскольку они запускают весь процесс, то их называют еще триггерами или триггерными факторами. Также эти факторы провоцируют периодические обострения атопического дерматита.

Пусковые механизмы можно условно разделить на специфические (которые являются индивидуальными для каждого человека) и неспецифические (которые провоцируют обострение дерматита практически у всех людей).

Специфическими триггерными факторами являются:

  • пищевые аллергены;
  • лекарства;
  • аэроаллергены.

Пищевые аллергены

Эта группа триггерных факторов, которые способны вызвать обострение атопического дерматита, является самой распространенной. Чаще всего у взрослых это молочные продукты и морепродукты.

Самыми распространенными пищевыми аллергенами являются:

  • молочные продукты - молоко, яйца, соевые продукты;
  • морепродукты - устрицы, крабы, омары;
  • орехи – арахис, миндаль, грецкие орехи;
  • шоколад;
  • яйца.

Этот перечень продуктов очень индивидуален и специфичен. У некоторых взрослых может наблюдаться полиаллергия, то есть сразу на несколько продуктов. У других же может быть непереносимость только одного продукта. Также чувствительность к пищевым продуктам варьирует от времени года (весной она обостряется) и от общего состояния организма (известно, что болезни обостряют чувствительность). Также обострить или ослабить алиментарную чувствительность могут некоторые медикаменты.

Лекарства

Некоторые лекарственные препараты могут не только обострять аллергический процесс, но и являться основной причиной его развития. Так, аспирин может не только провоцировать аллергическую реакцию, но и быть причиной бронхиальной астмы.

Большинство же медикаментов лишь запускают иммуноаллергический процесс на уже подготовленной почве.

Медикаментами способными вызывать атопический дерматит являются:

  • антибактериальные препараты из группы пенициллинов - ампициллин, амоксициклин;
  • сульфаниламиды - стрептоцид, сульфазин, сульфален;
  • противосудорожные препараты - препараты вальпроевой кислоты (депакин), препараты из группы карбамазепинов (тимонил);
  • вакцины.

Аэроаллергены

Аэроаллергены чаще всего являются причиной атопического дерматита вместе с бронхиальной астмой, поллинозом, то есть совместно с другими компонентами атопической болезни.

Аллергены, вызывающие атопический дерматит:

  • шерсть животных;
  • духи;
  • пыльца растений;
  • домашняя пыль;
  • летучие химические вещества.

Неспецифические триггерные механизмы:

  • погодные условия;
  • моющие средства;
  • одежда;
  • эмоции, стресс.

Эти факторы не являются обязательными и далеко не у всех провоцируют атопический дерматит. Разные погодные условия могут по-разному влиять на развитие атопического дерматита. У одних людей это холод, у других жара и сухой воздух.

Теплая, облегающая, синтетическая одежда также может спровоцировать атопический дерматит. Главным механизмом при этом является создание микроклимата повышенной влажности под одеждой.

В развитии атопического дерматита также принимают участие и профессиональные вредности. Так, например, люди, имеющие непосредственный контакт с летучими химическими веществами, медикаментами, моющими средствами, подвержены наибольшему риску развить атопический дерматит.

Таким образом, главными причинами в развитии атопического дерматита являются наследственная предрасположенность, нарушенный иммунологический фон с тенденцией к гиперреактивности и непосредственно сами пусковые механизмы.

Симптомы атопического дерматита

Симптомы атопического дерматита очень вариабельны и зависят от формы заболевания. Основные же клинические проявления сводятся к зуду и высыпаниям. Постоянными спутниками атопического дерматита даже во время ремиссии является сухость и покраснение кожи.

Зуд

Зуд является одним из самых постоянных симптомов атопического дерматита. Его интенсивность зависит от формы дерматита. Так, наиболее сильно выражен зуд при лихеноидных высыпаниях. Даже когда высыпания на время исчезают, зуд остается в силу сухости и раздраженности кожи. Сильный, порой нестерпимый зуд является причиной расчесов, которые, в свою очередь, осложняются присоединением инфекции.

Сухость кожных покровов

Сухость и покраснение локализуется не только в излюбленных местах дерматита (складках, под коленом, на локтях), но и на других участках тела. Так, может наблюдаться сухость лица, шеи, плеч. Кожа при этом выглядит огрубевшей, шероховатой.

Повышенная сухость кожи называется еще ксерозом. Ксероз кожи при атопическом дерматите вместе с шелушением и покраснением является важным диагностическим критерием.

Сухость кожных покровов при атопическом дерматите проходит несколько стадий. На первой стадии она проявляется лишь ощущением стянутости кожи, особенно лица. Это ощущение быстро проходит после нанесения крема. На втором этапе к сухости присоединяется шелушение кожи, покраснение и зуд. Могут появляться мелкие трещинки. После нарушения защитных свойств кожи, связанных с потерей влаги и нарушением липидной оболочки эпидермиса, наступает третий период. В этот период кожа выглядит грубой, натянутой, а трещины при этом становятся глубже.

Высыпания

Высыпания при атопическом делятся на первичные и вторичные. Первичные высыпания возникают на здоровой, неизмененной коже. Вторичные же высыпания появляются в результате изменения первичных элементов.

Вид высыпания Характеристика Фото
Первичные элементы
Пятна Проявляются локальным покраснением кожи без изменения ее рельефа. Пятна при атопическом дерматите могут быть едва заметными либо же ярко-красными, сильно шелушащимися. Как правило, при атопическом дерматите пятна достигают размеров от 1 до 5 сантиметров, то есть приобретают характер эритемы. Они могут быть просто отечными либо же сопровождаться сильным шелушением.
Пузырьки Полостные проявления атопического дерматита. Размеры пузырьков достигают до 0,5 сантиметра в диаметре. Внутри пузырька содержится воспалительная жидкость. В тяжелых случаях, при экссудативной форме атопического дерматита, пузырьки могут быть заполнены воспалительной жидкостью с примесью крови.
Вторичные элементы
Чешуйки и корки Это те клетки эпидермиса, которые отторглись и формируют шелушение. Однако при атопическом дерматите этот процесс более выражен. Чешуйки отторгаются интенсивно и образуют корки. Эти корки чаще всего локализуются на локтях, в складках. Иногда они могут пропитываться гнойным или серозным содержимым пузырьков.
Эрозии и трещины Эрозия возникает в месте полостных элементов (пузырьков) и представляет собой нарушение целостности кожи и слизистой. Контуры эрозии совпадают с контурами пузырьков или везикул. В отличие от эрозии, трещина представляет собой линейное нарушение целостности кожного покрова. Трещины развиваются из-за снижения эластичности кожи и ее сухости. Чаще всего они локализуются поверхностно и могут заживать без образования рубцов.
Лихенификация Утолщение и уплотнение кожи из-за чего она выглядит грубой и шероховатой. Кожный рисунок при этом усиливается, приобретает вид глубоких борозд. Сверху кожа при этом может быть покрыта чешуйками. Причиной лихенификации является утолщение шиповатого слоя дермы кожи из-за инфильтрации его клетками воспаления.
Гипопигментация Места обесцвечивания кожи. Чаще всего эти очаги обесцвечивания локализуются в местах первичных и вторичных элементов. Так, очаг гипопигментации может находиться на месте бывших эрозий или пузырьков. Как правило, форма гипопигментированных участков повторяет форму предшествующего ей элемента.

Хейлит

Хейлитом является воспаление слизистой оболочки рта. Проявляется сухими растрескавшимися губами, сухостью и повышенной складчатостью. Иногда слизистая оболочка губ покрывается мелкими чешуйками и сопровождается сильным зудом. При атопическом хейлите повреждается красная кайма губ, а особенно углы рта и окружающая вокруг кожа. Хейлит может быть единственным проявлением атопического дерматита при его ремиссии.

Атопическое лицо

Атопическое лицо присуще людям, которые на протяжении многих лет страдают атопическим дерматитом. Появляющиеся при этом симптомы придают лицу характерный уставший вид.

Проявлениями, которые присущие атопическому лицу, являются:

  • бледность лица и шелушение век;
  • атопический хейлит;
  • истончение и обламывание бровей в результате расчесывания;
  • углубление складок на нижних и на верхних веках.

В зависимости от преобладания тех или иных морфологических элементов атопический дерматит подразделяют на несколько клинических форм.

Формами атопического дерматита являются:

  • эритематозная форма;
  • лихеноидная форма;
  • экзематозная форма.

Эритематозная форма

В этой форме атопического дерматита преобладают такие элементы как пятна (или же эритемы), папулы и чешуйки. Кожа пациента сухая, покрыта множеством мелких, сильно зудящих чешуек. Эти высыпания локализуются преимущественно на локтевых сгибах и в подколенных ямках. Встречается более чем в 50 процентах случаев.

Лихеноидная форма

Кожа больных при этой форме отличается сухостью и наличием больших эритем. На фоне этих эритем вырисовываются папулы, которые покрыты большими, отрубевидными чешуйками. Из-за мучительного зуда у больных наблюдаются сильные расчесы, изъязвления, эрозии и трещины. Поражается преимущественно кожа шеи, локтевых и подколенных складок, а также верхней трети груди и спины. Встречается в одной пятой случаев.

Экзематозная форма

При этой форме атопического дерматита выявляются ограниченные очаги сухой кожи, с наличием на них корочек, чешуек и пузырьков. Эти очаги локализуются в основном в области кистей, локтевых и подколенных сгибах. Этот вариант атопического дерматита встречается в 25 процентах случаев.

Особые формы атопического дерматита

Существуют особые формы атопического дерматита, которые проявляются специфическими симптомами.

Поражение волосистой части головы

При этой форме в затылочной или лобной части головы появляются расчесы, эрозии и корочки. Кожа под волосами при этом всегда сухая, нередко покрыта белыми чешуйками. Эта форма атопического дерматита сопровождается сильным зудом, который приводит к расчесам и ранкам.

Поражение мочки уха

При этой форме заболевания за ушной складкой образуется хроническая, болезненная трещина. Иногда из-за постоянных расчесов она переходит в язвочку, которая постоянно кровоточит. Эта трещина очень часто осложняется присоединением вторичной инфекции.

Неспецифический дерматит стоп

Проявляется двусторонним симметричным поражением стоп. При этом на обеих стопах появляются пятна и трещинки, которые сопровождаются зудом и жжением.

Атопическая экзема кистей

На кистях при этой форме атопического дерматита появляются очаги покраснения, на которых впоследствии появляются трещинки. Трещинки могут переходить в язвы под воздействием бытовой химии, воды, мыла.

Диагностика атопического дерматита

Основные диагностические критерии сводятся к симптомам заболевания и характеру их течения. Так, зуд, характерные высыпания и хроническое, периодически обостряющееся течение являются базовыми критериями для постановки диагноза атопического дерматита.

Консультация врача-аллерголога

Консультация у врача-аллерголога является неотъемлемым шагом при постановке диагноза атопического дерматита. Консультация включает опрос пациента и его осмотр.

Опрос

Визит к аллергологу начинается с расспроса пациента, в ходе которого врач получает необходимые сведения о развитии заболевания, жизненных условиях больного, наследственности. Полученная информация позволяет медицинскому сотруднику установить предварительный диагноз.

Темами, которые затрагиваются аллергологом при сборе анамнеза, являются:

  • предрасположенность членов семьи к аллергии;
  • характер питания пациента (существует ли усиленное употребление таких продуктов-аллергенов как цитрусовые, коровье молоко, яйца);
  • профессиональная деятельность пациента;
  • тип и давность кожных высыпаний;
  • связь между ухудшением состояния с изменениями в рационе питания или образе жизни больного;
  • сезонность беспокоящих пациента расстройств;
  • наличие дополнительных симптомов аллергии (кашель, чихание, заложенность носа);
  • сопутствующие патологии (болезни почек, органов пищеварения, нервной системы);
  • частота простудных заболеваний;
  • жилищные и бытовые условия;
  • наличие домашних животных.

Перечень примерных вопросов, которые может задать аллерголог:

  • Чем болел пациент в детстве и юности?
  • Какие патологии существуют в семье, и страдает ли кто-то из родственников бронхиальной астмой, ринитом, дерматитом?
  • Как давно появились эти высыпания, и что предшествовало их появлению?
  • Отмечается ли связь высыпаний с едой, принятием медикаментов, цветением растений или с каким-то временем года?

Осмотр

При осмотре аллерголог изучает характер и величину пораженных участков. Медик уделяет внимание расположению высыпаний на теле пациента и наличию других внешних критериев атопического дерматита.

К диагностическим показателям атопического дерматита внешнего типа относятся:

  • лихенификация (утолщение и огрубение кожи) в зоне сгибательной поверхности конечностей;
  • экскориация (нарушение целостности кожи, которое в большинстве случаев возникает при расчесывании);
  • ксероз (сухость) кожных покровов;
  • шелушение и уплотнение кожи рядом с волосяными фолликулами;
  • трещины и другие поражения кожи на губах;
  • атопические ладони (усиление кожного рисунка);
  • наличие трещин за ушами;
  • стойкий белый дермографизм (в результате проведения по коже пациента тонким предметом, в зоне давления остается след белого цвета);
  • поражение кожи грудных сосков.

Далее врач назначает соответствующие анализы (пробы на аллерген, тест фадиатоп) и выставляет предварительный диагноз. Также может быть определена необходимость дополнительной консультации ряда специалистов (дерматолог, эндокринолог, гастроэнтеролог). Повторная консультация аллерголога включает в себя интерпретацию анализов и осмотр пациента. В случае подтверждения атопического дерматита врач назначает лекарственную терапию, диету и соблюдение лечебно-оздоровительного режима.

Консультация врача-дерматолога

Как подготовиться к визиту к дерматологу?

При обследовании дерматологу может понадобиться полный осмотр тела пациента. Поэтому перед визитом к врачу необходимо принять душ и провести необходимые гигиенические мероприятия. За сутки до посещения специалиста необходимо отказаться от косметических и других продуктов по уходу за кожей. Также нужно исключить прием антигистаминных препаратов и не наносить на пораженные участки лечебные мази или другие средства.

Опрос пациента

Для диагностики атопического дерматита дерматолог задает ряд вопросов пациенту, которые позволяют ему определить влияние внешних и внутренних факторов на развитие заболевания.

Темами, которые обсуждает дерматолог с пациентом на приеме, являются:

  • давность возникновения симптомов;
  • факторы, которые предшествовали появлению кожных изменений;
  • экологические факторы среды проживания пациента (близость промышленных предприятий);
  • область, в которой работает больной (есть ли контакт с химическими веществами и другими веществами с высоким уровнем аллергенности);
  • жилищные условия (наличие в квартире большого количества ковров, мебели, книг, уровень сырости, влажности);
  • зависит ли состояние пациента от смены климатических условий;
  • наличие хронических заболеваний;
  • ухудшается ли состояние больного при стрессах и эмоциональных волнениях;
  • характер рациона питания;
  • страдают ли аллергическими реакциями близкие родственники;
  • присутствует ли постоянный контакт с животными, птицами, насекомыми.

Осмотр пациента

При осмотре дерматолог изучает характер кожных изменений и их локализацию на теле пациента. Также врач уделяет внимание анализу дополнительных внешних критериев, которые характерны для атопического дерматита. К основным признакам данной патологии относят сыпь на коже, которая поражает руки и ноги (передние поверхности), спину, грудь, живот. Кроме высыпаний могут появляться плотные узелки, которые сильно зудят.

Второстепенными внешними признаками атопического дерматита являются:

  • сильная сухость кожных покровов;
  • дерматит в области сосков;
  • конъюнктивит (воспаление слизистой глаз);
  • сухая кожа, трещины в зоне губ;
  • складки по краю нижних век;
  • поперечная складка от верхней губы к носу;
  • усиленный рисунок кожи и проступание капилляров на внутренней поверхности ладоней.

Для исключения других патологий и для подтверждения атопического дерматита проводятся дополнительные клинические и лабораторные исследования.

Лабораторные анализы:

  • общий анализ крови;
  • определение концентрации иммуноглобулинов Е в крови;
  • определение аллергенспецифических антител;
  • тест Фадиатоп.

Общий анализ крови

При атопическом дерматите в периферической крови обнаруживается повышенное содержание эозинофилов. У взрослых повышенной считается та концентрация эозинофилов, которая превышает 5 процентов. Это хоть и не специфический симптом для атопического дерматита, но наиболее постоянный. Даже в период ремиссии атопического дерматита в общем анализе крови отмечается повышенное содержание эозинофилов - от 5 до 15 процентов.

Определение концентрации иммуноглобулинов Е в крови

Иммуноглобулины Е играют важную роль в развитии атопического дерматита. Поэтому определение концентрации этого иммуноглобулина играет важную роль в постановке диагноза.

В норме количество иммуноглобулина Е в крови у взрослых колеблется от 20 до 80 кЕ\л (килоединиц на литр). При атопическом дерматите этот показатель может варьировать от 80 до 14000 кЕ\л. Более низкие цифры иммуноглобулинов характерны для периода ремиссии, в то время как более высокие для обострения. При такой форме атопического дерматита как гипер Ig-E синдром концентрация иммуноглобулинов Е в крови достигает 50000 кЕ\л. Этот синдром принято считать тяжелым вариантом атопического дерматита, который сочетается с хроническими инфекциями и иммунной недостаточностью.

Однако, несмотря на важность этого анализа, он не может быть абсолютным показателем для постановки или исключения диагноза. Это объясняется тем, что у 30 процентов больных атопическим дерматитом иммуноглобулины Е находятся в пределах нормы.

Определение аллергенспецифических антител

Данный вид диагностики позволяет определить наличие антител к различным антигенам. Эти анализы являются аналогами кожным проб, но они обладают гораздо большей специфичностью и реже дают ложные результаты.

Существует множество методик по определению этих антител, среди которых тесты RAST, MAST и ИФА. Выбор методики зависит от лаборатории. Суть анализа сводится к выявлению антител, которые были выработаны организмом на какой-то специфический аллерген. Это может быть антитела к пищевым продуктам, аэроаллергенам, к медикаментам, грибкам, домашней пыли.

У взрослых преобладает сенсибилизация к бытовым аллергенам, грибкам и медикаментам. Поэтому при диагностике атопического дерматита у взрослых чаще всего проводится исследования антител к бытовой химии (например, к формальдегиду, метилену, толуолу) и к медикаментам (например, к диклофенаку, инсулину, пенициллинам).

Тест Фадиатоп

Этот тест является скринингом не только атопического дерматита, но и в целом атопической болезни. Тест исследует наличие в крови специфических иммуноглобулинов к наиболее распространенным аллергенам. Данный метод диагностики позволяет определить уровень иммуноглобулинов одновременно к нескольким группам аллергенов (грибкам, пыльце, медикаментам), а не к какому-либо определенному.

Если результат теста фадиатоп положителен, то есть уровень иммуноглобулинов высок, то далее проводятся исследования с определенными группами аллергеном. Это могут быть как лабораторные анализы со специфическими антигенами, так и кожные тесты.

Исследование системы иммунитета позволяет не только установить диагноз атопического дерматита, но и выявить причину последнего.

Другие методы диагностики

Кроме вышеперечисленных лабораторных анализов также проводится бактериологическое исследование и диагностическая биопсия. Первый метод проводится при осложнении атопического дерматита бактериальной инфекцией. Диагностическая биопсия проводится при позднем развитии атопического дерматита у взрослых для дифференциальной диагностики его с новообразованиями кожи.

Пробы на аллерген

Пробы на аллерген – это метод диагностики, при которой выявляется индивидуальная чувствительность организма на определенные вещества и изучение последующей воспалительной реакции. Показанием для проведения этого типа исследования является история болезни пациента, которая отражает роль аллергенов (одного или группы) в развитии атопического дерматита.

Методами проведения аллергологического исследования являются:

  • скарификационные кожные пробы;
  • прик-тесты;
  • кожные пробы методом аппликации;
  • внутрикожные пробы.

Скарификационные кожные пробы

Скарификационные пробы представляют собой безболезненную процедуру, для проведения которой используются специальные инструменты (игла или ланцет) для нарушения целостности кожного покрова. На расстоянии 4 – 5 сантиметров друг от друга на поверхности предплечья или спины делаются неглубокие царапины. На каждую отметку наносится капля испытываемого аллергена. Спустя 15 минут кожа пациента осматривается. Если у больного есть аллергия на одно или несколько диагностируемых веществ, на месте царапин возникает реакция (припухлость кожи, волдырь, зуд). Результаты скарификационного кожного теста определяются по характеру возникших кожных изменений.

Критериями определения результата теста являются:

  • размер покраснения до 1 миллиметра – реакция кожи отрицательная и соответствует норме;
  • при возникновении припухлости результат исследования считается сомнительным;
  • диаметр припухлости до 3 миллиметров – результат слабоположительный;
  • припухлость и волдырь достигает 5 миллиметров – результат положительный;
  • размеры припухлости и волдыря доходят до 10 миллиметров – результат резко положительный;
  • припухлость с волдырем превышают 10 миллиметров – крайне резко положительный результат.

Прик-тест

Прик-тесты представляют собой современный метод диагностики. При данном виде исследования эпителий (верхний слой кожи) повреждается тонкой иглой, которая содержит в себе аллерген.

Кожные пробы методом аппликаций

Аппликационные пробы проводят на участках с неповрежденной кожей. Для реализации этого вида исследования ватный тампон, смоченный в диагностируемом аллергене, прикладывают к коже. Поверх ваты накладывается и закрепляется полиэтилен. Реакцию кожи анализируют спустя 15 минут, далее - через 5 часов и через двое суток.

Внутрикожные пробы

Внутрикожные пробы на аллерген являются более чувствительными, чем скарификационные исследования, но при их проведении возникает большее количество осложнений. Для проведения данного анализа при помощи специального шприца под кожу пациента вводится от 0,01 до 0,1 миллилитра аллергена. При правильной реализации внутрикожной пробы на месте укола образуется четко очерченный пузырек белого цвета. Реакция организма на введенный препарат оценивается спустя 24 и 48 часов. Результат определяется по размерам инфильтрата (уплотнение в месте инъекции).

Результаты кожных проб

Позитивный результат на аллергологическое исследование означает, что у больного присутствует аллергия на данное вещество. Негативный результат свидетельствует о том, что пациент не подвержен аллергии.

Следует учитывать тот факт, что результаты кожных проб на аллерген не всегда являются точными. Иногда диагностика может показать наличие аллергии, когда на самом деле ее не существует (ложноположительный результат). Также результаты исследования могут быть негативными при наличии аллергии у пациента в реальности (ложноотрицательный результат).

Причины ложных результатов кожных проб на аллерген

Одной из наиболее распространенных причин ложноположительного результата является повышенная чувствительность кожи на механическое воздействие. Также ошибка может произойти из-за чувствительности организма к фенолу (вещество, которое является консервантом в растворе аллергена). В некоторых случаях ложноотрицательная реакция может возникнуть по причине слабой чувствительности кожных покровов. Для предупреждения ложных результатов за три дня до проведения проб необходимо прекратить прием антигистаминных препаратов, адреналинов, гормонов.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита должно быть комплексным и включать медикаментозную терапию, соблюдение диеты и создание оптимального психоэмоционального окружения.

В тех случаях, когда атопический дерматит является частью атопической болезни, лечение должно быть направлено на коррекцию сопутствующих патологий (бронхиальной астмы, поллиноза).

Крем «Содермикс» способствует повышению эффективности проводимого патогенетического лечения, направленного на контроль зуда и улучшение репарации кожи. Отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость крема «Содермикс» позволяет широко рекомендовать его для включения в комплексную терапию детей и взрослых с атопическим дерматитом.

Острый период

В этот период проводится интенсивная терапия с назначением глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов и мембраностабилизаторов. При присоединении инфекции назначаются антибиотики. В острый период медикаменты назначаются как внутрь (в виде уколов и таблеток) так и наружно (крема, аэрозоли).

Ремиссия

В период ремиссии (затихания) назначается поддерживающая терапия, которая включает иммуномодуляторы, сорбенты, витамины, увлажняющие крема и эмульсии. В этот период также проводят профилактику атопического дерматита, физиотерапевтическое и курортное лечение.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия является базовой при лечении атопического дерматита. Она включает широкий спектр медикаментов.

Группы препаратов, применяемые при атопическом дерматите:

  • глюкокортикостероиды;
  • антигистаминные препараты;
  • иммуносупрессоры класса макролидов;
  • увлажняющие средства различных групп.

Глюкокортикостероиды

Эта группа препаратов является традиционной в лечении атопического дерматита. Они назначаются как местно (в виде мазей), так и системно (внутрь в виде таблеток). Препараты этой группы разнятся по степени активности - слабые (гидрокортизон), средние (элоком) и сильные (дермовейт). Однако, в последнее время, эффективность этих препаратов ставится под сомнением, поскольку очень часто их назначение осложняется вторичной инфекцией.

Антигистаминные препараты

Эти препараты оказывают противоаллергическое действие. Блокируя выброс гистамина они устраняют покраснение, снимают отек, уменьшают зуд. В основном они назначаются в таблетированной форме, но также могут назначаться в виде уколов. К этой группе препаратов относятся такие медикаменты как хлоропирамин (супрастин), клемастин, лоратадин.

Иммуносупрессоры класса макролидов

Эти препараты, как и стероиды, оказывают иммуносупрессивный эффект. К ним относятся пимекролимус (элидел) и такролимус. Первый препарат разработан как средство местной терапии и выпускается в виде мази, второй – в виде капсул.

Увлажняющие средства различных групп

К этой группе препаратов относятся различные средства на ланолиновой основе, а также на основе термальных вод. В основном, они увлажняют кожу. Эти средства назначаются в период ремиссии, то есть в хронический и подострый период болезни.

Также в эту группу входят препараты, которые ускоряют процесс эпителизации. Они назначаются при наличии у пациентов ранок, трещин. Как и увлажнители кожи данные препараты назначаются в хронический период атопического дерматита.

  Мази и крема для лечения атопического дерматита
Название препарата Механизм действия Способ применения
Группа глюкокортикостероидов
Гидрокортизон Тормозит аллергические реакции и развитие отека в очаге. Уменьшает покраснение.

Намазывать слоем в 1 мм на пораженные участки кожи дважды в сутки.

Элоком Снимает отек и оказывает противозудное действие.

Рекомендуется применять мазь в случае наибольшего шелушения кожи и крем, если преобладает воспалительная инфильтрация.

Дермовейт Оказывает противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.

Наносить тонким слоем один – два раза в сутки. Длительность лечения не должна превышать 4 недель.


Афлодерм

Оказывает противовоспалительный и противозудный эффект. Также сужает сосуды, тем самым, уменьшая отек в очаге воспаления.


Мазь наносят несколько раз в сутки (в зависимости от выраженности поражения) в течение 3 недель.
Группа макролидов
Элидел
Блокирует высвобождение медиаторов воспаления, тем самым, оказывая противоаллергическое действие.

Средство наносят тонким слоем и деликатно втирают в пораженную поверхность. Процедуру проделывают два раза в сутки на протяжении 6 – 8 недель.

Группа антигистаминов
Фенистил гель

Блокирует Н1-рецепторы, тем самым, препятствуя высвобождению гистамина.


Гель наносят на зудящую поверхность в течение 3 – 5 дней.
Мази и крема из различных групп
Ихтиоловая мазь

Мазь препятствует избыточному ороговению кожных покровов. Также оказывает антисептическое действие, таким образом, препятствует вторичному инфицированию атопического дерматита.

Мазь наносят один – два раза в сутки на участки огрубевшей кожи.
Крем Айсида
Оказывает антисептическое действие, повышает обменные процессы в коже. Глубоко увлажняет кожу и восстанавливает липидный слой.
Легкими круговыми движениями крем наносят утром и вечером на поврежденные участки тела.
Сульфатиазол серебра Способствует заживлению ран, препятствует развитию вторичной инфекции. Тонким слоем в 1 – 2 мм мазь наносят с помощью тампона на пораженную поверхность дважды в сутки.
Смягчающие крема
Топикрем

Восстанавливает липидный барьер кожи, устраняя чувство стянутости.

Смазывать сухие участки кожи дважды в день.
Липикар

Интенсивно увлажняет кожу, снимает зуд и способствует заживлению ранок.


Смазывать участки сухой и огрубевшей кожи один раз в сутки.
Трикзера

Уменьшает гиперчувствительность кожи, увлажняет и восстанавливает липидный слой.

Наносить крем на предварительно очищенную кожу один – два раза в сутки.
Атодерм Увлажняет кожу и устраняет ее гиперчувствительность.

Крем наносят на слегка влажную, но очищенную кожу два раза в день.

Ксемоз

Снимает раздражение и оказывает успокаивающее действие на кожу.

Наносить на предварительно очищенную кожу один – два раза в день.
Мази и крема, ускоряющие процесс заживления
Солкосерил Благодаря своему составу способствует заживлению тканей и усилению восстановительных процессов в очаге воспаления.

Гель или мазь намазывают непосредственно на раневую поверхность, которую предварительно очищают. Наносят 1 – 2 раза в день, а при необходимости рану покрывают повязкой.

Актовегин

Повышает обменные процессы в месте заживления, тем самым, ускоряет заживление ран и других элементов атопического дерматита.

Мазь наносят слоем в 2 – 3 мм на пораженную поверхность два раза в день.
Метилурациловая мазь Оказывает противовоспалительное действие, стимулирует и ускоряет заживление.

На предварительно очищенную поврежденную поверхность мазь наносят тонким слоем. После нанесения фиксируют повязкой.

Выбор лекарственной формы препарата, будь то мазь, крем или эмульсия зависит от формы атопического дерматита и стадии его развития. Так в острой фазе, которая сопровождается мокнутием и образованием корок, рекомендуются эмульсии, настойки и аэрозоли. Например, назначается настойка ромашки (которая обладает антисептическими свойствами) или жидкость Бурова. Если острая фаза не сопровождается мацерацией (влажным размягчением кожи), то можно применять крема и пасты. При хроническом течении атопического дерматита назначаются мази. Любой фармацевтический препарат, предназначенный для лечения атопического дерматита, выпускается в нескольких формах. Например, солкосерил выпускается и в виде мази, и виде геля.

В таблетированной форме назначаются антигистаминные, мембраностабилизирующие и седативные препараты.

Мембраностабилизирующие препараты

Эти препараты назначаются в остром периоде болезни совместно с антигистаминными средствами. Они препятствуют высвобождению медиаторов аллергической реакции, таких как гистамин, серотонин. Представителями этой группы средств являются кромогликат натрия, кетотифен.

Седативные средства

Постоянный, порой мучительный зуд является причиной расстройств психо-эмоциональной сферы. В свою очередь, стресс и напряжение выступают в качестве провоцирующих факторов в развитии атопического дерматита. Поэтому очень важно нормализовать эмоциональный фон пациента, чтобы предотвратить обострение атопического дерматита. С целью успокоения применяются как растительные средства, так и транквилизаторы. К первым относят настойки пустырника и пассифлоры, ко вторым – алпразолам, тофизопам.

Препараты, нормализующие функцию кишечника

Эти препараты являются неотъемлемыми в терапии атопического дерматита, поскольку патологии кишечного тракта могут быть не только провоцирующими факторами, но и основной причиной атопического дерматита. В первую очередь, к таким препаратам относятся средства, впитывающие токсины из кишечника или же сорбенты (смектит, лигнин). Их назначают в острый период болезни, длительностью на 7 – 10 дней. После курса лечения сорбентами рекомендуются препараты, нормализующие флору и восстанавливающие защитные свойства кишечника. К таким препаратам относятся эубиотики (бифидумбактерин) и пребиотики (хилак форте).

Таблетки для лечения атопического дерматита
Название препарата Механизм действия Способ применения
Супрастин

Блокирует рецепторы гистамина, тем самым, препятствуя его высвобождению при атопическом дерматите.


По одной таблетке три раза в день. Максимальная суточная доза – 100 мг, что равняется 4 таблеткам. Применяется в течение 5 – 7 дней.
Клемастин

Предупреждает развитие отека, устраняет зуд.


По 1 мг (одна таблетка) дважды в сутки.
  Лоратадин

Уменьшает зуд и покраснение, облегчает течение аллергического процесса.


Одна таблетка (10 мг) раз в сутки.
Кромогликат натрия

Стабилизирует клеточную мембрану, препятствуя выходу из нее медиаторов воспаления. Предупреждает развитие аллергических реакций.


По две капсулы (200 мг) от 2 до 4 раз в день. Капсулы следует принимать за полчаса до еды.
  Кетотифен
Тормозит высвобождение гистамина и других медиаторов, тем самым устраняя их эффекты.

Таблетки принимаются внутрь во время еды. Рекомендуется по одной таблетке (1 мг) утром и вечером.

Таблетки, нормализующие эмоциональный фон
  Тофизопам
Оказывает стресс-протективное действие, снимает напряжение.

Суточная доза препарата равняется 150 – 300 мг, что равняется 3 – 6 таблеткам. Эту дозу разбивают на 3 приема.

Беллатаминал
Снимает повышенную возбудимость, оказывает успокаивающее действие.

По одной таблетке от 2 до 3 раз в день. Таблетки рекомендуется принимать после еды.

Персен

Оказывает выраженное седативное действие, обладает легким снотворным эффектом.


По 2 таблетки три раза вдень. При бессоннице принимать по 2 таблетки перед сном.
Атаракс
Снимает напряжение, оказывает умеренное седативное и снотворное действие.

Средняя доза составляет 50 мг в сутки, что соответствует 2 таблеткам по 25 мг. Как правило, дозу разделяют на 3 приема - по половине таблетки утром и в обед, и одну целую таблетку на ночь.

Амитриптилин

Оказывает выраженное седативное действие, устраняет напряжение, нормализует эмоциональный фон.


Начальная доза - 50 мг в сутки (2 таблетки). После 2 недель дозу поднимают до 100 мг в день.
Диазепам

Снимает нервное напряжение, беспокойство, обладает умеренным снотворным эффектом.


Суточная доза равняется 5 – 15 мг (3 драже по 5 мг). Дозу рекомендуется разделять на 2 – 3 приема.
Таблетки, нормализующие функцию желудочно-кишечного тракта
Смектит

Адсорбирует токсические вещества в кишечнике, оказывает защитное действие на слизистую кишечника.

Содержимое пакетика растворяют в 100 мл воды и принимают после еды. Суточная доза от 2 до 3 пакетиков препарата.
Лигнин

Оказывает дезинтоксикационное действие, адсорбирует вредные микроорганизмы и их токсины из кишечника. Повышает местный иммунитет.


Препарат принимают перед едой 3 – 4 раза в день. Пасту разводят в небольшом объеме воды.
Бифидумбактерин Нормализует микрофлору кишечника, повышая неспецифический иммунитет.

По одному – два пакетика два раза в сутки. Содержимое пакетика разводят в 50 мл кипяченой воды.

Хилак форте

Регулирует равновесие кишечной флоры, восстанавливает слизистую кишечника, тем самым повышая ее защитные свойства.

Специальной пипеткой (прилагается к препарату) отмеряют 40 – 50 капель, которые разбавляют небольшим количеством воды. Капли принимают во время еды. Суточная доза равняется 150 каплям, разделенным на 3 приема пищи.

Кроме вышеперечисленных медикаментов в терапии атопического дерматита используются гипосенсибилизирующие препараты. Они назначаются в остром периоде болезни и чаще всего в виде уколов.

  Препараты, уменьшающие сенсибилизацию при атопическом дерматите

Название препарата Механизм действия Способ применения
Кальция глюконат

Оказывает противоаллергическое и противовоспалительное действие.

По 10 мл раствора (одна ампула) вводят внутривенно в течение 5 – 7 дней.
Натрия тиосульфат

Оказывает дезинтоксикационное и десенсибилизирующее действие, также обладает противозудным эффектом.

Внутривенно по 5 – 10 мл (одна две ампулы) в течение 5 дней.
Преднизолон Оказывает противоаллергический и иммунодепрессивный эффект.

От 1 до 2 мг на кг веса пациента внутривенно или внутримышечно в течение 3 – 5 дней.

При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики (эритромицин), если присоединилась бактериальная флора и противогрибковые препараты, если присоединилась грибковая инфекция.

Кроме медикаментозной терапии лечение атопического дерматита включает соблюдение диеты, физиотерапию и курортное лечение.

Физиотерапевтическое лечение

Назначение физиопроцедур при атопическом дерматите должно быть строго индивидуальным, исходя их формы заболевания и особенностей организма. Лечение назначается исключительно в период ремиссии и при отсутствии осложнений (таких как инфицирование).

Физиопроцедурами, которые назначаются при атопическом дерматите, являются:

  • электросон;
  • электрофорез;
  • парафин на очаги лихенификации;
  • ультрафиолетовое облучение (УФО);
  • динамические токи на паравертебральные узлы.

Курортное лечение

Курортное лечение очень важно, поскольку для больных с атопическим дерматитом оптимальным является морской климат. Умеренные солнечные ванны продлевают период ремиссии. Так, больные со стажем замечают, что летом их болезнь отступает. Это связано с более высокой влажностью воздуха (в то же время влажность не должна быть избыточной) и лечебным действием ультрафиолетовых лучей. Доказано что умеренные ультрафиолетовые лучи обладают иммуномодулирующим, противоаллергическим и противозудным действием. Отсутствие пыли в воздухе, умеренная влажность благоприятно воздействуют на кожу больных. Помимо солнечных ванн разрешаются сероводородные и радоновые ванны.

Нужна ли госпитализация для лечения атопического дерматита?

Госпитализация при атопическом дерматите необходима в тех случаях, когда на протяжении долгого времени положительный результат от амбулаторного лечения (в домашних условиях) не наступает. Назначается стационарное лечение тогда, когда есть риск ухудшения общего состояния больного. Случиться это может по причине сильного поражения кожи, размер которого занимает большую часть площади тела. Также показанием к госпитализации пациента являются случаи, когда атопический дерматит проявляется эритродермией (сильное шелушение, которое охватывает минимум 90 процентов кожных покровов).

Роль госпитализации при атопическом дерматите

Целью стационарного лечения пациента с атопическим дерматитом является изоляция человека от аллергенов. Также при госпитализации больной ограждается от воздействия большого количества неспецифичных факторов, которых провоцируют обострение заболевания.

Обстоятельствами, от которых ограждается атопик (человек с атопическим дерматитом) при стационарном лечении, являются:

  • стресс – минимальный контакт с внешней средой позволят снизить уровень негативных эмоций;
  • резкая смена температуры воздуха – микроклимат в стационарных условиях отличается своей стабильностью;
  • физические нагрузки – отсутствие контакта пораженных участков кожи с потом способствует регенерации тканей.

Во время госпитализации состояние кожи пациента нормализуется, что позволяет провести кожные пробы и определить потенциальные аллергены.

Диета при атопическом дерматите

Диета при атопическом дерматите должна исключать попадание в организм продуктов, которые могут стать причиной аллергии. Также рацион питания человека, страдающего этим заболеванием, должен обеспечивать поступление веществ, которые способствуют эпителизации (восстановлению поврежденных участков кожи), нормальной функциональности печени и кишечника.

Основными правилами диеты при атопическом дерматите являются:

  • исключение продуктов, которые являются аллергенами (вещества, вызывающие аллергию) или гистаминолибераторами (в составе таких продуктов присутствуют элементы, которые освобождают из клеток гистамин – главный фактор аллергических реакций);
  • обеспечение организма необходимыми витаминами и элементами для быстрой регенерации кожи;
  • снижение нагрузки на печень, которая обеспечивает очищение организма от последствий проявления аллергии;
  • обеспечение нормальной функциональности кишечника;
  • уменьшение поступление глютена (белка, входящего в состав большинства злаковых культур), так как переносимость этого вещества во время аллергии значительно снижается;
  • ведение специальных наблюдений о реакции, на принимаемую пищу (пищевой дневник).

Диета для взрослого человека при атопическом дерматите составляется с учетом его сферы деятельности, внешних провокаторов и особенностей заболевания.

Из рациона человека, который болен атопическим дерматитом или имеет склонность к этому заболеванию, следует исключить продукты, которые содержат гистамин или способствуют его высвобождению. В случае если не были проведены тесты на аллерген, то на первоначальном этапе следует убрать употребление традиционных возбудителей аллергических реакций.

Продукты-аллергены

По количеству содержания вещества, которое провоцирует развитие аллергической реакции, продукты могут обладать низкой, средней и высокой степенью аллергенности.

При атопическом дерматите из рациона необходимо исключить пищевые изделия, в состав которых ингредиенты с высокой аллергической активностью.

Мясо и мясные продукты

Мясными продуктами с высоким уровнем аллергенности являются:

  • куриное, утиное, гусиное мясо;
  • жирная свинина;
  • баранина.

При составлении диеты пациента с атопическим дерматитом данные продукты необходимо заменить на те, чей уровень аллергенности является низким.

Видами мяса и мясных изделий, которые рекомендованы при атопическом дерматите, являются:

  • говядина;
  • кролик;
  • индейка;
  • свинина с низким процентом жирности.

При приготовлении данных продуктов следует отдавать предпочтение таким видам термической обработки как варка, приготовление на пару, тушение.

Рыба и рыбные продукты

Жирные сорта красной и белой рыбы также относятся к категории продуктов-аллергенов.

Видами рыбы и рыбных продуктов, которые не рекомендуются при атопическом дерматите, являются:

  • кета, форель, горбуша, семга;
  • скумбрия, осетр, килька, сельдь;
  • икра (красная и черная);
  • мидии, устрицы;
  • раки, крабы, омары.

Данные продукты можно заменить такими сортами рыб как судак, треска, хек.

Овощи, фрукты и ягоды

При выборе овощей и фруктов для рациона питания человека, больного атопическим дерматитом, следует исключить сорта красного и оранжевого цвета. Отдавать предпочтение необходимо культурам зеленого и белого цвета.

Овощами и фруктами с высокой степенью аллергической активности являются:

  • персики, абрикосы;
  • дыня;
  • мандарины, апельсины, грейпфруты;
  • яблоки красного цвета;
  • гранаты;
  • хурма;
  • манго, киви и другие тропические фрукты;
  • земляника, клубника;
  • малина;
  • вишня, черешня;
  • тыква;
  • томаты;
  • редис;
  • баклажаны;
  • свекла, морковь;
  • красный болгарский перец.

Из рациона питания следует изъять не только продукты в чистом виде, но и приготовленные на их основе пюре, компоты, джемы и другие блюда.

Овощами и фруктами, разрешенными при атопическом дерматите, являются:

  • яблоки, груши зеленого цвета;
  • сливы, чернослив;
  • черешня (белая);
  • смородина (белая);
  • крыжовник;
  • капуста (белокочанная, брюссельская, цветная);
  • репа;
  • зеленый горошек;
  • укроп, петрушка;
  • кабачки;
  • огурцы;
  • картофель;
  • шпинат, листья салата.

Крупы и другие продукты с высоким содержанием углеводов

Углеводы являются ценными поставщиками энергии. Поэтому в рационе питания человека с атопическим дерматитом углеводсодержащие продукты-аллергены необходимо заменять на те, в которых уровень аллергенности ниже.

Продуктами с высокой степенью аллергической активности, являются:

  • манка;
  • белый хлеб;
  • изделия из сдобного теста;
  • макароны;
  • кондитерские изделия.

К углеводсодержащим продуктам, разрешенным при атопическом дерматите, относятся:

  • гречка;
  • овсяная каша;
  • перловая крупа;
  • отрубной хлеб;
  • несладкие сушки, крекеры, сухое печенье;
  • сухари.

Молоко и молочные продукты

Молоко представляет собой классический продукт-аллерген, поэтому пациентам с атопическим дерматитом его необходимо исключить из рациона питания в первую очередь. Заменять молоко и молочные изделия следует кисломолочными продуктами.

Молочными продуктами, которые нужно исключить из рациона человека с данным заболеванием, являются:

  • цельное коровье молоко;
  • ряженка;
  • сливки;
  • сметана;
  • сыр (острый, соленый, плавленый).

К кисломолочным изделиям, которые рекомендованы при атопическом дерматите относятся кефир, йогурты, творог.

Продукты, способствующие высвобождению гистамина

Гистаминолибераторы – это группа продуктов, которые стимулируют выброс гистамина, не являясь при этом аллергенами.

К гистаминолибераторам относятся:

  • алкоголь;
  • какао;
  • шоколад;
  • кофе;
  • мед;
  • куриные яйца (белок);
  • свиная печень;
  • мясо креветок;
  • клубника;
  • ананасы (свежие и консервированные);
  • пшеница.

Провоцирует высвобождение элемента, который способствуют аллергическим реакциям, и такая группа продуктов как пищевые добавки. К ним относятся консерванты, искусственные красители, ароматизаторы и усилители вкуса. Данные вещества не употребляются в самостоятельном виде, но входят в состав большого количества колбасных изделий, полуфабрикатов, рыбных консервов, маринованных и соленых овощей.

Продукты для быстрого восстановления кожных покровов

Рацион питания пациента с атопическим дерматитом должен обеспечивать поступление в организм веществ, которые ускоряют регенерацию кожи. Эффективно способствуют заживлению эпидермиса (верхний слой кожи) ненасыщенные жирные кислоты (омега-3 и омега-6). В большом количестве эти вещества содержатся в растительных маслах.

Маслами, которые рекомендуются к употреблению при атопическом дерматите, являются:

  • подсолнечное;
  • кукурузное;
  • рапсовое;
  • льняное;
  • кедровое.

Масла следует употреблять в качестве заправки для салатов, при приготовлении супов (не для обжаривания) и овощных пюре.

Снижение нагрузки на печень

Рацион питания атопиков (людей с атопическим дерматитом) должен обеспечивать хорошую функциональность печени. Объем и приемы пищи следует равномерно распределять в течение суток. Предпочтение необходимо отдавать кисломолочным продуктам, нежирным сортам мяса, супам и пюре из овощей. Употребляемые продукты (еда и питье) не должны содержать в себе красителей, пищевых добавок, консервантов. Не стоит принимать животные и комбинированные жиры, а также изделия, в состав которых они входят.

Продуктами, которых следует избегать для снижения нагрузки на печень, являются:

  • смалец, маргарин, кондитерский жир;
  • острые специи, усилители вкуса, приправы, соусы;
  • газированные напитки, крепкий кофе и чай;
  • баранина, жирная свинина, утятина, гусятина.

Обеспечение нормальной работы кишечника

На фоне плохой функциональности желудочно-кишечного тракта и связанных с этим запоров, реакция организма на аллергены является более острой. Поэтому в рацион питания пациента с атопическим дерматитом необходимо включать продукты, способствующие хорошей работе кишечника. Способствуют проходимости пищи по кишечному тракту фрукты и овощи с большим содержанием клетчатки. Также для профилактики запоров необходимо употреблять порядка двух литров жидкости в день. Нормализуют работу кишечника кисломолочные изделия.

Продуктами, которые обеспечивают правильную функциональность желудочно-кишечного тракта при атопическом дерматите, являются:

  • печеные яблоки;
  • тушенные или отварные кабачки, цветная и белокочанная капуста;
  • йогурт, однодневный кефир (кисломолочный продукт с большим сроком годности богат молочной кислотой и сапрофитными бактериями, которые тормозят работу кишечника);
  • перловая, ячневая, гречневая и овсяная каши.

К продуктам, которые тормозят работу кишечника, относятся:

  • продукты, богатые крахмалом (изделия из пшеничной муки, картофель);
  • пища с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, яйца);
  • напитки и еда с большой концентрацией дубильных веществ (крепкий чай, айва, груша, кизил).

Продукты с низким содержанием глютена

Организм человека с атопическим дерматитом плохо усваивает глютен (белок, второе название которого – клейковина). В результате заболевание обостряется, а лечение не является эффективным. Происходит это потому, что при плохой переносимости клейковины нарушается процесс расщепления и всасывания питательных веществ кишечником.

Больше всего глютена содержится в пшенице. Достаточное количество клейковины присутствует в таких злаках как рожь и ячмень. Поэтому из рациона атопика необходимо исключить в первую очередь макароны, пшеничный или ржаной хлеб, мучные изделия и каши, которые содержат в своем составе пшеницу, рожь или ячмень. Большое количество глютена содержится в таких напитках как пиво и водка.

Пшеничная мука входит в состав большого перечня блюд. Сократить потребление клейковины без ущерба для рациона можно, заменив пшеничную муку на гречневую. Чтобы приготовить этот продукт, необходимо взять гречневую крупу, промыть несколько раз и прокалить на сковороде без использования жира или растительного масла. Остудив гречку, нужно перемолоть ее в кофемолке. Сохранять свои пищевые качества гречневая мука может на протяжении двух лет. По аналогичному рецепту можно приготовить муку из риса или перловой крупы.

Другими продуктами, которыми можно заменить пшеничную муку в диете при атопическом дерматите, являются:

  • мука из сорго;
  • кукурузная мука;
  • кукурузный крахмал.

Ведение пищевого дневника

Пищевой дневник поможет самостоятельно провести диагностику и определить продукты, которые вызывают аллергию при атопическом дерматите. Перед тем как начать вести записи, необходимо провести однодневное голодание, в ходе которого пациенту разрешено употребление воды, чая и сухарей без сахара. Далее следует постепенно вводить в рацион питания молочные продукты, овощи, мясо, рыбу. В дневнике нужно указывать блюда и реакцию организма на их употребление. Главное условие – вести записи как можно более подробно, записывая не только название блюда, но и его характеристику. Необходимо в деталях описывать все входящие компоненты, способ кулинарной обработки, время приема пищи. Также подробно нужно отмечать появляющиеся аллергические симптомы.

Рекомендации по составлению меню при атопическом дерматите

При выявлении аллергической реакции на определенный продукт, его следует по возможности не исключать, а заменять на другой, похожий компонент. Так, при обнаружении аллергии на коровье молоко следует попытаться заменить его соевым, кобыльим, овечьим или козьим. Перед употреблением любой вид молока необходимо развести водой в пропорции один к одному и прокипятить. Куриные яйца можно заменить на перепелиные.

Чтобы свести к минимуму вероятность аллергической реакции при изготовлении блюд для рациона атопика следует придерживаться ряда рекомендаций.

Правилами приготовления пищи при атопическом дерматите являются:

  • термическая обработка уменьшает аллергическую активность многих продуктов, поэтому употребление сырых овощей и фруктов следует свести к минимуму;
  • перед употреблением картофеля его следует выдержать несколько часов в холодной воде – это позволит вывести из овоща картофельный крахмал, который не рекомендуется при данном заболевании;
  • варить каши необходимо на третьей воде – после того как крупа закипает, нужно слить воду и налить новую. Так сделать нужно два раза;
  • при приготовлении овощных пюре и супов закипевшую воду нужно сливать один раз;
  • при варке бульонов первую воду следует также сливать.

Примерное меню для атопика

  • завтрак – каша (овсяная, гречневая, перловая) на воде, запеченное яблоко;
  • обед – суп-пюре из овощей (вымоченный картофель, кабачок, цветная капуста) заправленный растительным маслом, 50 грамм отварной говядины;
  • полдник – сухое печенье, стакан кефира;
  • ужин – котлеты на пару (индейка, кролик), тушенная белокочанная капуста.

Профилактика атопического дерматита

В основе профилактики атопического дерматита лежит организация тех бытовых условий, которые позволят снизить контакт с аллергеном. Также целью профилактических мероприятий является исключение из жизни человека факторов, которые способствуют обострениям данной патологии.

Профилактическими мерами атопического дерматита являются:

  • обеспечение гипоаллергенной среды;
  • соблюдение личной гигиены и санитарно-гигиенических норм;
  • реализация правильного ухода за кожей;
  • выполнение гипоаллергенной диеты;
  • исключение неспецифичных (не вызывающих аллергию) факторов, которые могут вызывать обострение заболевания.

Гипоаллергенная среда

Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают обострение атопического дерматита вне зависимости от аллергена, провоцирующего патогенные реакции у пациента. Поэтому профилактика данного заболевания подразумевает обеспечение качественной защиты от этих факторов.

Источниками пыли и проживающих в ней организмов в бытовых условиях являются:

  • матрасы, подушки, одеяла;
  • ковры, ковролины, паласы;
  • мягкая мебель;
  • шторы, гардины.

Постельные принадлежности

Для пациентов с атопическим дерматитом для матрасов и подушек рекомендуется использовать специальные пластиковые пакеты на молнии. Одеяла и подушки необходимо выбирать те, в которых синтетический наполнитель. Шерсть и пух не только представляют собой благоприятную среду для клещей Dermatophagoides (пылевые клещи), но и являются традиционными эпидермальными аллергенами (аллергены, к которым относятся слюна, перья, перхоть, экскременты животных). Пациентам с атопическим дерматитом следует пользоваться специальными постельными принадлежностями, которые оказывают действенную протекцию от пыли и клещей. В случае применения обычного постельного белья, его необходимо менять два раза в неделю и один раз в семь – десять кипятить. Принадлежности для сна, которые нельзя стирать (матрасы, подушки) нужно обрабатывать специальными препаратами. На подушки следует надевать 2 наволочки.

Ковровые покрытия и мягкая мебель

В комнате, где проживает человек склонный к атопическому дерматиту, количество ковров и мягкой мебели с ворсом необходимо свести к минимуму. Оставшиеся изделия рекомендуется раз в полгода обрабатывать специальными акарицидными средствами (препараты, уничтожающие клещей). Также ковры и мягкую мебель следует выносить на улицу летом и зимой.

Препаратами, которыми следует обрабатывать ковры, мягкую мебель и постельные принадлежности для защиты от пылевого клеща, являются:

  • спрей аллергофф;
  • easy air;
  • доктор аль;
  • ADS спрей.

Шторы

Гардины, тюли и другие текстильные изделия для окон в помещении, где проживает атопик, необходимо заменить вертикальными жалюзи из полимерных материалов. Пыльца растений представляет собой фактор, который вызывает обострение атопического дерматита. Поэтому в период цветения окна в помещении следует герметизировать.

Другие источники пыли

Книги, статуэтки, сувениры – это зоны повышенного скопления пыли. Поэтому если нет возможности полностью удалить их из комнаты пациента, необходимо содержать данные предметы в шкафах с плотно закрывающимися дверцами. Большое количество пыли наблюдается вблизи таких предметов как компьютер и телевизор. Поэтому данная техника не должна находиться в комнате, где спит атопик.

Санитарно-гигиенические нормы

Санитарно-гигиенические нормы при атопическом дерматите требуют соблюдения ряда правил при уборке помещений.

Правилами наведения порядка в помещении, где проживает склонный к данной болезни человек, являются:

  • систематичность уборки;
  • использование специальных бытовых приборов;
  • применение гипоаллергенных моющих средств.

Профилактика атопического дерматита включает в себя регулярную уборку жилой площади, на которой проживает предрасположенный к этому заболеванию человек. Влажную уборку следует проводить ежедневно, генеральную – раз в неделю. Наведение порядка должно проводиться в отсутствие атопика с использованием специальных бытовых приборов. Следует отметить, что обыкновенные пылесосы не рекомендуется использовать, так как клещи проникают сквозь фильтры и распространяются по всему помещению, ухудшая состояние больного. Более эффективны при уборке современные пылесосы с карбоновыми и НЕРА (воздушными) фильтрами. В уборке помещений, где находится склонный к атопическому дерматиту человек, не стоит использовать моющие средства с сильными отдушками, большим содержанием хлора.

Плесневые грибы представляют собой распространенный вид аллергена. Поэтому в ванной комнате и других зонах квартиры с повышенной влажностью следует насухо вытирать все поверхности и один раз в месяц обрабатывать их специальными средствами. Эти меры позволят предупредить рост плесени. В столовой следует установить вытяжку над плитой для качественного удаления пара.

Табачный дым является триггером (фактором, провоцирующим обострение атопического дерматита), поэтому атопик должен избегать мест, в которых накурено. Проживающим на одной площади с больным человеком курильщикам необходимо отказаться от использования табачных изделий внутри помещения.

Личная гигиена

Гигиенические процедуры играют важную роль в профилактике атопического дерматита. Соблюдение ряда правил персональной гигиены поможет атопику предупредить обострение заболевания.

Положениями личной гигиены, которых следует придерживаться при профилактике атопического дерматита, относятся:

  • средства личной гигиены, в состав которых входит спирт, следует исключить из обихода;
  • принимая водные процедуры, необходимо отдавать предпочтение душу, а не ванне;
  • температура воды должна варьировать в диапазоне от 30 до 35 градусов;
  • продолжительность купания – не более двадцати минут;
  • оптимальным вариантом является дехлорированная вода (получить такую воду можно, установив бытовые очищающие фильтры);
  • принимая водные процедуры не следует использовать жесткие мочалки;
  • мыло и моющие средства нужно выбирать те, в состав которых не входят красители и ароматизаторы;
  • после водных процедур кожу нужно промокнуть, а не растирать полотенцем;
  • нательное белье должно быть из качественных натуральных гипоаллергенных материалов;
  • внимательно следует относиться к выбору размера – одежда должна быть свободной и не прилегать плотно к телу;
  • стирать одежду нужно жидкими моющими средствами;
  • ногти человека с атопическим дерматитом следует коротко стричь, чтобы избежать расчесывания;
  • атопикам не рекомендуется посещать общественные бассейны, так как вода в них содержит большое количество хлора.

Уход за кожей

Кожа человека с атопическим дерматитом отличается сухостью, что приводит к ее повреждению, способствуя проникновению патогенных факторов (бактерии, вирусы, грибки).

Этапами программы ухода за кожей атопика являются.

  • правильное очищение;
  • увлажнение;
  • питание;
  • восстановление барьерных функций кожи.

Отдельный уход необходим коже волосистой части головы.

Очищение кожи

В состав большинства средств для личной гигиены входят такие компоненты как спирт, вяжущие средства, отдушки, консерванты. Эти вещества не только вызывают сухость кожи, но и способствуют обострению атопического дерматита. Оптимальным вариантом средства для очищения кожи является мыло (гель для душа, пенка для умывания), которое обладает нейтральным кислотно-щелочным балансом (pH), минимальной обезжиривающей поверхностью и гипоаллергенным составом. Приобретать средства для гигиены при атопическом дерматите рекомендуется в аптеках.

Популярными марками косметических средств по очищению кожи являются:

  • биодерма (серия атодерм) - мыло без щелочи – не содержит агрессивных моющих средств и рекомендовано в период обострения атопического дерматита. В состав входит экстракт огурца, который оказывает противовоспалительный эффект, и глицерин, увлажняющий и смягчающий кожу; мусс для умывания – содержит сульфаты меди и цинка, которые обладают антисептическим действием. Показано к применению в период ремиссии заболевания;
  • дюкрэ (программа а-дерма) - мыло, гель с овсяным молочком – не содержат щелочи и могут быть использованы ежедневно;
  • авен (линия на основе термальной воды) - питательное мыло и крем – не содержат щелочи и оказывают смягчающее действие.

Увлажнение кожи

Поддерживать необходимый уровень влажности кожных покровов в течение дня можно при помощи орошения специальными средствами. В состав таких препаратов входит термальная вода, которая не только увлажняет кожу, но и уменьшает зуд. Выпускаются средства в виде аэрозолей, что значительно упрощает их использование.

Для того чтобы снять зуд перед сном и предупредить расчесывание можно делать увлажняющие компрессы. Действенным эффектом обладает сок сырого картофеля, тыквы или алоэ. Нужно смочить в соке ватный тампон и приложить к пораженной коже. Хорошо увлажняет кожу мазь, приготовленная на основе сливочного масла и зверобоя. Одну столовую ложку сока растения следует смешать с 4 столовыми ложками свежего растопленного масла. Полученный состав нужно нанести на марлевую повязку и приложить к поврежденным участкам.

Питание кожи

Качественное питание кожи при атопическом дерматите позволяет предупредить возникновение раздражений. По статистическим данным, если на протяжении года пациент не сталкивается с такими явлениями как зуд и сухость кожных покровов, вероятность обострения заболевания снижается до 2 процентов.

Выбирая косметические средства для смягчения, следует отдавать предпочтение тем кремам, в состав которых входят такие натуральные растительные масла как оливковое, миндальное, кокосовое. Хорошо питают эпидермис (наружный слой кожи) такие витамины как А и Е.

Правила использования питательных и увлажняющих средств

Средства для питания и увлажнения кожи при атопическом дерматите необходимо использовать минимум три раза в сутки (утром, вечером и после купания). После водных процедур крема следует наносить в течение, примерно, трех минут. Уделять внимание стоит участкам с повышенной сухостью, а кожные складки обрабатывать не нужно. Питательно-увлажняющие средства не следует использовать в жаркое время года. Новый продукт необходимо проверить на аллергенность. Для этого в течение нескольких дней нужно смазывать кремом зону в области внутреннего сгиба локтя.

Восстановление защитных функций кожи

Кожа, пораженная атопическим дерматитом, теряет свои защитные свойства и перестает быть барьером между организмом человека и окружающей средой. Поэтому профилактика данной болезни включает в себя мероприятия по восстановлению здоровья кожных покровов. Рацион питания атопика должен включать в себя продукты, которые богаты такими витаминами как А, С,E, В, PP, D и К. Именно эти витамины способствуют восстановлению защитной функции кожи.

К продуктам, которые содержат в себе витамины А, С, В, РР, D и К и разрешены при атопическом дерматите, относятся:

  • витамин А (отвечает за эластичность кожи) – содержится в шпинате, щавеле, зеленом салате, зеленом горошке;
  • витамин С (обеспечивает упругость) – капуста, шпинат, петрушка, шиповник;
  • витамин Е (оказывает благоприятное воздействие на процесс обновления клеток) – оливковое, подсолнечное, кукурузное масло, овсяная крупа;
  • витамины группы В (ускоряют процесс регенерации) – коричневый рис, овсянка, гречка, картофель, говядина, цветная капуста;
  • витамин РР (борется с сухостью кожи) – нежирная свинина, неострый сыр, гречневая крупа.

Профилактическая диета

Соблюдение сбалансированного рациона питания и исключение продуктов-аллергенов представляет собой один из самых эффективных способов профилактики атопического дерматита. Увеличивает эффективность диетотерапии ведение пищевого дневника, в котором пациент должен отмечать употребляемые блюда (компоненты, метод термической обработки) и реакцию организма. Главным принципом диеты для атопиков является не исключение продуктов, которые провоцируют аллергические реакции, а их замена на другие ингредиенты. Вместе с пищей человек должен получать достаточное количество витаминов и других полезных элементов, для того, чтобы обеспечить хорошую функциональность всех систем организма.

К основным положениям профилактической диеты при атопическом дерматите относятся:

  • исключение из рациона питания аллергенов;
  • обеспечение хорошей работы кишечника при помощи пищи;
  • употребление продуктов, которые снижают нагрузку на печень;
  • снижение количества употребляемого глютена (клейковины);
  • включение в меню элементов, способствующих быстрому восстановлению кожных покровов.

Неспецифичные факторы

В профилактике атопического дерматита большое значению имеют неспецифичные факторы, которые не являются аллергенами, но могут вызвать обострение болезни или способствовать ее хроническому течению.

Триггерами при атопическом дерматите являются:

  • стресс, эмоциональное перевозбуждение;
  • повышенный уровень физических нагрузок;
  • климатические воздействия;
  • заболевания и сбои в функциональности различных систем организма.

Стресс при атопическом дерматите

Негативные эмоции и волнения тесно связаны с проявлениями атопического дерматита. В период сильных переживаний сыпь на коже и зуд становятся интенсивнее, что только усиливает стресс пациента. Данная патология оказывает большое влияние на формирование комплексов – у 25 процентов атопиков наблюдаются психические расстройства. Достаточно часто люди с атопическим дерматитом испытывают трудности в общении, ограничивают круг друзей, сводят к минимуму контакты с внешним миром. Поэтому в профилактике этой болезни значительная роль отводится близким и родственникам пациента, которые должны помочь больному человеку обрести уверенность в себе. Атопикам следует открыто обсуждать свое заболевание с друзьями, врачами и теми людьми, кто страдает аналогичными расстройствами. Большое внимание стоит уделять развитию устойчивости к стрессу. Контролируя свою реакцию и сдерживая беспокойство, можно предотвратить обострение этого заболевания.

Способами борьбы со стрессом являются:

  • спорт;
  • полноценный отдых;
  • смех и положительные эмоции;
  • хобби;
  • специальные техники, способствующие мышечному расслаблению (дыхательные упражнения, чередование напряжения и релаксации мышц, медитации).

Физические нагрузки при атопическом дерматите

Атопикам следует избегать интенсивных физических нагрузок, при которых увеличивается процесс потоотделения. Тесный контакт тела с одеждой в сочетании с потом усиливает зуд кожи. Не стоит полностью отказываться от спорта, так как он помогает поддерживать в норме физическое и эмоциональное здоровье пациента.

Климатические факторы при профилактике атопического дерматита

Обострение атопического дерматита в большинстве случаев наблюдается в холодное время года. Низкая температура воздуха в сочетании с ветром оказывает отрицательное воздействие на кожу. Поэтому зимой следует пользоваться специальными защитными средствами для кожи. Особое внимание следует уделять одежде. Подбирать вещи стоит с таким расчетом, чтобы они обеспечивали комфортную температуру, но при этом не вызывали перегрева тела, потому что это может вызвать зуд.

В теплое время года кожа атопика также нуждается в специальном уходе, ее стоит оберегать от воздействия прямых солнечных лучей. Летом в период с 11 до 16 часов следует оставаться в помещении или в защищенных от солнца местах на улице. Перед выходом из дома кожу нужно обрабатывать солнцезащитными средствами, используя те продукты, которые предназначены для атопиков.

Комфортный микроклимат должен сохраняться и в помещении, в котором проживает человек с атопическим дерматитом. Температура (не выше 23 градусов) и влажность воздуха (не менее 60 процентов) должны оставаться стабильными, так как их резкие изменения могут спровоцировать обострения болезни. Поддерживать постоянный благоприятный климат в помещении можно при помощи кондиционеров и увлажнителей воздуха.

Болезни при атопическом дерматите

При профилактике атопического дерматита особое внимание необходимо уделить сопутствующим заболеваниям внутренних органов и систем организма. Следует стремиться к своевременному выявлению болезней и их лечению.

К патологиям, предрасполагающим к развитию или обострению атопического дерматита, относятся:

  • сбои в работе нервной системы;
  • болезни эндокринной системы;
  • плохая функциональность системы пищеварения (различные формы гепатита, гастрит, холецистит);
  • слабый иммунитет;
  • хронический тонзиллит (воспаление миндалин) и другие ЛОР-заболевания.

Автор: Подлеснова-Кистол А. Ф.

Источник: https://www.polismed.com/articles-atopicheskijj-dermatit-prichiny-diagnostika-lechenie.html

Атопический дерматит

Атопический дерматит - острое, подострое или хроническое рецидивирующее воспаление эпидермиса и дермы, характеризующееся выраженным зудом, имеет определенную возрастную динамику.

Впервые термин «атопический дерматит» предложил в 1923 г. Subzberger для заболевшей кожи, сопровождающихся повышенной сенсибилизацией к различным аллергенам. В анамнезе или у близких родственников часто обнаруживаются аллергические заболевания (сенная лихорадка. аллергический ринит, бронхиальная астма). Данное определение является условным и в научной литературе общепринятого определения атопического дерматита не существует, поскольку термин применим не к какой-либо ясно очерченной клинической ситуации, а к гетерогенной группе больных с хроническим поверхностным воспалением кожи. Синонимами атопического дерматита являются атоническая - экзема, конституциональная экзема, аллергический дерматит, нейродермит, пруриго Rciibe, эксудативно-катаральный диатез, аллергический диатез, детская экзема. Разнообразие терминов отражает фазовую трансформацию кожных элементов и хроническое рецидивирующее течение заболевания.

Код по МКБ-10

L20 Атопический дерматит

Эпидемиология

Атопический дерматит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных категориях.

Частота атопических заболеваний возрастает. Они поражают примерно от 5 до 20 % населения, чаще всего выражаются в виде аллергического ринита и атопического дерматита (примерно 50 %) и значительно меньше - в виде бронхиальной астмы. Атопический дерматит проявляется в большинстве случаев уже в младенческом возрасте, часто между 2 и 3 месяцем жизни. Заболевание может возникнуть и в более позднем детском возрасте. По оценке ученых, атопический дерматит стоит на восьмом месте по частоте среди всех дерматозов у лиц младше 25 лет. Заболевание встречается в грудном возрасте, раннем детском, у подростков и взрослых. Лица мужского пола чаще болеют в грудном и детском возрасте, а женщины - в старшем детском и взрослые. Первичные проявления атопического дерматита после периода полового созревания относительно редки.

Причины атопического дерматита

Атопический дерматит прежде всего поражает детей в развитых странах; по крайней мере 5 % детей в США подвержены этому заболеванию. Как и астма, это может быть связано с проаллергической или провоспалительной иммунной реакцией Тклеток. Такие реакции чаще всего наблюдаются в развитых странах с тенденцией к небольшим семьям, где лучше гигиеническое состояние помещений, где проводится ранняя вакцинация, что защищает детей от инфекций и аллергенов, но подавляет проаллергическую реакцию Тклеток и приводит к толерантности.

Атопический дерматит развивается под воздействием факторов окружающей среды, провоцирующих иммунологические, обычно аллергические (например, обусловленные IgE) реакции у людей с повышенной генетической предрасположенностью. Причинные факторы включают пищевые продукты (молоко, яйца, соя, пшеница, арахис, рыба), ингаляционные аллергены (пылевые клещи, плесень, перхоть) и колонизацию Staphylococcus aureus на коже изза недостатка эндогенных антимикробных пептидов. Атопический дерматит часто имеет генетический компонент, поэтому носит семейный характер.

Герпетиформная экзема Капоши - распространенная форма простого герпеса, которая возникает у пациентов с атопическим дерматитом. Типичные группы пузырьков образуются не только в местах высыпаний, но и на здоровой коже. Через несколько дней повышается температура и развивается аденопатия. Высыпания часто инфицируются стафилококком. Иногда развиваются виремия и инфицирование внутренних органов, что может привести к смертельному исходу. Как и при других герпетических инфекциях, возможен рецидив.

Грибковые и негерпетические вирусные инфекции кожи, такие, как бородавки и контагиозный моллюск, также могут осложнять атопический дерматит.

В развитии атопического дерматита принимают участие экзогенные (биологические, физические и химические) и эндогенные (ЖКТ, нервная система, генетическая предрасположенность, иммунные нарушения) факторы. Ведущая роль в патогенезе атопического дерматита принадлежит наследственной предрасположенности. У 70 80 % детей с атопическим дерматитом отмечается высокий уровень IgЕ в сыворотке, который находится под контролем гена IL-4. Если популяционный риск развития атопического дерматита равен 11,3 %, то у детей-пробантов он составляет 44,8 %. У больных атопическим дерматитом семейная атопия встречается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых. Преимущественно наблюдается связь с атоническими заболеваниями по линии матери (60-70 %), реже - по линии отца (18-22 %). Установлено, что атопический дерматит развивается у 81 % детей, если оба родителя болеют атопическим дерматитом и у 56 %, когда страдает только один родитель. По мнению некоторых ученых, атонический дерматит наследуется по полигенному типу.

Согласно современным взглядам, важнейшее место в функционировании иммунной системы принадлежит Т-клеткам с хелперной активностью и снижению количества и функциональной активности Т-супрсссоров. Иммупопатогенез атопического дерматита можно представить следующим образом: в результате нарушения целостности биологических мембран происходит проникновение антигена (бактерии, вирусы, химические вещества и др.) во внутреннюю среду организма и распознавание этих антигенов антигенпредставляющими клетками - АПК (макрофаги, клетки Лангерганса, кератипоциты и лейкоциты), которые активируют Т-лимфоциты, и происходит усиление процесса дифференцировки Т-хелперов первого и второго порядка. Ключевым моментом является кальцинеурин (или кальций-зависимая фосфатаза), под влиянием которого происходит грапелокация нуклеарного фактора активированных Т-лимфоцитов в ядро. В результате эгого происходит активирование Т-хелперов второго порядка, которые синтезируют и секретирукэт провоспалительные цитокины-интерлейкины (ИЛ 4, ИЛ 5, ИЛ 13 и др.). ИЛ 4 является основным фактором для индукции синтеза IgE. Происходит также увеличение продукции специфических IgE-антител. В дальнейшем, при участии тучных клеток, которые вырабатывают гистамин, серотонин, брадикинин и др. биологически активные вещества, развивается ранняя фаза гиперергической реакции. Далее, при отсутствии лечения, развивается IgE-зависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией кожи Т-лимфоцитами, определяя хронизацию аллергического процесса.

В формировании атопического дерматита большое значение придается функциональному состоянию желудочно-кишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса и др. У детей первого года жизни частой причиной развития атонического дерматита является употребление куриных яиц, белков, коровьего молока, злаков. Усугубляется течение атопического дерматита развитием дисбактериоза в связи с бесконтрольным приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов.

Значение типа наследования при атопическом дерматите

Тип наследования во всех деталях пока неясен, не связан с отдельным геном. Влияние HLA - системы также, по-видимому, отсутствует. Вероятность заболевания для ребенка, имеющего одного из родителей с атопией, оценивается в 25- 30 %. Если оба родителя атопики, она существенно увеличивается и составляет 60 %. Вероятно наличие полигенного типа наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции различных систем. Примерно у 60-70 % пациентов имеется положительный семейный анамнез на атопию. По этой причине тщательный сбор семейного и индивидуального анамнеза с учетом атопических заболеваний имеет диагностическое значение для определения атопического дерматита. Кроме наследственной предрасположенности, важную роль играют также экзогенные, индивидуально реализуемые факторы. Среди факторов окружающей среды, провоцирующих атопические заболевания дыхательных путей или кишечника, значение имеют не только ингаляционные (клещи домашней пыли, пыльца растений, шерсть животных) или пищевые (нередко вместе с аллергической крапивницей) аллергены - такие как молочный белок, фрукты, яйца, рыба, консерванты, но и такие индивидуальные факторы, как стресс или сопутствующие психовегетативные и психосоматические нарушения.

Примерно в 30 % случаев наблюдается вульгарный ихтиоз, с еще большей частотой - сухая кожа (астеатоз, себостаз) с измененным содержанием липидов и повышенной водопроницаемостью (нарушение барьерной функции). Многие пациенты имеют типичную ихтиозную ладонь с сильно выраженным линейным рисунком - гиперлинеарность. Витилиго чаще проявляется у пациентов с атопическим дерматитом, а гнездная алопеция у таких пациентов имеет неблагоприятный прогноз (атопический тип алопеции). Примечательно также образование, хотя и очень редкое, глазных аномалий, таких как атопическая катаракта, особенно у молодых людей, реже кератоконус. Имеется связь с дисгидрозом, дисгидротической экземой ладоней и уртикарией. Дискутируется связь с мигренью, однако она не считается достоверно установленной.

Факторы риска

В последние годы отмечается рост заболеваемости атоническим дерматитом. Это, по-видимому, связано с частым использованием аллергизированных продуктов питания, вакцинацией. приемом различных лекарств, в частности антибиотиков, и загрязнением окружающей среды.

Патогенез

Атопический дерматит - наследственное заболевание мультифакториальной природы с генетически детерминированным дефицитом функции Т-лифоцитов супрессоров, одновременной частичной блокадой бета-адренергических рецепторов и В-зависимым IgE-глобулиновым механизмом патологических иммунных реакций. Основным симптомом является зуд. Поражения кожи варьируют от умеренной эритемы до сильной лихенизации. Диагноз обосновывается анамнестически и клинически. В лечении используются увлажняющие кремы, местно глюкокортикоиды. Кроме того, необходимо избегать аллергических и раздражающих факторов.

Атопический дерматит характеризуется возрастной вариабельностью, хроническим рецидивирующим течением, зудящими воспалительными поражениями кожи с истинным полиморфизмом (эритемы, папулы, везикулы), лихенификацией; симметричной топографией высыпаний, зависящей от эволютивной динамики; часто сочетается с функциональными расстройствами нервной системы, нарушениями иммунитета, атопическими поражениями респираторных органов.

Атопический дерматит (АтД) - это IgE-зависимый (экзогенный 70 - 80 % случаев) или lgE-независимый (эндогенный в 20-30 % случаев тип). lgE-зависимый лучше изучен; lgEнезависимый атопический дерматит - идиопатическое и без семейной предрасположенности заболевания.

Среди дерматологических заболеваний атопический дерматит по причине окончательно невыясненного этиопатогенеза, хронического течения и связанных с этим терапевтических проблем занимает особое место в дерматологии. В литературе насчитывается около ста обозначений этого заболевания. В отличие от английской и французской литературы, в которой утвердилось понятие «атопический дерматит» или «атопическая экзема», в немецких источниках более часто употребляются термины «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «диффузный нейродермит», «атопический нейродермит». Такой терминологический калейдоскоп затрудняет работу практических врачей и создает путаницу в идентификации заболевания. Рекомендуют придерживаться двух равноценных и однозначных терминов: «атопический дерматит» и «атопический нейродермит», хотя в англоязычных руководствах по дерматологии часто употребляют также наименование «атопическая экзема».

Сложность в применении понятия «атопическое заболевание» состоит в том, что при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите и аллергической бронхиальной астме речь идет о IgE-опосредованных аллергических реакциях немедленного типа (тип I пo Coombs и Gell), a при атопическом дерматите, весьма вероятно, имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунологических и неиммунологических факторов, которые частично еще неизвестны. Из этого факта вытекают и существующие до сегодняшнего дня трудности с терминологией. Наименование нейродермит, предложенное Brocq в 1891 году, указывает на предположительную патогенетическую связь с нервной системой, поскольку сильный зуд рассматривался как фактор, провоцирующий заболевание. Применяемые с этим наименованием синонимы конституциональный или атопический нейродермит указывают, в частности, на патогенетическое значение семейных или наследственных факторов, в то время как названия атопическая экзема, эндогенная экзема или конституциональная экзема ориентируются больше на экзематозные высыпания.

Иммунологическая теория привлекает больше внимания, но явления, вызывающие реакцию, еще предстоит идентифицировать. Присутствуют аномалии как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. Очевидно, IgE стимулируется специфическими антигенами. Он расположен на тучных клетках и вызывает высвобождение из них воспалительных медиаторов. В пользу клеточно-опосредованных факторов свидетельствует подверженность вирусным инфекциям и их рецидивирование, включая простой герпес, контагиозный моллюск и бородавки. Пациенты часто устойчивы к сенсибилизации динитрохлорбензола. Наличие сниженного количества Т-лимфоцитов может указывать на нехватку важнейших субпопуляций Т-клеток, контролирующих производство иммуноглобулина В-клетками и плазмоцитами так, что уровни производства IgE оказываются высокими. К тому же уменьшена фагоцитарная активность и нарушен хемотаксис нейтрофилов и моноцитов. Еще одним фактором, поддерживающим иммунологическую основу, является наличие значительного количества стафилококков как на больной, так и на здоровой коже больных атопическим дерматитом.

Бета-адренергическая теория поддерживается рядом аномальных кожных ответов. Они включают избыточный констрикторный ответ кожных сосудов, белый дермографизм, замедленное побледнение на холинергические стимулы и парадоксальный ответ на применение никотиновой кислоты. Пониженные уровни цАМФ могут увеличивать выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Нарушения гуморального иммунитета

Лица с наследственной предрасположенностью к атопии реагируют на контакт с веществами окружающей среды (аллергенами) сенсибилизацией немедленного типа. Такая сенсибилизация подтверждается уртикарной реакцией немедленного типа в ходе интракутанного теста. Иммунологически речь идет об аллергической реакции немедленного типа (тип I пo Coombs & Gell). Здоровый человек не реагирует на контакт с такими встречающимися в окружающей среде веществами. Однако суть атопического дерматита нельзя свести только к одному такому аллергическому способу реакции атопического организма.

У пациентов уже в период раннего детства путем кожного теста обнаруживаются позитивные реакции немедленного типа на пищевые и ингаляционные аллергены. Число положительных кожных реакций составляет от 50 до 90 %. Пациенты с аллергической бронхиальной астмой или аллергическим ринитом значительно чаще имеют положительные интракутанные реакции на ингаляционные аллергены, в частности домашнюю пыль, клеща домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus), пыльцу растений или животные аллергены (шерсть и перхоть животных). Перхоть человека и протеины пота также могут действовать как аллергены. Хотя причинное значение ингаляционных аллергенов как провокаторов ухудшения атопического дерматита еще не совсем ясно, любому дерматологу известно, что сезонное обострение аллергического ринита сопровождается ухудшением кожных проявлений, и наоборот. Аллергены пищевых продуктов (белок в молоке, рыба, мука, фрукты, овощи) также часто дают положительные тестовые реакции, хотя они не всегда совпадают с клиническими симптомами. Кроме того, матери часто отмечают тот факт, что зуд и воспалительные кожные реакции у их младенцев часто провоцируются определенными пищевыми продуктами (например, молоком или цитрусовыми). Перспективные исследования показывают, что кормление ребенка материнским, а не коровьим молоком в первые недели жизни положительно влияет на детей-атопиков; поэтому в первые месяцы жизни рекомендуется именно материнское молоко. Кроме того, внешний контакт с пыльцой растений может вызывать воспалительные кожные реакции и провоцировать пыльцевой вульвит у маленьких девочек.

Итак, в целом, несмотря на то, что патогенетическое значение реакций немедленного типа для развития атопического дерматита еще не полностью оценено, ряд данных говорит в его пользу. Показаны также соответствующие внутрикожные и in vitro - тесты (RAST), причем тестовые реакции следует рассматривать критически, во взаимосвязи с общей клинической картиной, что может послужить поводом для возможного проведения дальнейших мероприятий, таких как экспозиционные тесты или элиминационная диета.

Определение IgE в настоящее время проводится чаще всего посредством метода PRIST. У большинства пациентов с тяжелым атопическим дерматитом уровень IgE в сыворотке повышен. Повышение уровня IgE регистрируется особенно при одновременных проявлениях в дыхательных путях (аллергическая астма, аллергический ринит). Однако поскольку у некоторых отдельных пациентов с распространенным поражением кожи уровень IgE может находиться в пределах нормы, определение его, кроме случаев подозрения на синдром гипер-IgE, не имеет патогномоничного значения, тем более что и при других воспалительных дерматозах происходит повышение уровня IgE в сыворотке. Поэтому отсутствие IgE в сыворотке не означает, что атопического дерматита нет. Примечательным является также снижение повышенных показателей IgE при ремиссиях заболевания.

В последние годы благодаря современным иммунологическим методам достигнуто лучшее понимание регуляции образования IgE. Определенные цитокины, которые образуются активизированными Т-лимфоцитами, в частности, интерлейкином-4 (IL-4) и интерфероном-7 (INF-y), вовлечены в комплексную сеть регуляторных сигналов синтеза IgE посредством В - лимфоцитов. Дальнейшие исследования в этой области смогли бы показать терапевтические последствия, если бы удалось затормозить перепроизводство IgE.

Методика RAST дает в распоряжение врача способ доказательства in vitro наличия аллерген-специфических антител к сыворотке крови пациента. Этим способом можно доказать наличие антител класса IgE к ряду ингаляционных и пищевых аллергенов. При атопическом дерматите RAST или САР положительны в большом проценте случаев; этими методиками можно доказать наличие циркулирующих антител на аллергены окружающей среды, которые не были охвачены интракутанным тестом.

Нарушения клеточного иммунитета

У пациентов с атопическим дерматитом, кроме нарушений гуморального иммунитета, имеет место и ослабление клеточного иммунитета. Примечательно, что такие пациенты подвержены вирусным, бактериальным и грибковым кожным инфекциям. Эти инфекции, с одной стороны, у атопиков встречаются чаще, а с другой стороны, протекают более тяжело. В качестве осложнений подобного рода известны eczema verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, а также impetigo contagiosa и tinea corporis. При тяжелом течении атопического дерматита было доказано явное уменьшение розеткообразования эритроцитов, изменение реакции Т-лимфоцитов на митогены, снижение стимулируемости in vitro лимфоцитов с бактериальными и микотическими антигенами и понижение склонности к контактной сенсибилизации (однако при повышенной распространенности контактной аллергии на никель), снижение числа или активности естественных клеток-киллеров. С тяжестью заболевания коррелирует и уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов. Из практики известен тот факт, что пациенты имеют незначительную тенденцию к развитию контактного дерматита после местного применения медикаментов. И, наконец, доказаны дефекты нейтрофильных гранулоцитов (хемотаксис, фагоцитоз) и моноцитов (хемотаксис). Эозинофилы крови увеличиваются и сильнее реагируют на стресс. Очевидно, количество IgE-несущих лимфоцитов также повышено. Интерпретация этих данных достаточно сложна. Гипотеза исходит из того, что чрезмерное образование IgE у пациентов с атопическим дерматитом обусловлено имеющимся, особенно в первые три месяца жизни, секреторным дефицитом IgA, и оно не может быть компенсировано из-за дефицита супрессорных Т-лимфоцитов. В этом смысле первопричинный дефект следует искать в системе Т-лимфоцитов. Можно представить, что вследствие нарушения торможения активности Т-лимфоцитов могут спонтанно развиваться воспалительные изменения на коже, как это происходит при контактном аллергическом дерматите. В пользу этой гипотезы говорят и результаты новейших исследований.

Значительную роль в возникновении кожных изменений при атопическом дерматите могут играть также IgE-несущие антиген-презентирующие клетки в эпидермисе, т. е. клетки Лангерганса. Предполагают, что антигенспецифичные молекулы IgE, связанные на поверхности эпидермальных клеток Лангерганса через высокоаффинный рецептор, аэроаллергены (антигены клеща домашней пыли с поверхности кожи) и пищевые аллергены взаимодействуют через кровоток. Затем они, подобно другим контактным аллергенам, презентируются клетками Лангерганса аллергенспецифическим лимфоцитам, которые вызывают воспалительную аллергическую реакцию экзематозного типа. Эта новая концепция патогенеза атопического дерматита образует мостик между гуморальным (IgE-опосредуемым) и клеточным звеньями иммунного ответа и находит клиническое подтверждение в том отношении, что эпикутанные тесты с ингаляционными аллергенами (например, растительной пыльцой) у пациентов с атопическим дерматитом, в отличие от здоровых лиц, могут приводить к экзематозной кожной реакции в области проведения теста.

Нарушения вегетативной нервной системы

Наиболее известен белый дермографизм, т. е. сужение сосудов после механической нагрузки на кожу на ее видимо не измененных участках. Кроме того, после нанесения эфира никотиновой кислоты реактивно возникает не эритема, а анемия вследствие контракции капилляров (белая реакция). Инъекция холинергических фармакологических средств, таких, как ацетил-холин, также приводит к белой окраске кожи в месте инъекции. Разумеется, белый дермографизм нехарактерен для воспаленных участков кожи. Склонность к контракции сосудов у таких пациентов проявляется и при сравнительно низкой температуре кожи пальцев и сильной контракции сосудов после воздействия холода. Наверняка неизвестно, идет ли здесь речь об аномальной чувствительности альфа-адренергической стимуляции мышечных волокон. В связи с этим стала известна теория Szentivanzy о бета-адренергической блокаде. Торможение бета-рецепторной активности дает в результате сниженный реактивный подъем цАМР клеток с усиленной тенденцией к образованию медиаторов воспаления. Нарушением баланса между альфа- и бета-адренергическими рецепторами можно, вероятно, объяснить и повышенную чувствительность гладких мышечных клеток в зоне кровеносных сосудов и пиломоторов. Отсутствие цАМР-индуцированного торможения синтеза антител может привести к увеличению их образования. Кроме того, в основе фармакологических и иммунобиологических нарушений может лежать общая причина.

Себостаз (астеатоз)

Уменьшение продукции сальных желез - типичное явление для пациентов с атопическим дерматитом. Кожа сухая и чувствительная, она склонна при частом мытье и/или приеме душа к дальнейшему высыханию и зуду. Отсюда понятна и слабая склонность таких пациентов к заболеваниям себорейного круга, таких как вульгарное акне, розацеа или себорейная экзема. В основе сухости и чувствительности кожи лежат, вероятно, также нарушения образования эпидермальных липидов (керамидов) или нарушение в обмене веществ эссенциальных жирных кислот (дефицит 8-6-дезатуразы), что может иметь иммунологические последствия. На аномалии в обмене веществ эссенциальных жирных кислот опирается рекомендуемая диета с содержанием у-линолиевых кислот.

Нарушения потообразования

Такие нарушения не доказаны наверняка. Скорее, имеют место нарушения потоотделения. Многие пациенты жалуются на сильный зуд при потении. Возможно, потоотделению препятствуют нарушения в роговом слое (гиперкератоз и паракератоз), так что пот после выхода из выводных протоков потовых желез в окружающую кожу инициирует воспалительные реакции (синдром задержки потоотделения). Пот также содержит IgE и медиаторы воспаления и может вызвать реакции рефлекторного покраснения и крапивницы.

Климатические аллергены

В качестве причин развития атопического дерматита рассматривались и так называемые климатические аллергены. В горах на высоте более 1500 м над уровнем моря или на побережье Северного моря пациенты чаще всего чувствуют себя очень хорошо, однако лежащие в основе этого патофизиологические процессы трудно обобщить. Помимо аллергологических факторов, значение могут иметь уровень инсоляции и состояние психической релаксации.

Нервно-психологические факторы

Они играют очень важную роль. Действие стресса или других психологических факторов можно представить через систему аденилциклаза-цАМФ. Пациенты с атопическим дерматитом часто представляют собой индивидуумов астенического типа, имеют уровень образованности выше среднего, склонны к эгоизму, неуверенности в себе, конфликтным ситуациям типа «мать-ребенок», в которых доминирующей является мать, страдают от фрустрации, агрерсии или подавленных состояний страха. Остается открытым вопрос, что здесь первично, а что вторично. Однако сильно зудящие кожные проявления могут также участвовать в формировании личности и чувствительно влиять, особенно у детей, на их развитие и успехи в школе.

Бактерии

Пациенты с атопическим дерматитом склонны к стафилококковым поражениям кожи и могут иметь в сыворотке повышенное количестве стафилококковых IgE-антител. Патогенетическое значение этого факта не выяснено, однако его надо учитывать при проведении лечения.

Подводя итог вышеизложенному, следует отметить, что современные данные свидетельствуют об иммунологической основе атопического дерматита. Специфичные для атопии клетки Т-хелперы могут играть патогенетическую роль, производя и высвобождая цитокины, релевантные для аллергического воспаления, такие как ИЛ-4, ИЛ-5 и другие факторы. Предполагается, что эозинофилы играют главную роль в качестве клеток-эффекторов, опосредующих патогенетически значимую позднофазную реакцию, которая ассоциируется со значительными разрушениями окружающей ткани. Соответственно была обнаружена значительная преактивация эозинофилов периферической крови у пациентов с атопическим дерматитом, что приводит к повышенной чуствительности этих клеток к определенным стимулам, таким, как ИЛ-5. Токсичные протеины, такие как эозинофильный катионный протеин, содержащиеся в матрице и ядре вторичных гранул эозинофилов, могут играть важную роль в распространении аллергического воспалительного процесса как опосредованно, так и непосредственно, благодаря своим иммуномодулирующим свойствам.

У больных атопическим дерматитом увеличено содержание «эозинофилов - долгожителей», которые in vitro имеют длительный период распада и менее подвержены апоптозу. Длительный рост in vitro стимулировался IL-5 и GM-CSF; содержание обоих медиаторов повышено при атопическом дерматите. Эозинофилы с длительным жизненным циклом могут быть характерным признаком атопического дерматита, поскольку эозинофилы от больных с гиперэозинофильным синдромом не проявляют подобных свойств in vitro.

Патогенетическая роль эозинофилов при атопическом дерматите подтверждается обнаружением протеинов, содержащихся в их гранулах в экзематозной коже пациентов. Более того, современные данные указывают на значительную корреляцию между активностью заболевания и накоплением (отложением) содержимого эозинофильной гранулы:

  • уровни сывороточного эозинофильного катионного протеина у пациентов с атопическим дерматитом были значительно повышены;
  • уровни эозинофильного катионного протеина коррелировали с активностью заболевания;
  • клиническое улучшение ассоциировалось как с уменьшением клинической оценки активности заболевания, так и с падением уровня эозинофильного катионного протеина.

Эти данные четко указывают на то, что активизированные эозинофилы участвуют в аллергическом воспалительном процессе при атопическом дерматите. Следовательно, изменение активности эозинофилов может быть важным критерием при выборе фармакологических препаратов для лечения атопического дерматита в будущем.

Первым и основным аспектом патогенеза атопического дерматита является аллергический дерматит. Внутрикожным или накожным введением различных аллергенов у большинства пациентов с атопическим дерматитом, имеющих только кожные поражения, получено 80 % положительных реакций. Главную роль при атопическом дерматите играют следующие аллергены: аэроаллергены (клещ домашней пыли, плесени, шерсть животных, пыльца), живые агенты (стафилококки, дерматофиты, питироспорум орбикуляре), контактные аллергены (аэроаллергены, никель, хром, инсектициды), пищевые аллергены. Из всех специфических аэроаллергенов аллергены клеща домашней пыли могут вызывать специфическую воспалительную реакцию у большей части больных атопическим дерматитом, особенно у лиц старше 21 года. Пищевые продукты являются важными аллергенами при атопическом дерматите в раннем детском возрасте.

Гистопатология

Гистопатологическая картина заболевания зависит от его вида. При наличии экссудативных очагов в период младенчества обнаруживают те же явления, что и при аллергическом контактном дерматите: спонгиоз и спонгиотические пузыри, начинающийся акантоз с гипер- и паракератозом и сывороточными включениями, а также дермальный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистоцитов с экзоцитозом. В лихенифицированных очагах эпидермис акантотически утолщен в 3-5 раз и имеет нарушения ороговения (гиперкератоз); папиллярное тело гипертрофично и пронизано воспалительными клетками (лимфоцитами, гистиоцитами). Примечательным является также наличие, как и при псориазе, большого числа тучных клеток, что объясняется повышенным содержанием гистами-на в хронических лихенифицированных очагах.

Симптомы атопического дерматита

Атопический дерматит обычно начинается в грудном возрасте - до 3 мес. Во время острой фазы заболевания, которая длится 1-2 мес, на лице возникают красные, покрывающиеся коркой очаги, которые распространяются на шею, кожу головы, конечности и живот. Во время хронической фазы расчесывание и трение вызывают повреждения кожи (типичные очаги - эритематозные пятна и папулы на фоне лихенификации). Очаги обычно появляются в локтевых сгибах, подколенных ямках, на веках, шее и запястьях. Поражения постепенно подсыхают, вызывая ксероз. У подростков и взрослых главным симптомом является интенсивный зуд, который усиливается при воздействии аллергенов, сухого воздуха, при потоотделении, стрессе и ношении одежды из шерсти.

Что беспокоит?

Зуд кожи (кожный зуд)

Покраснение кожи

Сыпь на коже (кожная сыпь)

Симптомы атопического дерматита

Формы

Различают следующие клинико-морфологические формы атонического дерматита: экссудативную, эритематозно-сквамозную, эритематозно-сквамозную с лихенификацией, лихеноидную и пруригинозную. Такое деление атопического дерматита более приемлемо для практического врача

Экссудативная форма чаще встречается в младенческом возрасте. Данная форма клинически проявляется яркой отечной эритемой, на фоне которой располагаются мелкие плоские папулы и микровезикулы. В очагах поражения отмечаются выраженная экссудация и чешуйчато-корковые наслоения. Процесс в начальном периоде локализуется па лице, в области щек, затем распространяется на другие участки различной интенсивности. Часто присоединяется вторичная инфекция.

Эритематозно-сквамозная форма наблюдается в период раннего детства. Элементами сыпи являются эритема и чешуйки, которые образуют единичные или множественные эритематозно-сквамозные очаги поражения. На этом фоне часто присутствуют единичные мелкие папулы, пузырьки, геморрагические корочки, экскориации. Субъективно отмечается зуд различной интенсивности. Очаги, как правило, локализуются на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхности шеи, тыльной стороне кистей.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией обычно встречается в детском периоде.

При этой форме на фоне эритематозно-сквамозного очага поражения отмечаются сильно зудящие лихеноидные папулезные высыпания. Очаг поражения лихенифицирован, кожа сухая, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками, имеются геморрагические корки и экскориации. Элементы сыпи локализуются в локтевых сгибах, на шее, лице в подколенных ямках. Часто присоединяется вторичная инфекция.

Везикулезно-крустозная форма атопического дерматита формируется на 3-5 месяце жизни и характеризуется появлением на фоне эритемы микровезикул с серозным содержимым. Микровезикулы вскрываются с образованием серозных «колодцев» - точечных эрозий, одновременно отмечается интенсивный зуд пораженных участков кожи. Процесс наиболее выражен на кожных покровах щек, туловища и конечностей.

Лихеноидная форма встречается в подростково-юношеском возрасте и имеет четкие очаги с выраженной лихенификацией и инфильтрацией, лихеноидные папулы с блестящей поверхностью. На поверхности очага поражения отмечаются геморрагические корки и экскориации. Из-за мучительного зуда отмечаются нарушение сна, раздражительность и другие нейрологические расстройства. Очаги поражения локализуются на лице (вокруг глаз, век), шее, локтевых сгибах.

Пруригинозная форма (пруриго Гебра) характеризуется появлением на верхних и нижних конечностях, в области шеи, ягодично-крестцовой и поясничной областях изолированных зудящих папул размером до горошины.

По распространенности кожного процесса выделяют ограниченный, распространенный и диффузный атонический дерматит.

При ограниченном атопическом дерматите (лишай Видаля) очаги поражения ограничиваются локтевыми или коленными сгибами, областью тыла кистей или лучезапястных суставов, передней или задней поверхностями шеи. Зуд умеренный, с редкими приступами (см. хронический простой лишай).

При распространенном атопическом дерматите очаги поражения занимают более 5 % площади кожи, кожно-патологический процесс распространяется на конечности, туловище, голову. Отмечаются сухость кожи, интенсивный зуд, отрубевидное или мелкопластинчатое шелушение. При диффузном атопическом дерматите отмечаются поражение всей поверхности кожи, за исключением ладоней и носогубного треугольника, биопсирующий зуд, выраженная сухость кожи.

Осложнения и последствия

Обусловлены главным образом вторичными инфекциями или же неграмотной терапией (жесткой диетой со вторичными проявлениями дефицита, побочными действиями глюкокортикоидов). Сообщается о нарушениях в росте у детей с тяжелым атопическим дерматитом. При инфекциях определенную роль играют нарушения функции лейкоцитов и лимфоцитов, а также то, что кожные проявления у пациентов после многомесячного лечения наружными глюкокортикоидами становятся более чувствительны к инфекциям. На коже таких пациентов часто выявляется Staphylococcus aureus.

Вторичная бактериальная инфекция

Выражается в импетигинизации очагов, обусловленной Staphylococcus aureus. Желтые импетигообразные корочки на кожных проявлениях с неприятным запахом - типичная картина, которая вместе с болезненным увеличением лимфатических узлов позволяет поставить диагноз. Фурункулы, эризипелод и наружный отит достаточно редки.

Вторичные вирусные инфекции

Нарушенная барьерная функция кожи у таких пациентов делает ее более чувствительной и к инфекциям, причиной которых являются вирусы. Это касается прежде всего инфекций, вызванных вирусом herpes simplex (eczema herpeticatum). В настоящее время сообщается также о переносе вируса кошачьей оспы. Это заболевание начинается остро с лихорадки и соответствующего ухудшения общего состояния. На коже появляются многочисленные пузырьки в той же стадии развития. Практически важным является мазок со дна пузырька для доказательства наличия эпителиальных гигантских клеток (Tzank-тест). Иногда наличие возбудителя необходимо доказать электронной микроскопией, методом негативного контрастирования, иммунофлуоресценцией, ПЦР или вирусной культурой. Легко диагностируются вирусные инфекции, вызванные вирусом Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) или же папилломавирусом человека (HPV) (eczema verrucatum). В частности, при бородавках в области паронихия и на подошвах у детей следует думать об атопии. Вирусная инфекция Коксаки в зоне атонического дерматита (eczema coxsaccium) встречается очень редко.

Вторичная грибковая инфекция

Интересно, что она встречается редко, преимущественно у взрослых, чаще в виде дерматомикоза и наблюдается тогда, когда более фигуроподобные эритематозно-сквамозные высыпания при соответствующей терапии глюкокортикоидами не проходят. В настоящее время, в частности, обсуждается патогенетическая роль контактной аллергии на Malassezia spp при атопическом дерматите волосистой части головы и затылочной области. Malassezia spp рассматривается как причина ухудшения состояния при атопическом дерматите в этой области. В пользу такого значения говорит успех местного лечения кетоконазолом (низоралом).

По распространенности поражения кожи различают: локализованные поражения (ограниченные поражения в локтевых и подколенных складках или на кистях и запястьях, периоральная лихенификация); распространенное поражение; универсальное поражение (эритродермия).

По степени тяжести (тяжелый, средней тяжести, относительно легкий) атопический дерматит подразделяют на основании распространенности поражения кожи, длительности заболевания, частоты рецидивов и продолжительности ремиссий.

Важнейшими провокационными факторами, вызывающими при атопическом дерматите обострение, являются сухая кожа, жара, потение, холод, физические упражнения, температурные перепады, инфекции, аллергический контактный дерматит, волнения, стрессы, пищевая аллергия, аэроаллергены, расчесы, сопутствующие заболевания (чесотка).

Диагностика атопического дерматита

Диагноз атопический дерматит устанавливают на основании клинических признаков. Атопический дерматит часто трудно отличить от других форм дерматита (например, себорейной экземы, контактного дерматита, нумулярной экземы, псориаза), хотя атопический анамнез и локализация поражений указывают на диагноз. Псориаз обычно локализуется на разгибательных поверхностях, может поражать ногти и характеризуется мелкопластинчатым шелушением. Себорейная экзема чаще всего поражает кожу лица (носогубные складки, брови, область переносицы, волосистую часть головы). Монетовидная экзема не возникает в местах сгибов, и лихенификация бывает редко. Аллергены при атопическом дерматите можно выявить с помощью кожных тестов или определения уровней lgEспецифических антител. Атопический дерматит может сопровождаться и другими кожными заболеваниями.

Выделены две группы диагностических критериев (основные или обязательные, и дополнительные или вторичные признаки), которые помогают в постановке диагноза атопического дерматита.

Обязательные критерии атопического дерматита

  1. Зуд кожных покровов.
  2. Типичная морфология и локализация высыпаний: в детском возрасте - поражение кожи лица, разгибательных участков конечностей, туловища; у взрослых - лихенификация на сгибательных участках конечностей.
  3. Атопия в внамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.
  4. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года.

Хотя диагноз атопического дерматита кажется достаточно прямолинейным, существуют пограничные случаи и некоторые другие кожные состояния у атопических лиц, поэтому важно придерживаться вышеуказанных диагностических критериев. Для постановки диагноза необходимо, как минимум, наличие трех главных и трех дополнительных признаков.

Дополнительные признаки атопического дерматита

Клинические признаки

  • Ксеродерма или ихтиоз
  • Фолликулярный кератоз
  • Хейлит
  • Потемнение кожи глазниц
  • Неспецифический дерматит кистей и стоп
  • Кератоконус
  • Передняя субкапсулярная катаракта

Иммунологические признаки

  • Повышенный уровень общего IgE в сыворотке
  • Пищевая непереносимость
  • Склонность к кожным инфекциям

Патофизиологические признаки

  • Белый дермографизм
  • Зуд при потении
  • Побледнение или эритема лица
  • Непереносимость липидных растворителей и шерсти

Европейская оперативная группа по атопическому дерматиту (European Task Force on Atopic Dermatitis) в 1993 году разработала метод балльной оценки тяжести этого заболевания: индекс СКОРАД (The SCORAD Index).

При атопическом дерматите диагностика направлена в первую очередь на выявление причинной связи с различными аллергенами, которые играют ведущую роль в развитии воспаления кожи. Важным является сбор аллергологического анамнеза, включающего историю развития поражения кожи, семейный аллергологический анамнез, наличие атопических респираторных проявлений, сопутствующие заболевания кожи, наличие в анамнезе факторов риска (течение беременности и родов, характер вскармливания, наличие инфекции в младенческом возрасте, прием антибактериальных препаратов в раннем детстве, сопутствующие заболевания и очаги фокальной инфекции, непереносимость лекарственных препаратов). Аллергологическое обследование предусматривает постановку кожных проб (вне обострения и при отсутствии антигистаминной терапии) и провокационных тестов. При торпидном рецидивирующем течении дерматоза и распространенных поражениях кожного покрова проводится определение специфических IgE и IgG 4 - антител к неинфекционным аллергенам с помощью МАСТ (множественного аллергосорбентного теста) или PACT (радиоаллергосорбентного теста), проводятся также другие параклинические и специальные инструментальные исследования.

Схема обследования больных атопический дерматитом

Лабораторные и инструментальные методы исследования

  • Общий анализ крови
  • Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, АлТ, АсТ, мочевина, креатинин, фибриноген, С-реактивный белок, глюкоза)
  • Общий анализ мочи
  • Иммунологическое обследование (IgE, субпопуляции лимфоцитов)
  • Бактериологическое исследование фекалий (на дисбактериоз)
  • Эзофагогастродуоденофиброскопия
  • Электрокардиограмма
  • Рентгенологическое исследование придаточных пазух носа

Аллергологическое обследование

  • Аллергологический анамнез
  • Кожные тесты с атопическими аллергенами
  • Определение специфических lgE-антител к атопическим аллергенам (МАСТ, PACT)
  • Провокационные тесты (назальные, конъюнктивальные) - при необходимости

Дополнительные исследования

  • УЗИ внутренних органов, малого таза - по показаниям
  • Рентгенологическое исследование - по показаниям
  • Биопсия кожи - по показаниям

Консультации специалистов

  • Аллерголог
  • Терапевт (педиатр)
  • Гастроэнтеролог
  • Отоларинголог
  • Психоневролог
  • Эндокринолог

При красном плоском лишае имеются типичные папулы фиолетового цвета с блестящей поверхностью и пупковидным вдавлением в центре; характерно наличие сетки Уикхема в виде беловато-сероватых точек и полосок; наблюдается поражение слизистых оболочек.

У больных с пруриго Гебры папулы располагаются на разгибательных участках конечностей; элементы изолированы друг от друга; увеличены лимфатические узлы; нет атопии в анамнезе.

При грибовидном микозе очаги лихенификации менее выражены, отсутствуют ремиссии в летнее время года.

Для хронической экземы характерны полиморфизм высыпаний, везикулы, мокнутие, красный дермографизм.

Что нужно обследовать?

Кожа

Как обследовать?

УЗИ кожи и подкожно-жировой клетчатки

Исследование кожи

Какие анализы необходимы?

Общий анализ крови

Иммуноглобулин Е в крови

Эозинофилы

Дифференциальная диагностика

Атопический дерматит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема.

Для ограниченного нейродермита (лишая Видаля) характерно отсутствие атопии в анамнезе, начало заболевания во взрослом периоде жизни; отсутствие зависимости обострений от действия аллергенов; локализованное поражение; наличие трех зон в очаге поражения: центральной лихенификации, лихеноидных папулезных высыпаний и дисхромической зоны; сопутствующие заболевания предшествуют кожным высыпаниям; уровень общего IgE в сыворотке крови нормальный; кожные пробы отрицательные.

К кому обратиться?

Дерматовенеролог

Аллерголог

Детский аллерголог

Лечение атопического дерматита

Течение атопического дерматита у детей часто улучшается к 5 годам, хотя обострения случаются и в подростковом, и зрелом возрасте. Наиболее вероятно длительное течение болезни у девочек и пациентов с серьезными заболеваниями, при раннем развитии болезни, с сопутствующим ринитом или астмой. Однако даже у этих пациентов, у которых есть атопический дерматит полностью исчезает к 30 годам. Атопический дерматит может иметь отдаленные психологические последствия, поскольку дети сталкиваются с проблемой во время взросления. У пациентов с длительным течением заболевания к 20-30 годам может развиться катаракта.

Лечение обычно проводится в домашних условиях, но пациенты с эксфолиативным дерматитом, панникулитом или герпетиформной экземой могут нуждаться в госпитализации.

Поддерживающее лечение атопического дерматита

Уход за кожей в первую очередь осуществляется с помощью увлажнения. При купании и мытье рук следует использовать теплую (не горячую) воду, а также сократить применение мыла, так как оно сушит кожу и может вызвать раздражение. Помогают ванны с коллоидными составами.

Увлажняющие масла, вазелин или растительные масла могут помочь при нанесении сразу же после купания. Альтернативой является постоянное применение влажных повязок при тяжелых поражениях. Для снятия зуда следует применять кремы и мази, содержащие деготь.

Для облегчения зуда используются антигистаминные препараты

Например: гидроксизин 25 мг перорально 3-4 раза в день (детям - 0,5 мг/кг каждые 6 ч или 2 мг/кг 1 раз в день перед сном) и дифенгидрамин 25-50 мг перорально перед сном. Легкие седативные Н2 блокаторы, такие как лоратадин, фексофенадин и цетиризин могут использоваться, хотя их эффективность еще полностью не доказана. Доксепин, трициклический антидепрессант также с блокирующей активностью рецепторов Н1 и Н2 можно использовать в дозе 25-50 мг перорально перед сном, но его не рекомендуется назначать детям моложе 12 лет. Чтобы минимизировать экскориации и вторичное инфицирование, ногти необходимо коротко остричь.

Предотвращение провоцирующих факторов

Уменьшить воздействие антигенов можно, используя подушки из синтетического волокна и плотные покрытия матраца, часто меняя постельное белье. Кроме того, следует заменить мебель, обитую материей, убрать мягкие игрушки, ковры, избавиться от домашних животных. Антистафилококковые антибиотики не только наружного (мупироцин, фузидиевая кислота), но и системного (диклоксациллин, цефалексин, эритромицин, все по 250 мг 4 раза в день) применения могут контролировать колонизацию S. aureus и назначаются пациентам с тяжелой формой заболевания, устойчивой к лечению. Значительных диетических изменений для устранения реакции на аллергенные пищевые продукты не требуется, так как это не является эффективной мерой. Пищевая аллергия редко сохраняется в зрелом возрасте.

Глюкокортикоиды и атопический дерматит

Глюкокортикоиды - основа терапии. Кремы или мази, применяемые 2 раза в день, эффективны для большинства пациентов с легкой или умеренной формой болезни. Смягчающие средства можно использовать между применениями глюкокортикоидов, а также смешивать с ними, чтобы уменьшить количество кортикостероида, требуемого для нанесения на пораженную область. Системные глюкокортикоиды (преднизон 60 мг или для детей 1 мг/кг перорально 1 раз в день в течение 7-14 дней) назначаются при обширных поражениях и резистентности к другому виду терапии, но их по возможности следует избегать, так как заболевание часто рецидивирует и местное лечение безопаснее. Системные глюкокортикоиды не следует назначать младенцам, потому что это может вызвать супрессию надпочечников.

Другие виды лечения атопического дерматита

Такролимус и пимекролимус - Тлимфоцитарные ингибиторы, эффективны для лечения атопического дерматита. Они должны использоваться, когда применение глюкокортикоидов не дает результата или вызывает побочные эффекты, такие как атрофия кожи, формирование стрий или супрессия надпочечников. Такролимус и пимекролимус применяются дважды в день, жжение и покалывание после применения являются временными и уменьшаются через несколько дней. Редко возникает покраснение кожи.

Фототерапия полезна при обширном атопическом дерматите

Естественное воздействие солнца улучшает состояние пациентов. Альтернативой может служить использование ультрафиолетового излучения A (UVA) или В (UVB) диапазона. Терапия UVA с псораленом предназначена для лечения обширного атопического дерматита. Побочные эффекты включают немеланоцитарный рак кожи и лентигиноз; по этой причине фототерапия с применением псоралена и ультрафиолетового излучения Адиапазона редко назначается для лечения детей или подростков.

Системные иммунные модуляторы, эффективные, по крайней мере для лечения некоторых пациентов, включают циклоспорин, гаммаинтерферон, микофенолат, метотрексат и азатиоприн. Все они оказывают противовоспалительное действие, назначаются для паиентов у которых есть атопический дерматит, при отсутствии реакции на фототерапию.

При герпетиформной экземе назначается ацикловир, младенцам 10-20 мг/кг каждые 8 ч; старшим детям и взрослым с умеренной формой болезни 200 мг перорально 5 раз в день.

Источник: https://ilive.com.ua/health/atopicheskiy-dermatit_77411i15941.html