Этиология атопического дерматита

Главная » Дерматит » Этиология атопического дерматита

Причины атопического дерматита у детей

Причины атопического дерматита у детей разнообразные. На возникновение заболевания существенное влияние оказывают пол, климато-географические особенности, техногенный уровень, состояние экономики и качество жизни населения.

В связи с высокой распространённостью и неуклонным ростом заболеваемости среди детей атопический дерматит занимает одно из ведущих мест в общей структуре аллергических заболеваний. По результатам исследований, проведённых в 155 клинических центрах всего мира (программа ISAAC - International study of asthma and allergy in childhood), частота атопического дерматита среди детей составляет от 10 до 46%. Эпидемиологические исследования по программе ISAAC (1989-1995) показали, что в России и странах СНГ распространённость атопического дерматита у детей колеблется от 5,2 до 15,5%. В дальнейших исследованиях была обнаружена прямая зависимость распространённости атопического дерматита от степени и характера загрязнения окружающей среды.

Качество жизни

Атопический дерматит, сохраняя свои клинические проявления на протяжении многих лет, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие детей, изменяет привычный для них образ жизни, способствует формированию психосоматических нарушений, приводит к социальной дезадаптации, трудностям в выборе профессии и создании семьи. При этом зачастую нарушаются взаимоотношения в семье больных детей: увеличиваются трудовые потери родителей, возникают проблемы по формированию окружающей ребёнка среды, увеличиваются материальные затраты, связанные с обустройством быта, соблюдением режима и пищевого рациона и др. Страдания и неудобства больным доставляют не только патологические кожные процессы и зуд, но и ограничения в повседневной активности (физической, социальной, профессиональной), что резко снижает качество жизни .

Факторы риска и причины атопического дерматита у детей

Атопический дерматит развивается, как правило, у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Среди факторов риска развития атопического дерматита у детей ведущую роль играют эндогенные факторы (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи), которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания.

Причины атопического дерматита у детей (Казначеева Л.Ф., 2002)

Неуправляемые
причины

Условноуправляемые причины

Управляемые причины (факторы, формирующиеся в условиях семьи)

Генетическая предрасположенность к атопии. Климато-географические факторы

Антенатальные.
Перинатальные.
Неблагоприятные
экологические
условия в районе
проживания

Диетические (особенности вскармливания, семейные пище­вые традиции и др.).
Бытовые (условия проживания). Факторы, обусловленные: нарушением правил ухода за кожей;
наличием очагов хронической инфекции;
неблагоприятным психологи­ческим климатом; нарушением правил проведе­ния вакцинопрофилактики

Эндогенные причины атопического дерматита у детей

У 80% детей, страдающих атопическим дерматитом, отмечается отягощённый по аллергии семейный анамнез (нейродермит, пищевая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма, рецидивирующие аллергические реакции). Причём чаще связь с атопическими заболеваниями прослеживается по линии матери (60-70%), реже - по линии отца (18-22%). В настоящее время установлен лишь полигенный характер наследования атопии. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития атопического дерматита у ребёнка составляет 60-80%, у одного из родителей - 45-56%. Риск развития атопического дерматита у детей, чьи родители здоровы, достигает 10-20%.

Помимо генетически детерминированного IgЕ-зависимого воспаления кожи, атопический генотип может быть обусловлен неиммунными генетическими детерминантами, например повышенным синтезом тучными клетками провоспалительных субстанций. Подобная селективная индукция (возбуждение) тучных клеток сопровождается гиперреактивностью кожи, что в конечном итоге может стать основным реализующим фактором болезни. Существует также возможность приобретённой поломки иммунного ответа (сходной с атопическим генотипом) или спонтанной мутации в результате воздействия на организм различных стрессовых ситуаций (болезни, химические и физические агенты, психологические нагрузки и др.).

Экзогенные причины атопического дерматита у детей

Среди экзогенных причин атопического дерматита у детей выделяют триггеры (причинные факторы) и факторы, усугубляющие действие триггеров. В роли триггеров могут выступать как вещества аллергенной природы (пищевые, бытовые, пыльцевые и др.), так и неаллергенные факторы (психоэмоциональные нагрузки, изменения метеорологической ситуации и т.д.).

В зависимости от возраста детей в роли триггеров или релевантов («виновников») атопического воспаления кожи выступают различные этиологические причины атопического дерматита у детей. Так, у детей раннего возраста в 80-90% случаев заболевание возникает вследствие пищевой аллергии. По данным литературы, степень сенсибилизирующего потенциала различных продуктов может быть высокой, средней или слабой, однако в большинстве случаев пищевую аллергию в раннем возрасте провоцируют белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и сои.

Почему именно кожа становится органом-мишенью аллергической реакции, а атопический дерматит - самым ранним клиническим маркёром атопии у детей раннего возраста? Вероятно, анатомо-физиологические особенности детей этого возраста могут предрасполагать к развитию аллергических реакций, а именно:

  • огромная резорбтивная поверхность кишечника;
  • сниженная активность ряда пищеварительных ферментов (липазы, дисахаридаз, амилазы, протеаз, трипсина и др.);
  • своеобразное строение кожи, подкожно-жирового слоя и кровеносных сосудов (чрезвычайно тонкий слой эпидермиса, богато васкуляризированная собственно дерма, большое количество эластических волокон, рыхлый подкожно-жировой слой);
  • низкая продукция диаминооксидазы (гистаминазы), арилсульфатазы А и В, фосфолипазы Э, которые содержатся в эозинофилах и участвуют в инактивации медиаторов аллергии;
  • вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией (доминирование холинэргических процессов);
  • преобладание выработки минералокортикоидов над глюкокор- тикоидами;
  • сниженная продукция IgА и его секреторного компонента - IgAS;
  • возрастная дисфункция адренэргической циклической системы нуклеотидов: сниженный синтез аденилатциклазы и цАМФ, простагландинов;
  • своеобразное структурное строение бислоя плазматических мембран: повышенное содержание в нём арахидоновой кислоты (предшественника простагландинов), лейкотриенов, тромбоксана и сопряжённое с этим повышение уровня фактора активации тромбоцитов.

Очевидно, что при неоправданно массированной антигенной нагрузке и наследственной предрасположенности эти возрастные особенности способны привести к реализации атопического заболевания.

По мере роста детей пищевая аллергия постепенно теряет своё доминирующее значение, и в возрасте 3-7 лет триггерами аллергического воспаления выступают бытовые (синтетические моющие средства, библиотечная пыль), клещевые (Dermatophagoides Farinae и D. Pteronissinus), пыльцевые (злаковые травы, деревья и сорные травы) аллергены. У детей 5-7 лет формируется сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (шерсть собаки, кролика, кошки, овцы и т.д.), причём их воздействие через повреждённую кожу может быть весьма интенсивным.

Особую группу причин атопического дерматита у детей составляют бактериальные, грибковые, вакцинальные аллергены, которые выступают обычно в ассоциации с другими аллергенами, потенцируя отдельные звенья аллергического воспаления.

В последние годы многие авторы отмечают огромное значение в развитии и течении атопического дерматита энтеротоксинового суперантигена Staphylococcus aureus, колонизация которого наблюдается почти у 90% больных. Секреция стафилококком токсинов-суперантигенов стимулирует продукцию медиаторов воспаления Т-клетками и макрофагами, что обостряет или поддерживает кожное воспаление. Локальная продукция на поверхности кожи стафилококкового энтеротоксина может вызывать IgE-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов, запуская, таким образом, механизм атопического воспаления.

Примерно у 1/3 больных причиной атопического дерматита у детей выступают плесневые и дрожжевые грибы - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, под воздействием которых обычно развивается поверхностная грибковая инфекция. Полагают, что, помимо собственно инфекции, в поддержании атопического воспаления в данном случае может играть роль аллергическая реакция немедленного или замедленного типа к компонентам гриба.

У детей раннего возраста причиной атопического дерматита у детей иногда выступает вирусная инфекция, вызванная Herpes simplex.

Иногда пусковым фактором клинической манифестации заболевания может явиться вакцинация (особенно живыми вакцинами), проведённая без учёта клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики.

В ряде причинами атопического дерматита у детей могут служить лекарственные средства, чаще антибиотики (пенициллины, макролиды), сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота (аспирин), метамизол натрия (анальгин) и др.

К неаллергенным причинам атопического дерматита у детей относят психоэмоциональные нагрузки, резкие изменения метеоусловий, табачный дым, пищевые добавки и др. Однако механизмы их участия в развитии атопического дерматита остаются до конца не расшифрованными.

В группу экзогенных причин атопического дерматита у детей, усугубляющих действие триггеров, входят климато-географические зоны с экстремальными значениями температуры и повышенной инсоляцией, антропогенное загрязнение окружающей среды, воздействие ксенобиотиков (промышленные загрязнения, пестициды, препараты бытовой химии, лекарственные средства и т.п.).

В поддержании аллергического воспаления, особенно у детей грудного и раннего возраста, имеют значение такие факторы, как нарушение рациона, диетического режима и правил ухода за кожей.

Среди бытовых причин атопического дерматита у детей, усиливающих воздействие триггеров, можно выделить следующие: плохая гигиена жилища (сухой воздух, низкая влажность, «коллекторы» домашней пыли и клещей и др.), синтетические моющие средства, содержание в квартире домашних животных (собаки, кошки, кролики, птицы, рыбы), пассивное курение .

Всё это приводит к повышенной сухости кожи и слизистых оболочек, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов.

Устойчивое триггерное воздействие оказывают также хронические инфекции в семье (микробные белки могут селективно стимулировать продукцию Т-хелперов типа 2), психологические конфликты (формируют астено-невротические реакции, синдром гиперреактивности), нарушения центральной и вегетативной нервной системы, соматические заболевания (лёгких, ЖКТ, почек), психосоматические и метаболические расстройства.

Патогенез атопического дерматита у детей

В многофакторном патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные нарушения. Общепризнанно, что в основе развития заболевания лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа, характеризующаяся преобладанием активности Т-хелперов типа 2, что приводит к гиперпродукции общего IgЕ и специфических IgЕ в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Различия иммунного ответа по атопическому и неатопическому (нормальному) типу определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти. Популяция Т-клеток памяти при постоянной стимуляции антигеном может направить Т-клеточный (СD4+) ответ организма по пути выработки Т-хелперов типа 1 (Тh1 или типа 2 (Тh2). Первый путь характерен для лиц без атопии, второй - при атопии. У больных атопическим дерматитом преобладание активности Тh2 сопровождается высоким уровнем интерлейкинов (ИЛ-4 и ИЛ-5), которые индуцируют выработку общего IgЕ, на фоне сниженной продукции у-интерферона.

В роли иммунного пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие антигенов со специфическими антителами на поверхности тучных клеток, которые у детей (особенно раннего возраста) в большом количестве сосредоточены в дерме и подкожно-жировом слое. В свою очередь неиммунные релеванты усиливают аллергическое воспаление через неспецифическое инициирование синтеза и высвобождения провоспалительных медиаторов аллергии, таких, как гистамин, нейропептиды, цитокины.

В результате нарушения целостности биологических мембран антигены проникают во внутреннюю среду организма -> представление антигенов макрофагами на молекуле главного комплекса гистосовместимости класса II (ГКГСН) и следующая за этим экспрессия антигенов клетками Лангерганса, кератиноцитами, эндотелием и лейкоцитами -> местная активация Т-лимфоцитов с усилением процесса дифференцировки Т-хелперов (CD4+) по Th2-подобному пути -> активация синтеза и секреции провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ФНО-а, ФНО-у, МКСФ) -> увеличение продукции общего IgE и специфических IgE с дальнейшей фиксацией Fc-фрагментов последних к специфическим рецепторам на тучных клетках и базофилах -> повышение числа дендритических и тучных клеток в дерме -> нарушение метаболизма простагландинов -> колонизация S. aureus и продукция ими суперантигенов -> реализация аллергического воспаления с преимущественной локализацией в коже.

Хотя основное значение в патогенезе атопического дерматита имеют иммунные нарушения, активацию иммунокомпетентных клеток контролируют нейроиммунные взаимодействия, биохимическим субстратом которых являются нейропептиды (субстанция Р, нейротензины, кальцитониноген-подобный пептид), продуцируемые окончаниями нервных волокон (С-волокна). В ответ на различные стимулы (экстремальная температура, давление, страх, перевозбуждение и др.) в С-волокнах выделяются нейропептиды, в результате чего возникает вазодилатация, проявляющаяся эритемой (аксон-рефлекс). Участие пептидергической нервной системы в манифестации атопического дерматита обусловлено анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-волокнами.

Таким образом, атопический дерматит у детей причины имеет очень разные, поэтому клиническая манифестация заболевания развивается в результате сочетанного воздействия на организм генетических факторов, триггеров и факторов, усиливающих их воздействие.

Источник: https://ilive.com.ua/health/prichiny-atopicheskogo-dermatita-u-detey_105625i15937.html

Современные аспекты этиологии, патогенеза, клиники и фармакотерапии атопического дерматита

Н. Г. Короткий, доктор медицинских наук, профессор,

А. А. Тихомиров, А. В. Таганов, М. В. Каражас

РГМУ

На сегодняшний день одним из наиболее распространенных хронически рецидивирующих заболеваний кожи является атопический дерматит (АД). Наиболее характерны для этого заболевания повышение чувствительности кожи к различным раздражителям (аллергенам), нарушение проницаемости сосудистой стенки, склонность к рецидивам, сочетание с другими атопическими, чаще респираторными заболеваниями, а также наличие у близких родственников аналогичных болезней, что подтверждает роль наследственности в развитии АД.

С момента появления термина «атопический дерматит» прошло уже почти 70 лет, но и до сих пор по этому поводу не утихают споры. Только в 1994 г. Британской группой специалистов были сформулированы минимальные диагностические критерии АД, признанные как международные.

Международные диагностические критерии АД

Основные (обязательные) характеристики:

зуд,

типичная морфология и распространение,

сгибательная лихенификация (утолщение кожи),

поражение кожи лица и разгибательных поверхностей у детей грудного и младшего возраста,

хроническое рецидивирующее течение дерматита,

семейный анамнез по атопии (астма, аллергический риноконънюктивит, атопический дерматит).

Другие (дополнительные) характеристики, часто сочетающиеся с АД:

ксероз (сухая кожа),

ихтиоз (усиление ладонного рисунка кожи),

дерматит кистей и/или стоп,

хейлит,

экзема сосков,

чувствительность (восприимчивость) к кожным инфекциям (особенно к S. aureus, Н. simplex и другим вирусным инфекциям: бородавкам, контагиозному моллюску; дерматофитам),

эритродермия,

начало в раннем возрасте,

ослабленный клеточный иммунитет,

сопутствующий рецидивирующий конъюнктивит,

инфраорбитальная складка,

кератоконус,

передняя субкапсулярная катаракта,

повышенный уровень сывороточного IgE,

периферическая эозинофилия крови.

Для постановки диагноза АД необходимо иметь три обязательных и три дополнительных диагностических признака. Однако, на наш взгляд, чтобы поставить диагноз, необходимы следующие маркеры, наиболее часто встречающиеся в детской дерматологической практике.

  1. Раннее начало болезни (практически с первых дней после рождения).
  2. Тяжелое, хронически рецидивирующее течение болезни (распространенность патологического процесса и короткие ремиссии).
  3. Отягощенный анамнез (у родственников есть атопические или аллергические заболевания).
  4. Генетически детерминированная гиперфункция IgE.
  5. Дефицит Т-супрессоров, ингибирующих синтез реагинов.
  6. Транзиторный или постоянный дефицит IgA слюны и IgA в крови.
  7. Эозинофилия крови.
  8. Понижение чувствительности b2-адренорецепторов.
  9. Нарушение ЖКТ (дисбиоциноз кишечника, хронический панкреатит, гастродуаденит, дискинезия желчевыводящих путей).
  10. Усиленная трансэпидермальная потеря воды, сниженная секреция сальных желез, приводящие к снижению барьерной функции кожи.
  11. Ослабление барьерной функции слизистой кишечника.
  12. Ваготоническая направленность вегетативной нервной системы, что вызывает быстрое расширение сосудов слизистых и кожи.

Клиническая постановка диагноза

Если на основании вышесказанного не удается поставить диагноз АД, то необходимо провести дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

чесотка,

себорейный дерматит,

аллергический контактный дерматит,

лимфома кожи,

нумулярная экзема,

дерматофиты,

ВИЧ-ассоциированные заболевания,

герпетиформный дерматит Дюринга,

семейный кератоз,

болезнь пересадки трансплантата,

гиперIgE-синдром,

дерматомиозит.

Поэтому для более ранней диагностики АД особое внимание необходимо уделять собственно клинической картине данного заболевания.

Интенсивный зуд и кожная реактивность, ассоциированные со сниженным «порогом зуда», являются ведущими признаками АД. Патологический кожный процесс может быть нескольких видов. Острый процесс характеризуется эритематозно-папулезными или эритематозно-везикулезными высыпаниями, множественными экскориациями и эрозиями с серозным экссудатом; подострый процесс — эритемой, экскориациями и шелушением, а хронический — утолщением кожи в очагах поражения (лихенификацией) и фиброзными папулами. Причем нередко у пациентов с хроническим процессом можно наблюдать одновременно все три вида кожных реакций.

Несмотря на то что АД может выявляться в любом возрасте, наиболее часто его начало приходится на возраст от двух до шести месяцев. АД в грудном возрасте характеризуется поражением кожи разгибательных поверхностей конечностей, лица, туловища и шеи. Характерная локализация в области сгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов наблюдается у детей более старшего возраста и у взрослых. Нередко к периоду полового созревания интенсивность заболевания становится менее выраженной, а у взрослых и вовсе исчезает.

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания Европейским обществом дерматовенерологов в Женеве (1993) был разработан и утвержден коэффициент Scorad. Этот коэффициент, объединяющий площадь поражения кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов, широко используется практическими врачами как за рубежом, так и в нашей стране.

Патогенез

Генетические факторы предрасположенности. Несмотря на то что факт семейной передачи атопического дерматита установлен, исследователи выявляют разный в популяции и семьях уровень генетической предрасположенности, и этот показатель варьирует от 14,5 до 78%. Все авторы сходятся лишь в одном: если в семье оба родителя страдают атопическим дерматитом, то вероятность заболевания ребенка составляет 60-70%. Когда же атопическим дерматитом страдает только один из родителей, то риск развития заболевания остается, но снижается в два раза. Однако механизм наследования атопического дерматита до настоящего времени еще полностью не изучен, т. к. нет единого мнения о типе его наследования. Вероятнее всего, это синдром, который является результатом множественных генных нарушений.

Иммунные и неиммунные механизмы формирования АД. Патогенез АД во многом определяется механизмами неадекватной иммунной реактивности, обусловленной развитием гиперчувствительности замедленного и немедленного типа [1, 3, 9, 11, 14, 15, 16, 17].

Важным маркером атопии и атопического дерматита является генетически детерминированный высокий уровень IgE, который обнаруживается приблизительно у 75-80% больных. Патогенная роль повышенного IgE при атопическом дерматите у большинства авторов не вызывает сомнения [2, 16, 20, 23, 24]. Гиперпродукция IgE может вызывать аутоиммунные явления, особенно в активной фазе болезни.

Многочисленные исследования выявили круг атопенов, провоцирующих IgE-опосредованные реакции при атопическом дерматите [13, 18, 19]. Установлена зависимость между степенью тяжести АД и уровнем общего IgE в крови. Считается, что содержание общего IgE увеличивается при присоединении поражения слизистых оболочек, и это отражает увеличение степени атопических изменений [21].

Таким образом, IgE-опосредованный иммунный механизм принимает участие в развитии атопического дерматита.

Но воспалительные поражения кожи при АД могут развиваться без участия IgE, тем более что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных АД уровень IgE не превышает нормального [12, 22]. Безусловно, важную роль играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, кератиноциты, нарушение барьерной функции эпидермиса. Тучные клетки, выделяющие при дегрануляции серотонин, ПГЕ2, гистамин, расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и стимулируются не только Ил-4, но и нейропептидами, при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию АД. Эти факторы рассматриваются как особо важные неспецифические механизмы в патогенезе АД [16].

Кроме того, необходимо подчеркнуть особо важную роль и других неспецифических механизмов в развитии атопического дерматита, которые проявляются нарушением вегетативной иннервации систем организма в виде повышения холинореактивности, снижения b-адренореактивности и усиления a-адренореактивности; повышенной способностью тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы на такие стимулы, на которые клетки неатопиков не отвечают освобождением медиаторов; усилением активации калликреин-кининовой системы с увеличением содержания кининов в сыворотке крови [4, 6, 7].

Следовательно, нельзя сводить патогенез атопического дерматита только к нарушению иммунных механизмов. Они взаимосвязаны с неспецифическими механизмами. Клетки иммунной системы имеют рецепторы для медиаторов нервной системы, которая оказывает на них модулирующее действие. Поэтому нарушение вегетативной иннервации может приводить к модификации иммунного ответа [5, 8].

Таким образом, в развитии атопического дерматита участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов, выражающееся в особенностях иммунного ответа и гиперреактивности [10].

Следует, однако, признать, что патогенетически обоснованная концепция АД отсутствует. Поэтому требуется продолжение дальнейшей работы и поиск наиболее приемлемой классификации АД у детей, которая бы отражала не только разнообразные клинические варианты течения, но и ведущие патогенетические звенья в развитии этого заболевания. В свою очередь, на наш взгляд, от этого будет зависеть выбор тактики лечения в каждом конкретном случае, а следовательно, и эффективность терапии различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей.

Поэтому мы провели исследования, которые впервые позволили нам выделить три клинико-патогенетических варианта атопического дерматита у детей — истинный аллергический (иммунологический), смешанный и псевдоаллергический, — а также показать различия в механизмах их развития. Выделение трех клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита позволило нам разработать и применить дифференцированную терапию для каждого из них, что позволило значительно повысить клиническую эффективность лечения этих пациентов.

На формирование атопического процесса в коже значительное влияние оказывает функциональное состояние органов ЖКТ, причем независимо от степени активности дерматологического процесса. Так, при сборе анамнеза и клиническом обследовании больных атопическим дерматитом Н. П. Торопова и О. А. Синявская (1993) почти в 90% случаев вынуждены были направлять их на консультацию к гастроэнтерологу, а 49% данных пациентов были госпитализированы для установления диагноза и лечения в гастроэнтерологическом отделении.

Для больных АД раздражающими факторами, способствующими появлению зуда и экскориаций, являются мыла, химические вещества, моющие средства, шерстяная одежда, высокая и/или низкая температура, влажность и др. Одной из немаловажных проблем при лечении АД является инфекция, особенно St. aureus, требующая специфического лечения.

Иногда рецидив дерматита у больных с атопией провоцирует Herpes simplex, который может быть неправильно диагностирован как стафилококковая пиодермия и требует специфического лечения (ацикловир, панцикловир, валтрекс).

Грибковая инфекция, чаще вызванная трихофитоном, Pitysporum ovale или липофильными дрожжами Candida albicans, также нередко осложняет течение АД. Использование антифунгицидных средств у инфицированных пациентов позволяет добиться улучшения в клинической картине заболевания.

Что касается перспективных направлений в изучении патогенеза и лечении АД, то необходимо помнить, что это заболевание сопровождается прежде всего генетически детерминированными иммунорегуляторными отклонениями, поэтому дальнейшее исследование генеза АД может способствовать разработке новых фармакологических и немедикаментозных методов его лечения.

Фармакотерапия атопического дерматита включает в себя как системную, так и наружную терапию. Среди медикаментозных средств системного воздействия наиболее часто применяют: антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты системные энзимы; витамины; препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты; иммуномодуляторы; антибиотики и др. Однако в медицинской практике из системных лекарственных препаратов предпочтение отдается антигистаминным.

Антигистаминные препараты. Используются для подавления воспалительного процесса в коже в период обострения атопического дерматита. Они ингибируют развитие аллергической реакции и способствуют уменьшению ее клинических проявлений, блокируя H1-рецепторы гистамина. Антигистаминные препараты — тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин (I поколения) легко проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывая тем самым седативное действие. Однако блокируя другие типы рецепторов (М-холинорецепторы, SHT-рецепторы, α-рецепторы, D-рецепторы), эти препараты могут вызвать подчас нежелательные холиноподобные, кокаиноподобные и местноанестезирующие эффекты, что сокращает область их применения. Принципиально новая группа антигистаминных препаратов II поколения, появившаяся и широко используемая в последние годы, не имеет вышеперечисленных нежелательных эффектов. Эти блокаторы H1-гистаминовых рецепторов последнего поколения тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и обладают выраженным противоаллергическим, а также противовоспалительным действиями. Среди этих препаратов ларотадин, терфенадин, астемизол, эбастин, цетиризин, фексофенадин. Антигистаминные препараты II поколения обладают высоким сродством к H1-рецепторам, не проникают через гематоэнцефалический барьер, не имеют выраженного седативного эффекта, не обладают антихолинергическим действием, быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта, не вызывают тахифилаксии. В последнее время появились данные о том, что частое применение различных средств с седативным эффектом в детском возрасте ведет к повышенной наркологической и алкогольной зависимости у взрослых. Безусловно, в случаях, когда наличие седативного эффекта не обусловлено медицинскими показаниями, предпочтение надо отдавать наиболее эффективным и безопасным препаратом нового поколения, например кларитину (ларотадин).

Мембраностабилизирующие препараты. Из этой группы препаратов в терапии атопического дерматита используется кетотифен (задитен, кетастма), являющийся производным бензоциклогептатиофена. Он обладает антагонизмом по отношению к H1-гистаминовым рецепторам, подавляет активацию тучных клеток, ингибирует процесс выделения из тучных клеток и базофилов медиаторов аллергических реакций, тормозит развитие аллергического воспаления и может выступать в качестве блокаторов кальциевых каналов. Терапевтический эффект препарата начинает проявляться через две-четыре недели от начала его приема. Препарат назначают из расчета 0,05 мг/кг массы тела детям до 3 лет, старше 3 лет — 0,001 г два раза в день. Длительность курсового лечения кетотифеном составляет от двух до четырех месяцев.

В последнее время широко используется кромогликат натрия (налкром), который способен предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством блокирования высвобождения биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром назначается в острый и подострый период течения атопического дерматита в комбинации с антигистаминными препаратами (кларитин и зиртек). Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (одна капсула) три раза в день за 30 минут до приема пищи; от 4 до 6 лет — по 100 мг четыре раза в день; от 7 до 14 лет — по две капсулы четыре раза в день. Продолжительность курсового лечения составляет в среднем от 2 до 6 месяцев.

Использование мембраностабилизирующих препаратов (кетотифен, кромогликат натрия) в сочетании с антигистаминными препаратами последнего поколения (кларитин и зиртек) при атопическом дерматите позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов.

Витаминотерапия. Целесообразно назначение витаминов В5 и В6. Витамин В5 (кальция пантотенат) назначают детям в подострый период заболевания в зависимости от возраста по 0,05-0,1 г два раза в день в течение одного месяца. Витамин В6 (пиридоксин или пиридоксаль фосфат) назначают детям до 3 лет по 50 мг, старше 3 лет — по 100 мг в день в два приема в течение 4 недель. Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению общего состояния, функционального состояния коры надпочечников и печени. Перспективным является применение провитаминов, к числу которых относится b-каротин, повышающий устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболитов токсических веществ, а также регулирующий перекисное окисление липидов и стимулирующий иммунную систему.

Системная энзимотерапия. Назначение энзимных препаратов в острый и подострый периоды атопического дерматита улучшает процессы расщепления аллергенных субстанций пищи, а также коррегирует функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта и дисбактериоз кишечника.

С этой целью используются такие препараты, как фестал, дигестал, мезим-форте, панкреатин, панзинорм, энзистал, креон, панцитрат, хилак-форте, вобензим и др. Длительность курсового лечения данными препаратами составляет в среднем две недели. Эти лекарственные средства следует назначать индивидуально с учетом выявленных нарушений со стороны пищеварительного тракта. Выявленный дисбактериоз кишечника у детей является показанием для целенаправленного использования пробиотиков с целью заселения кишечника нормальной кишечной микрофлорой (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, ацилакт, бификол и др.).

Иммуномодулирующая терапия. Отмечен положительный эффект при использовании в комплексной терапии препаратов тимуса (тималин, тактивин, тимоген), синтетических иммуномодуляторов (левамизол, нуклеинат натрия, диуцифион), иммуноглобулинов крови (противоаллергический иммуноглобулин, сандоглобулин), миелопептидов (миелопид), стимуляторов функции моноцитов/макрофагов (ликопид), а также α- и γ-интерферонов. В последнее время появились сообщения об эффективном использовании циклоспорина А (сандиммун, неорал) при тяжело протекающих и резистентных к традиционному лечению формах атопического дерматита.

Антиоксиданты. Нередко у больных атопическим дерматитом наблюдаются явления эндотоксикоза, одним из методов коррекции которого является назначение антиоксидантов и препаратов, нормализующих ферментную систему печени. Снижение антиоксидантной активности плазмы крови у больных атопическим дерматитом является показанием для назначения таких препаратов, как тиосульфата натрия, димефосфона, витамина Е.

Препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты. При дефиците некоторых ненасыщенных жирных кислот (линоленовая, линолевая, олеиновая и др.) у детей с атопическим дерматитом отмечен положительный эффект при использовании эссенциале-форте и полиена.

Системные кортикостероиды (внутрь и парентерально) у детей с атопическим дерматитом используются крайне редко. Для их назначения необходимы особые показания (тяжелые, торпиднопротекающие, резистентные к традиционной терапии формы атопического дерматита).

Антибактериальная терапия при атопическом дерматите применяется при присоединении вторичной инфекции. Наиболее эффективны в данном случае такие антибиотики, как эритромицин и новые макролиды (азитромицин, кларитромицин). Если же возбудитель устойчив к ним, то можно использовать пенициллиназа-резистентные пенициллины (диклоксациллин, оксациллин, аугментин и т. д.) или цефалоспорины I поколения.

Местная терапия является важной составляющей комплексного лечения детей с атопическим дерматитом.

Местная терапия направлена на купирование проявлений кожной аллергии, устранение зуда, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, а также лечение вторичной инфекции.

Однако в последнее время все чаще выявляются случаи тяжелого течения атопического дерматита, резистентного к традиционной наружной терапии.

В этой связи назначение топических стероидов в ряде случаев нужно признать необходимым.

Топические ГКС действуют на раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и обладают мощным противовоспалительным и мембраностабилизирующим эффектами.

Поэтому выбор адекватного кортикостероидного средства, учитывая всевозрастающее поступление на фармацевтический рынок новых лекарственных препаратов, — довольно сложная задача для практического врача. Усложняется она тем, что существует закономерность параллельного повышения терапевтического эффекта глюкокортикоидного препарата и его побочного действия. Такие фторсодержащие ГКС, как синалар, синофлан, фторокорт, флуцинар, лоринден, целестодерм, обладая мощным локальным действием и длительно задерживаясь в коже, часто становятся причиной местных побочных эффектов, вплоть до атрофии кожи.

Эти обстоятельства диктуют необходимость разработки и внедрения новых, безопасных, высокоэффективных топических ГКС, обладающих сильным противовоспалительным действием, низкой системной биодоступностью, характеризующихся быстрым началом действия и минимальными местными побочными эффектами.

На сегодня предпочтение отдается наиболее безопасным и изученным топическим стероидам, обладающим высокой эффективностью и минимальными побочными эффектами.

К ним относятся новые топические глюкокортикостероиды III класса (сильные), согласно Европейской классификации (Miller & Munro), такие как элоком (мометазона фуроат) и адвантан (метилпреднизолона ацепонат). Препараты разрешены для применения с раннего возраста: адвантан с 6 месяцев, элоком с 2 лет. Каждый из препаратов имеет характерные отличия от препаратов «старого» поколения.

Даже при использовании наиболее безопасных топических стероидов следует соблюдать основные правила их применения. Для предупреждения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять современные ГКС в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней на поверхности кожи, не превышающей 20% общей площади, при этом не использовать окклюзионные повязки, особенно у маленьких детей.

После купирования острых воспалительных кожных проявлений назначаются препараты, устраняющие сухость, шелушение и кожный зуд (фенистил-гель, гепариновая мазь, актовегин, солкосерил, дропален и др.).

Следует использовать мыла с минимальной обезжиривающей активностью и нейтральным pH. Новую одежду следует стирать с целью уменьшения содержания формальдегида и других химических добавок фабричного производства. Следует также избегать перегрева, влажности и потения.

Из физиотерапевтических методов воздействия наиболее эффективными являются лазеротерапия, переменное магнитное поле, солевые и масляные ванны, УФО, PUVA-терапия, интервальная гипоксическая терапия, ультрафонофорез, КВЧ-терапия.

В стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение.

Для выработки стратегии, необходимой для каждого конкретного больного, страдающего АД, важная роль отводится сотрудничеству между пациентом (или родителями пациента) и аллергологом, педиатром и дерматологом.

Таким образом, комплексное лечение атопического дерматита с использованием широкого спектра современных фармацевтических средств позволяет значительно повысить эффективность проводимого лечения, добиваться пролонгирования клинической ремиссии и осуществлять контроль за течением заболевания.

Литература

1. Балаболкин И. И. Особенности иммунного ответа у детей с аллергическими заболеваниями и их иммунокорригирующая терапия // Педиатрия. 1994. № 5. С. 62-66.

2. Балаболкин И. И. Современная концепция патогенеза и терапии атопического дерматита у детей // Современные проблемы аллергологии, клин. иммунол. и иммуно-дерматологии: Сб. трудов 2-го нац. конгресса РААКИ. Москва, 21-24 сент. 1998, С. 113—119.

3. Вазир Шах Мухамед. Атопический дерматит у детей. Совершенствование патогенетического лечения на основании комплексного изучения показателей иммунитета: Автореф. дис. канд. ... мед. наук. М., 1995. 16 с.

4. Глухенький Б. Т., Грандо С. А. Применение ингибитора протеаз у больных с различными клинико-морфологическими формами атопического дерматита // Вестн. дерматол. 1985. № 1. С. 53 — 56.

5. Гомберг М. А., Соловьев А. М., Аковбян В. А. Атопический дерматит (обзор литературы) // Рус. мед. журн., 1998. № 20. С. 1328 — 1335.

6. Гребенников В. А., Еремина С. А., Терехов Е. М. Сравнительная эффективность современных патогенетических методов лечения нейродермита // Вестн. дерматол. 1989. № 5. С. 35 — 39.

7. Гребенников В. А., Зотова В. А., Симолокова Л. В., Энтэль М. Б. Характерные типы иммуноллогических нарушений при атопическом дерматите у детей на основе кластерного анализа // Вестн. дерматол. 1992. № 1. С. 23 — 25.

8. Исаев Д. Н., Калашников В. С. Пароксизмальные нервно-психические расстройства у детей, страдающих нейродермитом, и их лечение // Психосоматические и соматические расстройства у детей: Сб. науч. трудов. Ленинград. педиатр. мед. ин-т. Л., 1989. С. 1—16.

9. Короткий Н. Г., Смирнова Н. С. Современное состояние и перспективы развития терапии атопического дерматита у детей // Материалы науч.-практ. конф. М., 1996. С. 98—101.

10. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А. К вопросу о выявлении различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей // Международный симпозиум «Новое в патогенезе и лечении хронических заболеваний кожи и слизистых оболочек». М., 1998. С. 47—48.

11. Кунгуров Н. В. Иммунологические аспекты атопического дерматита // Вестн. дерматол. 1999. № 3. С. 14—17.

12. Либерман Ф., Кроуфорд Л. Лечение больных аллергией. М.: Медицина. 1986. 392 с.

13. Сергеев Ю. В., Зимин Ю. И., Резников Ю. П. Атопический дерматит. Особенности клинического течения и состояния иммунного статуса в зависимости от исходного уровня IgE, сыворотки // Вестн. дерматол. 1989. № 3. С. 8—12.

14. Смирнова Г. И. Аллергодерматозы у детей. М., 1998. 300 с.

15. Суворова К. Н., Антоньев А. А., Довжанский С. И. Атопический дерматит. Изд-во Сарат. ун-та. 1989. С. 141—152.

16. Суворова К. Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии // РМЖ. 1998. № 6. С. 363 — 367.

17. Торопова Н. П., Синявская О. А. Экзема и нейродермит у детей. Екатеринбург. 1993. 446 с.

18. Aylett S. E. Atherton D. F., Preece M. A. The treatment of difficultatopic dermatitis in chilhood with oral beclomethasone disprorionate // Acta Derm. Venerol. Suppl. (Stockh.). 1992. Vol. 176. P. 123 — 125.

19. Bos J. D., Sillevis Smitt J. H. Atopic dermatitis // YEADV. 1996. Vol. 7. P. 101 — 114.

20. Hanifin Y., Chan S. C. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis // Dermatological Therapy. 1996. Vol. 1. P. 9 — 18.

21. Kuczynska Z., Stasiak-Barmuta A., Rzepecks E., et al. Determination of total and specific IgE to antigens from fod allergens in children with atopic dermatitis using fluorometric method of JM diagnostic Systems // Pneumol. Allergol. 1992. Vol. 60. Supl. 1. P. 25.

22. Merrett G., Barnetson R., Burr M. L., Merrett T. G. Total and specific IgG4- antibodi levels in atopic eczema // Clin. Immunol. 1984. Vol. 56(3). Р. 645 — 65

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44628/

Атопический дерматит. Причины, виды и симптомы

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит – это генетически обусловленное, хроническое заболевание кожных покровов. Типичными клиническими проявлениями этой патологии являются экзематозная сыпь, кожный зуд и сухость кожи.

На данный момент проблема атопического дерматита приняла глобальный характер, потому как рост заболеваемости в последние десятилетия увеличился в несколько раз. Так, у детей до года атопический дерматит регистрируется в 5 процентах случаев. У взрослого населения этот показатель несколько ниже и варьирует от 1 до 2 процентов.

Впервые термин «атопия» (что с греческого означает - необычный, чуждый) был предложен ученым Кока. Под атопией он понимал группу наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

Сегодня термином «атопия» обозначается наследственная форма аллергии, которая характеризуется наличием антител IgE. Причины развития данного феномена полностью не ясны. Синонимами атопического дерматита являются конституциональная экзема, конституциональный нейродермит и пруриго (или почесуха) Бенье.

Статистика по атопическому дерматиту

Атопический дерматит относится к одному из самых часто диагностируемых заболеваний среди детского населения. Среди девочек это аллергическое заболевание встречается в 2 раза чаще, чем среди мальчиков. Различные исследования в этой области подтверждают тот факт, что наиболее подвержены атопическому дерматиту жители больших городов.

Среди факторов, которые сопутствуют развитию детского атопического дерматита, наиболее значимым является наследственность. Так, если один из родителей страдает этим заболеванием кожи, вероятность того, что у ребенка будет аналогичный диагноз, достигает 50 процентов. Если у обоих родителей присутствует в анамнезе данное заболевание, шансы ребенка родиться с атопическим дерматитом возрастают до 75 процентов. Данные статистики говорят о том, в 90 процентах случаев это заболевание проявляется в возрасте от 1 года до 5 лет. Очень часто, примерно в 60 процентах случаев, болезнь дебютирует еще до достижения ребенком годовалого возраста. Намного реже отмечаются первые проявления атопического дерматита в более зрелом возрасте.

Атопический дерматит относится к болезням, которые получили широкое распространение в последние десятилетия. Так, в Соединенных Штатах Америки на данный момент в сравнении с данными двадцатилетней давности количество пациентов с атопическим дерматитом увеличилось вдвое. Официальные данные свидетельствуют о том, что сегодня 40 процентов всего населения планеты борется с этим заболеванием.

Причины атопического дерматита

Причины атопического дерматита, как и многих иммунных заболеваний, на сегодня остаются до конца неизученными. Существует несколько теорий относительно происхождения атопического дерматита. На сегодняшний день наиболее убедительной является теория аллергического генеза, теория нарушенного клеточного иммунитета и наследственная теория. Помимо непосредственных причин атопического дерматита, существуют еще и факторы риска этого заболевания.

Теориями развития атопического дерматита являются:

  • теория аллергического генеза;
  • генетическая теория атопического дерматита;
  • теория нарушенного клеточного иммунитета.

Теория аллергического генеза

Эта теория связывает развитие атопического дерматита с врожденной сенсибилизацией организма. Сенсибилизацией называется повышенная чувствительность организма к определенным аллергенам. Этот феномен сопровождается повышенной секрецией иммуноглобулинов класса Е (IgE). Чаще всего организм развивает повышенную чувствительность к пищевым аллергенам, то есть к пищевым продуктам. Пищевая сенсибилизация больше всего характерна для детей грудного и младшего дошкольного возраста. Взрослые, как правило, развивают сенсибилизацию к бытовым аллергенам, пыльце, вирусам и бактериям. Результатом подобной сенсибилизации является повышенная концентрация в сыворотке антител IgE и запуск иммунных реакций организма. В патогенезе атопического дерматита принимают участие антитела и других классов, но именно IgE провоцируют аутоиммунные феномены.

Количество иммуноглобулинов коррелирует (взаимосвязано) со степенью тяжести заболевания. Так, чем выше концентрация антител, тем выраженнее клиническая картина атопического дерматита. В нарушении иммунных механизмов также принимают участие тучные клетки, эозинофилы, лейкотриены (представители клеточного иммунитета).

Если у детей ведущим механизмом в развитии атопического дерматита является пищевая аллергия, то у взрослых большое значение приобретают пыльцевые аллергены. Пыльцевая аллергия среди взрослого населения встречается в 65 процентах случаев. На втором месте находятся бытовые аллергены (30 процентов), на третьем располагаются эпидермальные и грибковые аллергены.

Частота различных видов аллергенов при атопическом дерматите

Группа аллергена

Вид аллергена

Частота встречаемости

Пыльцевые аллергены

злаки

47 процентов

деревья

46 процентов

сложноцветные

42 процента

Бытовые аллергены

домашняя пыль

25 – 30 процентов

клещ Dermatophagoides pteronyssinus и farinae

14 и 10 процентов

Эпидермальные аллергены

шерсть собаки

24 процента

шерсть кролика

19 процентов

шерсть кошки

16 процентов

шерсть овцы

15 процентов

Генетическая теория атопического дерматита

Учеными достоверно установлен тот факт, что атопический дерматит – это наследственное заболевание. Однако до сих пор не удалось установить тип наследования дерматита и уровень генетической предрасположенности. Последний показатель варьирует в различных семьях от 14 до 70 процентов. Если в семье оба родителя страдают атопическим дерматитом, то риск для ребенка составляет более 65 процентов. Если данный недуг присутствует только у одного родителя, то риск для ребенка снижается в два раза.

Теория нарушенного клеточного иммунитета

Иммунитет представлен гуморальным и клеточным звеном. К клеточному иммунитету относится разновидность иммунного ответа, в развитии которого не принимают участие ни антитела, ни система комплимента. Вместо этого иммунную функцию осуществляют макрофаги, Т-лимфоциты и другие иммунные клетки. Данная система особенно эффективна против инфицированных вирусами клеток, клеток опухолей и внутриклеточных бактерий. Нарушения на уровне клеточного иммунитета лежат в основе таких заболеваний как псориаз и атопический дерматит. Кожные повреждения, как считают специалисты, вызваны аутоиммунной агрессией.

Факторы риска атопического дерматита

Эти факторы существенно повышают риск развития атопического дерматита. Также они влияют на тяжесть и длительность заболевания. Нередко наличие того или иного фактора риска является тем механизмом, который задерживает ремиссию атопического дерматита. Например, патология желудочно-кишечного тракта у ребенка может длительное время сдерживать выздоровление. Аналогичная ситуация наблюдается у взрослых во время стресса. Стресс является мощным психотравмирующим фактором, который не только предотвращает выздоровление, но и отягощает течение заболевания.

Факторами риска атопического дерматита являются:

  • патология желудочно-кишечного тракта;
  • искусственное вскармливание;
  • стресс;
  • неблагополучная экологическая среда.

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)

Известно, что кишечная система человека выполняет защитную функцию организма. Эта функция реализуется благодаря обильной лимфатической системе кишечника, кишечной флоре и иммунокомпетентным клеткам, которые в ней содержатся. Здоровая желудочно-кишечная система обеспечивает нейтрализацию патогенных бактерий и их выведение из организма. В лимфатических сосудах кишечника также находится большое количество иммунных клеток, которые в необходимый момент противостоят инфекциям. Таким образом, кишечник является своеобразным звеном в цепочке иммунитета. Поэтому, когда имеются различные патологии на уровне кишечного тракта, это в первую очередь отражается на иммунной системе человека. Доказательством тому является тот факт, что более чем у 90 процентов детей с атопическим дерматитом отмечаются различные функциональные и органические патологии ЖКТ.

К заболеваниям ЖКТ, которые чаще всего сопровождают атопический дерматит, относятся:

  • дисбактериоз;
  • гастродуоденит;
  • панкреатит;
  • дискинезия желчных путей.

Эти и многочисленные другие патологии снижают барьерную функцию кишечника и запускают процесс развития атопического дерматита.

Искусственное вскармливание

Преждевременный переход на искусственные смеси и раннее введение прикорма также являются факторами риска атопического дерматита. Принято считать, что натуральное грудное вскармливание снижает риск развития атопического дерматита в несколько раз. Причиной тому является то, что в грудном молоке содержатся иммуноглобулины матери. В дальнейшем вместе с молоком они поступают в организм ребенка и обеспечивают ему формирование иммунитета на первое время. Собственные иммуноглобулины организм ребенка начинает синтезировать гораздо позже. Поэтому на первых порах жизни иммунитет ребенку обеспечивает иммуноглобулины материнского молока. Преждевременный отказ от грудного вскармливания ослабевает иммунную систему малыша. Следствием этого являются многочисленные аномалии в иммунной системе, что повышает в несколько раз риск развития атопического дерматита.

Стресс

Психоэмоциональные факторы способны провоцировать обострение атопического дерматита. Влияние этих факторов отражает нервно-аллергическую теорию развития атопического дерматита. Сегодня принято считать, что атопический дерматит является не столько кожным заболеванием, сколько психосоматическим. Это означает, что нервная система играет решающую роль в развитии этого заболевания. Подтверждением тому, является тот факт, что в лечении атопического дерматита с успехом применяются антидепрессанты и другие психотропные средства.

Неблагополучная экологическая среда

Этот фактор риска в последние десятилетия приобретает все большое значение. Объясняется это тем, что выбросы промышленных предприятий создают повышенную нагрузку на иммунитет человека. Неблагополучная окружающая среда не только провоцирует обострения атопического дерматита, но и может участвовать в его первоначальном развитии.

Факторами риска также выступают бытовые условия, а именно температура и влажность помещения, в котором проживает человек. Так, температура более 23 градусов и влажность менее 60 процентов негативно сказываются на состоянии кожи. Такие бытовые условия снижают резистентность (сопротивляемость) кожного покрова и запускают иммунные механизмы. Ситуацию отягощает нерациональное использование синтетических моющих средств, которые могут попадать в организм человека через дыхательные пути. Мыло, гель для душа и другие средства гигиены выступают раздражающими факторами и способствуют появлению зуда.

Стадии атопического дерматита

В развитии атопического дерматита принято различать несколько стадий. Эти стадии или фазы свойственны определенным возрастным промежуткам. Также для каждой фазы характерна своя симптоматика.

Фазами развития атопического дерматита являются:

  • младенческая фаза;
  • детская фаза;
  • взрослая фаза.

Поскольку кожа является органом иммунной системы, то эти фазы рассматриваются как особенности иммунного ответа в различные возрастные периоды.

Младенческая фаза атопического дерматита

Эта фаза развивается в возрасте 3 – 5 месяцев, редко в 2 месяца. Такое раннее развитие заболевания объясняется тем, что начиная с 2-х месяцев у ребенка начинает функционировать лимфоидная ткань. Поскольку эта ткань организма является представителем иммунитета, то ее функционирование связано с началом атопического дерматита.

Поражение кожи в младенческой фазе атопического дерматита отличается от других фаз. Так, в этом периоде характерно развитие мокнущей экземы. На коже появляются красные мокнущие бляшки, которые быстро покрываются корочками. Параллельно с ними появляются папулы, пузырьки и уртикарные элементы. Изначально высыпания локализуются в области кожи щек и лба, не затрагивая носогубный треугольник. Далее кожные изменения затрагивают поверхность плеч, предплечья, разгибательные поверхности голени. Нередко поражается кожа ягодиц и бедер. Опасностью в этой фазе является то, что очень быстро может присоединиться инфекция. Атопический дерматит в младенческой фазе характеризуется периодическими обострениями. Ремиссии, как правило, непродолжительны. Болезнь обостряется при прорезывании зубов, при малейшем расстройстве кишечника или простуде. Спонтанное излечение наблюдается редко. Как правило, болезнь переходит в следующую фазу.

Детская фаза атопического дерматита

Детская фаза характеризуется хроническим воспалительным процессом кожных покровов. На этой стадии характерно развитие фолликулярных папул и лихеноидных очагов. Высыпания чаще затрагивают область локтевых и подколенных складок. Также сыпь затрагивает сгибательные поверхности запястных суставов. Кроме типичных для атопического дерматита высыпаний, в этой фазе развиваются еще, так называемые, дисхромии. Они проявляются в виде шелушащихся очагов бурого цвета.

Течение атопического дерматита в этой фазе также носит волнообразный характер с периодическими обострениями. Обострения возникают в ответ на различные провоцирующие факторы внешней среды. Взаимосвязь с пищевыми аллергенами в этот период уменьшается, но зато присутствует повышенная сенсибилизация (чувствительность) к пыльцевым аллергенам.

Взрослая фаза атопического дерматита

Взрослая фаза атопического дерматита совпадает с периодом полового созревания. Для этой стадии характерно отсутствие мокнущих (экзематозных) элементов и преобладание лихеноидных очагов. Экзематозный компонент присоединяется только в периоды обострения. Кожа становится сухой, появляются инфильтрированные высыпания. Отличием этого периода является изменение локализации высыпаний. Так, если в детском периоде сыпь преобладает в области складок и редко затрагивает лицо, то во взрослой фазе атопического дерматита она мигрирует на кожу лица и шеи. На лице зоной поражения становится носогубный треугольник, что также не характерно для предыдущих стадий. Также высыпания могут покрывать кисти рук, верхнюю часть туловища. В этом периоде также минимально выражена сезонность заболевания. В основном, атопический дерматит обостряется при воздействии различных раздражителей.

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит – это заболевание, которое начинается еще в грудном возрасте. Первые симптомы заболевания появляются к 2 – 3 месяцам. Важно знать, что атопический дерматит не развивается в периоде до 2 месяцев. Практически у всех детей с атопическим дерматитом наблюдается поливалентная аллергия. Термин "поливалентная" означает, что одновременно аллергия развивается на несколько аллергенов. Чаще всего аллергенами выступают продукты питания, пыль, бытовые аллергены.

Первыми симптомами атопического дерматита у детей являются опрелости. Изначально они появляются под мышками, ягодичными складками, за ушками и в других местах. На первоначальном этапе опрелости выглядят как покрасневшие, слегка отекшие участки кожи. Однако очень быстро они переходят в стадию мокнущих ранок. Ранки очень долго не заживают и нередко покрываются мокрыми корочками. Вскоре кожа на щеках малыша также становится опрелой и покрасневшей. Кожа щек очень быстро начинает шелушиться, вследствие чего становится шершавой. Еще одним важным диагностическим симптомом являются молочные корочки, которые образуются на бровях и волосистой части головы ребенка. Начавшись в возрасте 2 – 3 месяцев эти признаки достигают своего максимального развития к 6 месяцам. На первом году жизни атопический дерматит проходит практически без ремиссий. В редких случаях атопический дерматит начинается в возрасте одного года. В этом случае он достигает своего максимального развития к 3 – 4 годам.

Атопический дерматит у грудничка

У детей первого года жизни, то есть у грудничков, различают два типа атопического дерматита - себорейный и нуммулярный. Чаще всего встречается себорейный тип атопического дерматита, который начинает проявляться уже с 8 – 9 недели жизни. Характеризуется он формированием мелких, желтоватых чешуек в области волосистой части головы. Одновременно в области складок у малыша выявляются мокнущие и трудно заживляющие ранки. Себорейный тип атопического дерматита называется еще дерматитом кожных складок. При присоединении инфекции развивается такое осложнение как эритродермия. В этом случае кожа лица, груди и конечностей грудничка становится ярко-красной. Эритродермии сопутствует сильнейший зуд, вследствие чего малыш становится беспокойным и постоянно плачет. Вскоре гиперемия (покраснение кожных покровов) принимает генерализованный характер. Весь кожный покров ребенка становится бордовым и покрывается крупнопластинчатыми чешуйками.

Нуммулярный тип атопического дерматита встречается реже и развивается в возрасте 4 – 6 месяцев. Для него характерно наличие на коже пятнистых элементов, покрытых корочками. Локализуются эти элементы преимущественно на щеках, ягодицах, конечностях. Как и первый тип атопического дерматита, эта форма также часто трансформируется в эритродермию.

Развитие атопического дерматита у детей

Более, чем у 50 процентов детей, страдающих атопическим дерматитом на первом году жизни, он проходит к 2 – 3 годам жизни. У остальных детей атопический дерматит меняет свой характер. В первую очередь изменяется локализация высыпаний. Наблюдается миграция атопического дерматита в кожные складки. В отдельных случаях дерматит может принимать форму ладонно-подошвенного дерматоза. Как уже видно из названия, в этом случае атопический дерматит затрагивает исключительно ладонные и подошвенные поверхности. В возрасте 6 лет атопический дерматит может принимать локализацию в области ягодиц и внутренней поверхности бедер. Такая локализация может сохраняться вплоть до подросткового возраста.

Атопический дерматит у взрослых

Как правило, после полового созревания атопический дерматит может принять абортивную форму, то есть исчезнуть. По мере взросления обострения встречаются все реже, а ремиссии могут затягиваться на несколько лет. Однако сильный психотравмирующий фактор может вновь спровоцировать обострение атопического дерматита. В качестве такого фактора могут выступать тяжелые соматические (телесные) заболевания, стресс на работе, семейные неурядицы. Однако, согласно большинству авторов, атопический дерматит у лиц старше 30 – 40 лет - явление очень редкое.

Частота встречаемости атопического дерматита у разных возрастных групп

Возраст

Частота

Дети до 3 лет

64 процента

От 5 до 20 лет

17 процентов

С 20 до 30 лет

10 процентов

С 30 лет до 60

9 процентов

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита очень разнообразна. Симптомы зависят от возраста, пола, условий окружающей среды и, что немаловажно, от сопутствующих заболеваний. Обострения атопического дерматита совпадают с определенными возрастными периодами.

К возрастным периодам обострения атопического дерматита относятся:

  • грудной и ранний детский возраст (до 3 лет) – это период максимальный обострений;
  • возраст 7 – 8 лет – связан с началом школьных занятий;
  • возраст 12 – 14 лет – период полового созревания, обострение обусловлено многочисленными метаболическими изменениями в организме;
  • 30 лет - чаще всего у женщин.

Также обострения часто бывают приурочены к сезонным изменениям (весна – осень), моменту беременности, стрессам. Почти все авторы отмечают период ремиссии (стихания болезни) в летние месяцы. Обострения в весенне-летний период встречаются лишь в тех случаях, когда атопический дерматит развивается на фоне поллиноза или респираторной атопии.

Характерными симптомами атопического дерматита являются:

  • зуд;
  • сыпь;
  • сухость и шелушение.

Зуд при атопическом дерматите

Зуд является неотъемлемым признаком атопического дерматита. Причем он может сохраняться даже тогда, когда других видимых признаков дерматита уже нет. Причины появления зуда до конца не выяснены. Считается, что развивается он вследствие слишком сухой кожи. Однако это не полностью объясняет причины столь интенсивного зуда.

Характеристиками зуда при атопическом дерматите являются:

  • постоянство – зуд присутствует даже тогда, когда остальных симптомов нет;
  • интенсивность – зуд очень выраженный и упорный;
  • упорство – зуд слабо реагирует на прием медикаментов;
  • усиление зуда в вечерние и ночные часы;
  • сопровождается расчесами.

Персистируя (присутствуя постоянно) длительное время, зуд причиняет сильные страдания пациентам. Со временем он становится причиной бессонницы и психоэмоционального дискомфорта. Также он ухудшает общее состояние и ведет к развитию астенического синдрома.

Сухость и шелушение кожи при атопическом дерматите

Вследствие разрушения естественной липидной (жировой) оболочки эпидермиса, кожа пациента, страдающего дерматитом, начинает терять влагу. Следствием этого является снижение эластичности кожи, ее сухость и шелушение. Также характерно развитие зон лихенификации. Зоны лихенификации – это участки сухой и резко утолщенной кожи. В этих зонах имеет место процесс гиперкератоза, то есть избыточное ороговение кожи.

Лихеноидные очаги часто формируются в области складок - подколенных, локтевых.

Как выглядит кожа при атопическом дерматите?

То, как выглядит кожа при атопическом дерматите, зависит от формы заболевания. На начальных этапах заболевания чаще всего встречается эритематозная форма с явлениями лихенификации. Лихенификацией называется процесс утолщения кожи, который характеризуется усилением ее рисунка и повышением пигментации. При эритематозной форме атопического дерматита кожа становится сухой и утолщенной. Она покрывается многочисленными корками и мелкопластинчатыми чешуйками. В большом количестве эти чешуйки располагаются на локтевых сгибах, боковых поверхностях шеи, подколенных ямках. В младенческой и детской фазе кожа выглядит отечной, гиперемированной (покрасневшей). При чисто лихеноидной форме кожа отличается еще большей сухостью, отечностью и выраженным кожным рисунком. Сыпь представлена блестящими папулами, которые сливаются в центре и лишь в небольшом количестве остаются на периферии. Эти папулы очень быстро покрываются мелкими чешуйками. Из-за мучительного зуда на коже нередко остаются расчесы, ссадины, эрозии. Отдельно очаги лихенификации (утолщенной кожи) локализуются на верхней части груди, спины, шее.

При экзематозной форме атопического дерматита высыпания носят ограниченный характер. Они представлены мелкими пузырьками, папулами, корочками, трещинками, которые, в свою очередь, располагаются на шелушащихся участках кожи. Такие ограниченные участки располагаются на кистях рук, в области подколенных и локтевых складок. При пруригоподобной форме атопического дерматита высыпания в большей части затрагивают кожу лица. Кроме вышеперечисленных форм атопического дерматита существуют еще атипичные формы. К ним относятся «невидимый» атопический дерматит и уртикарная форма атопического дерматита. В первом случае единственным симптомом заболевания является интенсивный зуд. На коже присутствуют лишь следы расчесов, а видимых высыпаний не выявляется.

И при обострении заболевания и в период ремиссии кожа пациента с атопическим дерматитом отличается сухостью и шелушением. В 2 – 5 процентах случаев отмечается ихтиоз, который характеризуется наличием многочисленных мелких чешуек. В 10 – 20 процентах случаев у больных отмечается повышенная складчатость (гиперлинеарность) ладоней. Кожа туловища покрывается белесоватыми, блестящими папулами. На боковых поверхностях плеч эти папулы покрываются роговыми чешуйками. С возрастом отмечается повышенная пигментация кожных покровов. Пигментные пятна, как правило, бывают неоднородного цвета и отличаются своей разной цветовой гаммой. Сетчатая пигментация совместно с повышенной складчатостью может локализоваться на передней поверхности шеи. Это явление придает шеи грязноватый вид (симптом «грязной шеи»).

На лице в области щек у больных с атопическим дерматитом нередко появляются белесоватые пятна. В стадии ремиссии признаком заболевания может быть хейлит, хронические заеды, трещины на губах. Косвенным признаком атопического дерматита может быть землистый оттенок кожи, бледность кожи лица, периорбитальное затемнение (темные круги вокруг глаз).

Атопический дерматит на лице

Проявления атопического дерматита на коже лица встречаются не всегда. Кожные изменения затрагивают кожу лица при экзематозной форме атопического дерматита. В данном случае развивается эритродермия, которая у маленьких детей затрагивает преимущественно щеки, а у взрослых еще и носогубный треугольник. У маленьких детей развивается так называемое «цветение» на щеках. Кожа становится ярко-красной, отечной, нередко с многочисленными трещинками. Трещины и мокнущие ранки быстро покрываются желтоватыми корками. Зона носогубного треугольника у детей остается нетронутой.

У взрослых изменения на коже лица носят иной характер. Кожа приобретает землистый оттенок, становится бледной. На щеках у больных появляются пятна. В стадии ремиссии признаком заболевания может быть хейлит (воспаление красной каймы губ).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается на жалобах пациента, данных объективного осмотра и лабораторных данных. На приеме врач должен внимательно расспросить пациента о начале заболевания и, если есть возможность, о семейном анамнезе. Большую диагностическую значимость представляют данные о заболеваниях брата или сестры.

Врачебный осмотр при атопическом

Врач начинает осмотр с кожных покровов пациента. Важно осмотреть не только видимые участки поражения, но и весь кожный покров. Нередко элементы сыпи маскируются в складках, под коленями, на локтях. Далее врач-дерматолог оценивает характер высыпаний, а именно локализацию, количество элементов сыпи, цвет и так далее.

Диагностическими критериями атопического дерматита являются:

  • Зуд – является облигатным (строгим) признаком атопического дерматита.
  • Высыпания – учитывается характер и возраст, когда появились первые высыпания. Для детей характерно развитие эритемы в области щек и верхней половины туловища, в то время как у взрослых преобладают очаги лихенификации (утолщение кожи, нарушение пигментации). Также после подросткового возраста начинают появляться плотные изолированные папулы.
  • Рецидивирующее (волнообразное) течение заболевания - с периодическими обострениями в весенне-осенний период и ремиссиями летом.
  • Наличие сопутствующего атопического заболевания (например, атопической астмы, аллергического ринита) – является дополнительным диагностическим критерием в пользу атопического дерматита.
  • Наличие аналогичной патологии среди членов семья – то есть наследственный характер заболевания.
  • Повышенная сухость кожи (ксеродермия).
  • Усиление рисунка на ладонях (атопические ладони).

Эти признаки являются наиболее часто встречаемые в клинике атопического дерматита.

Однако также существуют еще дополнительные диагностические критерии, которые также говорят в пользу данного заболевания.

Дополнительными признаками атопического дерматита являются:

  • частые инфекции кожи (например, стафилодермии);
  • рецидивирующий конъюнктивит;
  • хейлит (воспаление слизистой губ);
  • потемнение кожи вокруг глаз;
  • повышенная бледность или, наоборот, эритема (покраснение) лица;
  • повышенная складчатость кожи шеи;
  • симптом грязной шеи;
  • наличие аллергической реакции на медикаменты;
  • периодические заеды;
  • географический язык.

Анализы при атопическом дерматите

Объективная диагностика (то есть осмотр) атопического дерматита также дополняется лабораторными данными.

Лабораторными признаками атопического дерматита являются:

  • повышенная концентрация эозинофилов в крови (эозинофилия);
  • наличие в сыворотке крови специфических антител к различным аллергенам (например, к пыльце, некоторым пищевым продуктам);
  • снижение уровня CD3 лимфоцитов;
  • снижение индекса CD3/CD8;
  • снижение активности фагоцитов.

Эти лабораторные данные также должны подкрепляться кожными тестами на аллергию.

Степени тяжести атопического дерматита

Нередко атопический дерматит сочетается с поражением других органов в виде атопического синдрома. Атопический синдром – это наличие одновременно нескольких патологий, например, атопического дерматита и бронхиальной астмы или атопического дерматита и патологии кишечника. Протекает данный синдром всегда намного тяжелее, чем изолированный атопический дерматит. Для того чтобы оценить тяжесть атопического синдрома, европейской рабочей группой была разработана шкала SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis). Данная шкала объединяет объективные (видимые врачом признаки) и субъективные (предъявляемые пациентом) критерии атопического дерматита. Главным преимуществом использования шкалы является возможность оценки эффективности лечения.

Шкала предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов - эритемы (покраснения), отека, корок/чешуек, экскориаций/расчесов, лихенификации/шелушения и сухости кожи.

Интенсивность каждого этого признака оценивается по 4-балльной шкале:

  • 0 – отсутствие;
  • 1 – слабая;
  • 2 – умеренная;
  • 3 – сильная.

Суммируя эти баллы, вычисляют степень активности атопического дерматита.

К степеням активности атопического дерматита относятся:

  • Максимальная степень активности эквивалентна атопической эритродермии или распространенному процессу. Интенсивность атопического процесса максимально выражена в первом возрастном периоде болезни.
  • Высокая степень активности определяется распространенными кожными поражениями.
  • Умеренная степень активности характеризуется хроническим воспалительным процессом, чаще локализованного характера.
  • Минимальная степень активности включает локализованные поражения кожи - у детей грудного возраста это эритематозно-сквамозные очаги на щеках, а у взрослых – локальная периоральная (вокруг губ) лихенификация и/или ограниченные лихеноидные очаги в локтевых и подколенных складках.

Автор: Подлеснова А.Ф. Врач II-ой категории

Источник: https://www.tiensmed.ru/news/atopiceskii-dermatit1.html

Атопический дерматит у детей. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Любого родителя пугают высыпания на нежной коже наших деток, но не все родители понимают, что кожа – это всего лишь «индикатор» того, что происходит в организме ребенка, особенно, если это аллергическая сыпь.

В период неблагоприятной экологической ситуации, аллергические заболевания у детей встречаются все чаще и чаще. И наша задача максимально не допустить развитие у ребенка аллергии, а если она все же появилась, то сделать так, чтобы увеличить периоды ремиссии заболевания. Не зря говорят, что ребенок «перерос» аллергию, но, к сожалению, это происходит не всегда.

Итак, наша статья посвящена атопическому дерматиту, самому частому аллергическому заболеванию у детей.

Атопический дерматит – это генетически зависимое аллергическое заболевание, которое имеет хроническое течение и характеризуется появлением специфической сыпи на коже в результате извращенного иммунного ответа на внешние и внутренние факторы.

Часто атопический дерматит сочетается с другими аллергическими заболеваниями:

  • аллергический ринит,

  • бронхиальная астма,

  • респираторный поллиноз,

  • крапивница,

  • сенная лихорадка и др.

В литературе, отечественной и международной также можно встретить и другие названия атопического дерматита:

  • экссудативный или аллергический диатез,

  • нейродермит,

  • атопическая экзема,

  • конституциональная экзема,

  • диатезное пруриго,

  • почесуха Бенье и другие.

Немного статистики! Атопический дерматит – это наиболее часто встречаемое заболевание у детей. В некоторых европейских странах распространенность данного заболевания практически достигает 30% среди болеющих детей и более 50% из всех аллергических заболеваний. А в структуре всех заболеваний кожи атопический дерматит занимает по частоте встречаемости восьмую позицию в мире.

Несколько интересных фактов!

  • Атопия или аллергия – это все же два разных состояния. Аллергия у человека на всю жизнь и возникает она на один и тот же аллерген (или несколько аллергенов), даже в небольших дозах. Атопия возникает на более широкий «ассортимент» аллергенов, со временем, факторы, вызывающие атопию, могут измениться, также может меняться и реакция иммунитета в зависимости от дозы аллергена (при небольших дозах аллергена атопия может не развиться вовсе). При атопии родители часто говорят: «У моего ребенка аллергия на все…

    ».

    Представим ситуацию, что детям в ясельной группе выдали по 8 мандаринов. У половины или трети детей на щеках от такого количества лакомства появится нездоровый румянец на фоне сухой кожи, у некоторых из этих детей может появиться насморк или даже редкий кашель и только у одного ребенка разовьется выраженная аллергическая реакция в виде крапивницы или даже приступа удушья. Так у кого из этих детей аллергия, а у кого атопия? Не у всех детей аллергия на цитрусовые, при следующем дозированном приеме мандарин у большинства из них такой реакции уже не будет. И только один ребенок даст последующие аллергические проявления даже на одну мандаринку. Просто у тех краснощеких детей атопия, а у одного малыша настоящая аллергия в виде крапивницы и бронхиальной астмы.

  • «Плохие» гены играют значительную роль в развитии атопии. Так, если у одного из родителей есть аллергическое заболевание, то риск развития атопии у ребенка достигает 50 – 55%, а если оба родителя аллергики – 80 – 85%.

  • Принято считать, что атопическим дерматитом болеют только дети. Однако, не все дети «перерастают» атопический дерматит. И в последнее время взрослые все чаще страдают «нейродермитом» (так ранее называли атопический дерматит у взрослых).

  • Маловесные и недоедающие дети, имеющие в своем рационе питания не разнообразную пищу, атопическими дерматитами не страдают.

  • Искусственное вскармливание детей до 1 года – риск развития атопического дерматита. И немалую роль в этом играет кормление с бутылочки. Такие дети переедают практически всегда, т. к. ребенок съедает всю предложенную (даже если это больше, чем ему надо) еду очень быстро, а смесь утоляет чувство голода не сразу. При грудном вскармливании ребенок получает свою дозу молока медленно и к концу кормления чувство сытости уже наступает.

Как работает иммунная система?

Иммунитет человека – это сложная система, поддерживающая нормальное состояние организма и обмена веществ, защитник от чужеродных микроорганизмов, вредных факторов на клеточном уровне, а еще и от собственных клеток, имеющих свойства антигенов. Также иммунитет поддерживает постоянство генного фонда организма на протяжении всей его жизни. Иммунитет – это способ защиты от чужеродных тел и веществ, несущих на себе чужеродную информацию.

Функции иммунитета


  • Борьба с инфекционными возбудителями – на любой инфекционный агент в организме происходит иммунный ответ, что не позволяет инфекции жить и размножаться по всему организму.
  • Противоопухолевая функция позволяет клеткам и факторам иммунитета контролировать размножение атипических (раковых) клеток.
  • Отторжение чужеродного материала происходит во время развития аллергического процесса, когда в организм попадает «чужой» антиген.
  • Обеспечение нормального сосуществования матери и плода во время беременности. Ведь плод – это тоже, своего рода, чужеродное тело, а механизмы регуляции иммунитета позволяет не отторгнуть плод и доносить матерью долгожданного малыша.
  • Противогельминтная функция позволяет бороться с различными глистными инвазиями и не допускать распространение паразитов из кишечника по всему организму.
  • Регуляция процессов кроветворения.

Если представить себе иммунитет, это триллионы клеток. По некоторым данным у среднестатистического человека вес иммунных клеток достигает 1 кг, все они четко взаимодействуют и имеют свою обязанность:

  • распознавание «своего и чужого»,
  • иммунологическая память,
  • внутриклеточное поглощение компонентов чужеродного агента,
  • связывание с антигенами,
  • уничтожение антигена,
  • выведение продуктов распада чужеродных тел,
  • выделение активных веществ, участвующих в иммунном ответе и многие другие.

Все иммунные клетки вырабатываются органами и тканями иммунной системы:

  • красный костный мозг,
  • тимус (вилочковая железа),
  • селезенка,
  • лимфатические узлы, миндалины, пейеровы бляшки кишечника,
  • кровь.

Виды иммунных клеток:

Группы иммунных клеток Вид иммунных клеток Где вырабатываются иммунные клетки Функции иммунных клеток
Лейкоциты Именно количественные и качественные данные лейкоцитов определяют при проведении общего анализа крови. По общему анализу крови доктор может судить о наличии воспалительного процесса, аллергического состояния, стадии его развития и о возможном исходе заболевания.
Агранулоциты:
  • лимфоциты

Т-лимфоциты

В-лимфоциты

клетки-киллеры

плазматические

клетки (СD-клетки)

тимус лимфатические узлы

селезенка

  • Образование иммуноглобулинов,
  • распознавание чужеродных агентов,
  • иммунологическая память.
  • моноциты
красный костный мозг Фагоцитоз (внутриклеточное переваривание) чужеродного агента.
Гранулоциты: красный костный мозг
  • Фагоцитоз,
  • уничтожение микробных тел,
  • выделение бактерицидных веществ.
  • нейтрофилы

палочкоядерные,

сегментоядерные
  • базофилы
  • Обнаруживаются не всегда,
  • выделяют гистамин, серотонин, простогландины,
  • участвуют в аллергических реакциях.
  • эозинофилы
  • Фагоцитоз,
  • ограничение иммунного процесса,
  • участие в аллергических реакциях,
  • иммунный ответ на гельминтозы (глисты)
Иммуноглобулины (антитела) Именно иммуноглобулины вырабатываются в результате вакцинации или перенесенного инфекционного заболевания и отвечают за стойкий иммунитет. Стойкий иммунитет формируется при некоторых инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, паротит, вирусный гепатит А и др.), благодаря этому, при сохранном иммунитете, некоторыми инфекциями люди болеют один раз в жизни.
Иммуноглобулин А Образовываются лимфоцитами Наибольшее значение имеет у детей первых месяцев жизни, обладает противовирусной и антибактериальной функциями. В большом количестве содержится в грудном молоке.
Иммуноглобулин G
  • Формируются в результате прошедшего иммунного ответа, появляются во время выздоровления, сохраняются при хронических инфекционных заболеваниях в периоды ремиссии.
  • Активно принимают участие в иммунном ответе, усиливая и регулируя его,
  • отвечают за пассивный иммунитет у новорожденных,
  • передаются от матери к ребенку.
Иммуноглобулин М
  • Вырабатываются первыми при иммунном ответе, количество их к концу острого периода заболевания уменьшается
  • в большом количестве вырабатываются у новорожденных,
  • активируют иммунный ответ.
Иммуноглобулин Е
  • Участвуют в аллергических реакциях,
  • Способствуют выделению базофилов.
Иммуноглобулин D
  • Дифференцируют лимфоциты.
Макрофаги и дендритные клетки – неспецифические факторы иммунитета
  • гистиоциты
  • эндотелиальные клетки
  • эпидермальные клетки
  • клетки Лангерганса
  • базофилы
  • тучные клетки и другие
Предшественники макрофагов (моноциты) формируются в красном костном мозге Эти клетки находятся в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, легких, сосудов, в эпидермисе кожи и практически во всех тканях организма. Главная роль их «передовая», они первыми фагоцитируют (поглощают) чужеродных агентов.
Дендритные клетки Лангерганса играют основную роль в развитии аллергии.
Другие неспецифические факторы иммунитета Неспецифические факторы иммунитета представлены широким ассортиментом ферментов, белковых веществ и клеток. Ниже представлены только некоторые из них: Являются белками, вырабатываются многими системами и органами организма, выделяются иммунными клетками, являются продуктами эволюции специфических иммунных клеток Имеют достаточно широкие функции, но, если обобщенно, являются помощниками в иммунном ответе. Ниже представлены некоторые функции отдельных неспецифических факторов.
интерфероны Противовирусная активность
С-реактивный белок Фактор воспаления
комплемент Включается в реакцию антиген-антитело.
лизоцим Лизис микробных тел
NK- клетки (естественные киллеры) Активно защищают от чужеродных агентов независимо от клеточного иммунитета.
Гормоны и медиаторы иммунной системы Интерлейкины (IL-1, IL - 2, IL – 3 и т. д.), цитокины, гистамин, серотонин, факторы некроза опухоли. тимический фактор (TF), фактор активирующий макрофаги (MAP), медиатор костного мозга САП и многие другие. Координируют работу иммунных клеток при иммунном ответе, такой себе «посредник» химических реакций.
Гистамин – один из медиаторов иммунной системы, который в обычном состоянии неактивен. При аллергии, анафилаксии, попадании некоторых токсинов и химических соединений гистамин высвобождается и главной его функцией является регуляция микроциркуляции.

Механизмы развития атопического дерматита у детей

Факторы риска и причины развития атопического дерматита у детей

  1. «Плохие гены» или наличие аллергических заболеваний у родителей или бабушек, дедушек замечены практически у всех детей с атопией. Это может быть не только атопический дерматит, но и бронхиальная астма, экзема, крапивница, аллергический ринит и др.
  2. Неблагополучная экологическая ситуация, с этим связано увеличение аллергических заболеваний с быстрым развитием цивилизации: загрязнение воды, почвы, воздуха, использование в пищу продуктов питания с содержанием синтетических, генетически модифицированных и других вредных компонентов, удобрений, ксенобиотиков.
  3. Несоблюдение правильного питания матерью во время беременности и грудного вскармливания, а также различные заболевания и патологии беременности, вредные привычки будущей матери.
  4. Искусственное вскармливание младенцев все больше и больше оттесняет полезное и такое необходимое грудное кормление. А у детей «искусственников» атопический дерматит встречается гораздо чаще, чем у деток, сосущих такую вкусную мамину грудь. Даже самые адаптированные и дорогие смеси не могут конкурировать с грудным молоком, т. к. являются только искусственными аналогами последнего и не содержат важные для малышей иммуноглобулины.
  5. Частые вирусные и хронические инфекционные заболевания приводят к сенсебилизации (аллергизации) к инфекционным агентам. Также неразумное использование препаратов, действующих на иммунитет, во время болезни приводят к неадекватному иммунному ответу, может привести к развитию аллергических реакций.
  6. Дефицитные состояния – недостаток витаминов группы В, А, микроэлементов (особенно цинка), ненасыщенных жирных аминокислот.
  7. Незрелость желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) младенцев или патологии пищеварительной системы (дисбактериоз, аномалии развития ЖКТ, ферментная недостаточность, заболевания печени и др.) приводит к тому, что некоторые компоненты пищи (белковые) не усваиваются и не выводятся из организма и становятся аллергенами.
  8. Глистные инвазии также играют немалую роль в развитии атопического дерматита за счет поражения ЖКТ и выделения токсинов в организм ребенка, которые, в свою очередь, провоцируют развитие иммунных процессов.
  9. В развитии атопического дерматита имеет значение перекармливание, ребенок съедает больше белка (а в молоке его много), чем ему надо и количество ферментов не справляется с эти объемом пищи. Продукты распада «лишней еды» стают токсинами, вызывая атопическую реакцию. Именно передозировка белка часто вызывает атопический дерматит, а не сам белок.
    Но родители, а особенно бабушки и дедушки, почему-то паникуют, когда ребенок не добрал каких-то 100-200 г, но если перебрал даже 1 кг, то гордости за дитя нет предела, хотя это признак переедания.
  10. Большое количество соли и сладкого также может способствовать развитию атопического дерматита, не смотря на то, что сахар и соль не являются белками, но способствуют усилению брожения в кишечнике и нарушению усваивания белка, а соль усиливает всасывание аллергенов.
  11. Выведение вредных веществ потом ребенка, а если кожа потная и касается памперса и некачественной одежды или покрывается кремами, маслами и другой детской косметикой, на коже появляется сыпь.
  12. Конституциальные особенности вегетативной нервной системы также влияют на развитие у ребенка атопического дерматита. Замечено, что у детей с лабильной вегетативной системой (повышенная эмоциональность), атопический дерматит встречается чаще.
  13. Стресс может способствовать развитию атопии, так как при стрессе нарушается работа не только нервной, но и иммунной и других систем.

Чужеродные агенты – это все, что может вызвать иммунный ответ. Чужеродные агенты бывают:

Экзогенные аллергены – аллергены, попадающие из окружающей среды, бывают:

  • Биологические (бактериальные и вирусные инфекции, гельминты, грибы, вакцины и другие).
  • Лекарственные аллергены (любой лекарственный препарат).
  • Пищевые аллергены (любой продукт, содержащий белок или гаптен).
  • Бытовые аллергены (пыль, бытовая химия, косметика, одежда и т. д.).
  • Аллергены животного и растительного происхождения (цветочная пыльца, перхоть и шерсть животных, насекомые, яд насекомых, змей и т. д.).
  • Промышленные аллергены (лаки, краски, металлы, бензин и др.),
  • Физические факторы (повышенные и пониженные температуры, механические воздействия).
  • Отрицательные климатические влияния на кожу ребенка (сухость воздуха, солнце, мороз, ветер).

Эндогенные аллергены. При повреждении некоторых нормальных клеток, они могут распознаваться как «чужие» и стают эндогенными аллергенами. При этом в организме развиваются аутоиммунные заболевания (обычно тяжело протекают, являются хроническими и требуют длительного лечения, иногда пожизненного). Роль эндогенных аллергенов еще играют атопические или опухолевые клетки.

По химическому составу аллергены различают:

  • Антигены – белковые вещества,
  • Гаптены – низкомолекулярные соединения, часто содержаться в искусственно созданных химических соединениях, при попадании в кровь, связываются с белками и стают аллергенами.

Как аллерген попадает в организм ребенка


  • чаще всего с пищей,
  • через дыхательные пути,
  • контактно через кожу, а также при укусах насекомых, грызунов,
  • парантерально с инъекциями медикаментозных препаратов или компонентов крови.

Что чаще всего вызывает атопический дерматит у детей?


  • Белки коровьего молока
  • Яйца
  • Рыба и другие морепродукты
  • Пшеничная мука
  • Бобы: фасоль, горох, соя, какао и др.
  • Некоторые фрукты: персик, абрикос, цитрусы и др.
  • Овощи: морковь, свекла, томаты и др.
  • Ягоды: клубника, малина, смородина и др.
  • Продукты пчеловодства: мед, прополис, пчелиная пыльца
  • Сладости
  • Мясо: курица, утка, говядина
  • Повышенное количество соли, сахара, специй могут усиливать аллергическую реакцию
  • Антибиотики пенициллинового (амоксиклав, аугментин, бициллин) и тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) ряда
  • Аспирин

К развитию атопического дерматита может привести любой аллерген из бытовых, лекарственных, химических, животных и промышленных групп аллергенов. Но у детей все же пищевая аллергия преобладает.

Важная роль в сенсибилизации кожи также принадлежит инфекциям, особенно грибкам, стафилококкам, стрептококкам. При атопическом дерматите могут присоединиться патогенная флора, что усиливает кожные проявления.

Патогенез развития атопического дерматита


  1. Клетки Лангерганса (дендритные клетки) находятся в эпидермисе, они содержат на своей поверхности рецепторы к иммуноглобулину Е. Эти рецепторы специфичны при развитии именно атопического дерматита и отсутствуют при других видах аллергии.
  2. При встрече с антигеном клетки Лангерганса соединяются с ним и доставляют его Т-лимфоцитам, которые дифференцируются и способствуют образованию иммуноглобулина Е.
  3. Иммуноглобулины Е фиксируются на тучных клетках и базофилах.
  4. Повторное попадание аллергена приводит к активации иммуноглобулина Е и высвобождению неспецифических факторов защиты (гистамина, серотонина и др.). Это немедленная фаза аллергической реакции, проявляется острым периодом аллергии.
  5. Замедленная фаза аллергии прямо зависит от иммуноглобулина Е, к тканям эпидермиса на помощь подходят все виды лейкоцитов (особенно эозинофилы) и макрофагов. Клинически процесс приобретает хроническое течение в виде воспалительных процессов кожи.

Любой атопический процесс уменьшает количество Т-лимфоцитов и выработку иммуноглобулинов, что приводит к снижению сопротивляемости к вирусным и бактериальным инфекциям.

Интересно! У детей с иммунодефицитными состояниями аллергии практически не проявляются. Это связано с недостаточностью иммунных клеток для полноценного аллергического ответа.

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита разнообразна, зависит от возраста, длительности и тяжести заболевания, распространенности процесса.

Различают периоды течения атопического дерматита:

  1. Острый период («дебют» атопии),
  2. Ремиссия (отсутствие клинических проявлений, может длиться месяцами и годами),
  3. Период рецидивов.
Симптом Механизм возникновения Как проявляется
Эритема Под действием факторов неспецифической защиты, происходит расширение сосудов капилляров для улучшения «доставки иммунных клеток» в очаг воспаления. Покраснение кожи, появление капиллярной сетки.
Зуд Причина зуда при атопическом дерматите не полностью изучена. Возможные причины:
  • сухость кожи и эритема приводит к повышению чувствительности кожи,
  • местные раздражители (синтетическая одежда, косметика, стиральный порошок в волокнах одежды, температурный фактор и др.),
  • реакция нервных окончаний кожи на большое количество иммунных клеток,
Атопический дерматит практически всегда сопровождается сильным зудом. Ребенок начинает чесать пораженные участки кожи, появляются расчесы. Многие пациенты на фоне зуда стают возбужденными, агрессивными.
Сухость кожи Сухость кожи появляется из-за уменьшения в ней кератидов, липидов и аминокислот, отвечающих за здоровье кожи. Процесс воспаления повреждает клетки, вырабатывающие вещества липидного слоя кожных покровов. Мелкие шелушения на измененных и неизмененных участках кожи.
Высыпания Сыпь появляется из-за воспалительного процесса кожи. Эритема и сухость снижает защитную функцию кожи от инфекций. При зуде и других механических раздражениях кожа инфицируется, появляются везикулы, пустулы и корки. Локализация сыпи.

Могут располагаться на любом участке кожи, «любимое» место у детей – щеки, разгибательные поверхности конечностей, физиологические складки кожи, волосистая часть головы, за ушами («золотуха»). У взрослых атопический дерматит чаще всего локализируется на руках.

Элементы сыпи:

  • пятна – красные неправильной формы,
  • мокнутия,
  • папулы – небольшие уплотнения кожи измененного цвета,
  • везикулы – небольшие пузырьки с водянистым содержимым,
  • пустулы – образования с гнойным содержимым (гнойничок),
  • корки формируются над пустулой,
  • бляшки – слияние нескольких элементов сыпи в один,
  • рубцы и пигментация могут остаться после заживления пустул при хронических процессах кожи.
Лихенификация
Появляются в результате длительного зуда и расчесывания кожи при длительном и тяжелом течении заболевания. Утолщение всех слоев кожи.
Нарушение работы нервной системы
  1. Действие гистамина, серотонина и других неспецифических факторов иммунитета на центральную и вегетативную нервную систему.
  2. Изнурительный зуд
Раздражительность, агрессия, депрессия, тревожность, нарушение сна и др.
Повышение уровня иммуноглобулина Е в крови Во время аллергической реакции из тучных клеток и базофилов высвобождается большое количество иммуноглобулина Е. При многих клинических случаях атопии иммуноглобулин Е повышается в крови, но этот симптом необязателен. Лабораторное исследование сыворотки венозной крови на Иммуноглобулин Е – норма: до 165,3 МЕ/мл.
При атопическом дерматите уровень иммуноглобулина в крови может увеличиться до 10-20 раз.

Фото ребенка, страдающего атопическим дерматитом. На коже лица этого малыша эритема, сухость, везикулы, пустулы, корки и даже пигментация.

Фото рук ребенка длительно страдающего атопическим дерматитом. На разгибательных поверхностях рук симптомы лихенификации и пигментации.

Течение атопического дерматита бывает:

  • Острое – наличие отека, эритемы, пятен, папул и везикул,
  • Подострое – появление пустул, корок и шелушений,
  • Хроническое – шелушения становятся более выраженными, появление лихенификации и пигментации.

Чем старше ребенок, тем тяжелее могут быть проявления атопического дерматита, но при эффективном лечении и профилактике рецидивов, с возрастом, обострения становятся реже или могут пропасть вовсе.

Если до подросткового возраста атопический дерматит не прошел, он сопровождает человека практически всю его жизнь. Но у взрослых старше 40 лет атопический дерматит встречается крайне редко.

При прогрессировании атопического дерматита возможен «атопический марш», т. е. присоединение к дерматиту других атопических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит, коньюктивит и др.).

Формы атопического дерматита в зависимости от возраста:

  • Младенческая форма (возраст до 3-х лет)
  • Детская форма (возраст от 3 до 12 лет)
  • Подростковая форма (возраст от 12 до 18 лет)
  • Взрослая форма (старше 18 лет).

Чем старше пациент, тем больше площадь поражения атопическим дерматитом, сильнее выражены зуд, нарушение нервной системы, появляются пигментация и лихенификация.

У малыша на этом фото младенческой формы атопического дерматита легкой степени (эритема, сухость, мелкие пятна и папулы на коже щек).

Фото взрослого, страдающего тяжелой формой атопического дерматита. На коже шеи на фоне пигментации полиморфная сыпь с мокнутиями, расчесами и признаками лихенификации.

Неспецифические симптомы, которые можно увидеть при атопическом дерматите:

  • «Географический язык» - воспаление слизистой оболочки языка. Язык становится ярко красным с участками белых ободков (это отслоившиеся клетки слизистой), внешне напоминает географическую карту.
  • Белый дермографизм – при штриховом проведении палочкой в области пораженной кожи появляются белые полосы, которые сохраняются в течение нескольких минут. Этот симптом развивается из-за спазма капилляров вследствие действия гистамина.
  • Подчеркнутые складки нижнего века (складки Денье - Моргана), связано с сухостью кожи.
  • «Атопические ладони» - исчерченные ладони или усиление рисунка линий ладони, связано с сухостью кожи.
  • Пигментные пятна, сохраняются после сыпи, встречаются при тяжелых формах атопического дерматита. Их появление связано с тяжелым воспалительным процессом кожи, в результате которых для заживления вырабатывается большее количество меланоцитов (клетки кожи, содержащие в себе пигмент).
  • Атопический хейлит – заеды в уголках рта, появляются в результате сухости кожи и присоединения инфекций.

Фото: географический язык

Фото: атопические ладони

Диагностика аллергического дерматита.

Консультация врача аллерголога при появлении сыпи на теле ребенка обязательна после консультации педиатра. При необходимости, можно посетить врача дерматолога.

Диагностические критерии атопического дерматита:

  1. Семейный анамнез – наличие аллергических заболеваний у близких родственников.
  2. Анамнез болезни:
    • хроническое течение,
    • дебют первых симптомов в младенческом возрасте,
    • появление симптомов болезни после встречи ребенка с аллергенами,
    • обострения заболевания зависят от сезона года,
    • с возрастом проявления болезни более выражены,
    • наличие у ребенка других аллергических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит и др.).

  3. Осмотр ребенка:
    • Наличие эритемы, сухости кожи и зуда (в младенческой форме может и не проявляться) – обязательные симптомы атопического дерматита.
    • полиморфная (разнообразная) сыпь,
    • локализация сыпи на лице, разгибательных поверхностях конечностей, над крупными суставами.
    • наличие лихенификации, расчесов,
    • признаки бактериального и грибкового вторичного поражения кожи. Самые тяжелые бактериальные осложнения – герпетические поражения.
    • Неспецифические симптомы атопического дерматита (белый дермографизм, «географический» язык и другие выше представленные симптомы).

Диагноз атопического дерматита можно поставить на основании семейного анамнеза, истории болезни, наличия покраснения, сухости и зуда кожи, а также при наличии каких-либо других признаков атопического дерматита.

Лабораторная диагностика атопического дерматита


  1. Анализ крови на иммуноглобулин Е (Ig E).

    Для этого анализа забирают венозную кровь. Это иммунохемилюминесцентный вид исследования.

    Кровь необходимо сдавать натощак, накануне исключить жирную пищу, исключить контакт с аллергенами, прекратить прием антигистаминных препаратов. Препарат Фенитоин (дифенин) – противоэпилептический препарат, влияет на уровень Ig E.

    При атопическом дерматите выявляют повышенный показатель иммуноглобулина Е. Чем больше уровень Ig E, тем более выражена клиническая картина.

    Норма: 1,3 – 165,3 МЕ/мл.

  2. Общий анализ крови:
    • Умеренное повышение числа лейкоцитов (более 9 Г/л)
    • Эозинофилия – уровень эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов
    • Ускорение скорости оседания эритроцитов – более 10 мм/ч,
    • Выявление небольшого количества базофилов (до 1 – 2%).
  3. Иммунограмма – определение показателей основных звеньев иммунитета:
    • Снижение уровня сыворотчного интерферона (норма от 2 до 8 МЕ/л)
    • Снижение уровня Т-лимфоцитов (норма СД4 18-47% , СД8 9-32%,СД3 50-85% от всех лимфоцитов, нормы могут колебаться в зависимости от возраста)
    • Снижение уровня иммуноглобулинов А, М, G (норма Ig А – 0,5 – 2,0 г/л, норма Ig М 0,5 – 2,5 г/л, Ig G 5,0 – 14,0 нормы могут колебаться в зависимости от возраста)
    • Повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (норма до 100 условных единиц).
  4. Следующие виды анализов необходимы не столько для диагностики атопического дерматита, как для оценки общего состояния организма и выявления возможных причин развития атопического дерматита.

Биохимический анализ крови при атопическом дерматите может указывать на нарушение функции печени и почек:

  • повышение уровня трансаминаз (АлТ, АсТ)
  • повышение тимоловой пробы,
  • повышение уровня мочевины и креатинина и др.

Общий анализ мочи при атопическом дерматите изменяется при нарушении функции почек (появление белка, повышенное содержание солей, лейкоцитурия).

Анализ кала (посев и микроскопия на яйце/глисты). Так как атопический дерматит может развиваться на фоне дисбактериоза и глистной инвазии, важно выявить и пролечить эти заболевания для профилактики рецидивов атопии.

Анализ крови на ВИЧ для проведения дифференциального диагноза, так как при СПИДе часто проявляются схожие кожные симптомы, связанные с инфекциями, грибками и вирусами.

Лабораторная диагностика причин атопического дерматита (аллергопробы).

Пробы на аллергены рекомендовано проводить детям старше 4-х лет. Это связано с тем, что до четырехлетнего возраста атопический дерматит развивается в результате неправильного введения новых продуктов, переедания, несовершенности желудочно-кишечного тракта. У детей до 4 – 5 лет пробы на аллерген могут показать реакцию практически ко всем пищевым продуктам.

Кожные пробы на аллергены in vivo основаны на нанесении на кожу аллергена в небольшом количестве и низкой концентрации и определения активности иммунитета в ответ на аллерген.

При попадании аллергена на кожу происходит быстрый иммунный ответ в виде местной реакции (покраснение, инфильтрация, везикула).

Где проводят? Данные пробы проводят в амбулаторных или стационарных условиях, в основном в аллергоцентрах.

Преимущества:

  • более точный метод, чем определение аллергенов в сыворотке крови
  • доступный дешевый метод

Недостатки:

  • Организм все-таки сталкивается с аллергеном, такой контакт при тяжелом течении аллергии может привести к обострению заболевания.
  • За одно исследование можно провести пробу на ограниченное количество аллергенов (в среднем 5), а детям до 5 лет – не более двух.
  • Возможны болезненные неприятные ощущения во время проведения процедуры.

Подготовка к кожной пробе:

  • Пробу проводят в период ремиссии атопического дерматита (отсутствие симптомов более 2-3 недель).
  • Нельзя принимать противоаллергические препараты (антигистаминные, гормональные), хотя бы 5 дней.
  • Накануне проведения проб лучше придерживаться гипоаллергенной диеты, не использовать косметику, лекарственные мази.

Противопоказания к проведению кожных проб:

  • возраст до 4-5 лет (т. к. до этого возраста иммунная система еще формируется и не может дать адекватную реакцию на аллерген).
  • перенесенные тяжелые аллергии (анафилактический шок, болезнь Лаела)
  • тяжелое течение сахарного диабета
  • острые инфекционные и вирусные заболевания
  • обострение хронических заболеваний.

Техника проведения зависит от вида кожных проб:

  • Прик-тест. На коже предплечья наносят по капле аллергена, затем проводят поверхностный прокол (до 1мм). Результат оценивают через 15 минут. При наличии реакции на определенный аллерген, в месте введения наблюдается покраснение, инфильтрация, везикула (пузырек).
  • Капельные или аппликационные накожные пробы (проводятся в тяжелых случаях аллергии, при которых прик-тест может вызвать приступ бронхиальной астмы или анафилаксию). Аппликация должна воздействовать на кожу на протяжении 30 минут. Любое покраснение указывает на иммунный ответ к определенному аллергену.
  • Скарификационная проба аналогична прик-тесту, но проводится не прокол, а неглубокий надрез скарификатором.
  • Внутрикожные пробы проводят для определения инфекционных аллергенов. Внутрикожные пробы у детей не используются вовсе из-за риска развития анафилаксии.

Оценка кожных проб:негативная реакция – нет реакции,

  • Сомнительная реакция покраснения до 2 мм,
  • Положительная – покраснение, инфильтрация размером от 3 до 12 мм,
  • Гиперергическая – любая кожная реакция размером более 12 мм или проявление аллергии (приступ бронхиальной астмы, анафилаксия и т. д.)

Определение специфических иммуноглобулинов G к аллергенам in vitro.

Для лабораторного исследования на аллергены используют кровь из вены.

Преимущества:

  • Отсутствие контакта организма с аллергеном
  • можно определить степень гиперчувствительности
  • быстро можно определить гиперчувствительность к неограниченному числу аллергенов
  • возможность провести исследование не зависимо от наличия симптомов аллергии.

Недостатки:

  • метод менее точный, чем кожные пробы
  • метод недешевый.

Обычно в лабораториях аллергены группируют по планшеткам. Это удобно, не обязательно оплачивать исследование на пыль, если у ребенка пищевая аллергия или наоборот.

В каждой лаборатории предлагаемый набор аллергенов различный, но выделяют основные группы (планшетки):

  • пищевые аллергены
  • аллергены растительного происхождения
  • аллергены животного происхождения
  • лекарственные препараты
  • бытовые аллергены.

Подготовка к сдаче анализа:

  • Нельзя принимать противоаллергические препараты (антигистаминные, гормональные), хотя бы 5 дней.
  • Избегать контактов с аллергенами.

Положительный результат на аллерген учитывается при выявлении иммуноглобулинов G, специфических к определенному аллергену.

Лечение атопического дерматита

  • В лечении атопического дерматита важен комплексный подход
  • самое главное, необходимо элиминировать (вывести) аллергены из рациона питания (диетотерапия) и быта,
  • местное лечение кожи,
  • системное (общее) лечение.

Местное лечение атопического дерматита направлено на:

  • уменьшение и устранение воспаления и сухости кожи, зуда,
  • восстановление водно-липидного слоя и нормальной функции кожи,
  • восстановление поврежденного эпителия,
  • профилактику и лечение вторичной инфекции кожи.

Принципы наружной терапии:

  1. Устранить раздражающие факторы: обстричь коротко ногти, очистить кожу нейтральным мылом, использовать смягчающие косметические средства.
  2. Использование противовоспалительных, кератолитических и кератопластических паст, мазей, болтушек (индифферентные средства комбинированного действия).
  3. Перед нанесением кремов и мазей пораженные участки кожи можно обработать антисептическими средствами (раствор бриллиантового зеленого, хлоргексидин, фукорцин, водный раствор синьки и т. д.).
  4. При атопическом дерматите рекомендовано обязательное использование топических гормонов (глюкокортикоидов).

    Начинать необходимо с препаратов с небольшой проникающей в кожу способностью (І и ІІ класс), если лечебный эффект не достигнут, переходят на более сильные топические гормоны с большей проникающей способностью. Топические гормоны ІV класса (дермовейт, хальцидерм, галцинонид) для детей не используют вовсе из-за тяжелых побочных действий.

    Из-за массового нерационального применения глюкокортикоидов в прошлом, которое приводило к развитию побочных эффектов, у многих есть страх перед использованием гормонов. Но при правильном использовании глюкокортикоидов побочные действия системного характера не возникают.
  5. При наличии вторичной бактериальной инфекции к гормональным препаратам рекомендовано присоединение антибактериальных наружных препаратов. При -присоединении грибковой инфекции – наружные антимикотические (клотримазол, ифенек, экзифин, низорал и т. д.), при герпетической инфекции – противовирусные препараты (герпевир, ацикловир).

Актуально использование комбинированных препаратов (гормон + антибиотик), которые широко представлены аптечной сетью.

Действие наружных средств напрямую зависит от лекарственной формы.

  1. Мазь обладает самой лучшей проникающей способностью, способствует увлажнению кожи. Мази эффективны при подостром и хроническом течении атопического дерматита.
  2. Жирная мазь (адвантан) обладает самой сильной проникающей способностью. Применяют при хроническом течении дерматита.
  3. Крем слабее, чем мазь, эффективен при остром и подостром течении дерматита.
  4. Эмульсии, лосьоны и гели легко использовать, но они обладают подсушивающим действием. Удобная форма для кожи волосистой части головы. Используют при остром течении атопии.
  5. Примочки, растворы, пасты аэрозоли – используют только при остром течении.

Виды препаратов для наружного лечения атопического дерматита у детей

Группа препаратов Лечебный эффект Препарат Лекарственная форма Способ применения
Топические гормоны* Глюкокортикостероиды – это универсальное противоаллергическое средство. Главное свойство топических гормонов – снижение активности иммунных клеток, участвующих в воспалении.

Эффекты от лечения топическими гормонами:

  • снятие воспаления,
  • устранение зуда,
  • уменьшение пролиферации кожи,
  • сосудосуживающее свойство,
  • профилактика лихенификации и рубцевания.
І класс
гидрокортизоновая мазь
мазь Все топические гормоны наносятся аккуратно тонким слоем на поврежденные участки.
Гидрокортизоновая мазь наносится 3 раза в сутки, курс лечения до 1 месяца. Можно детям возрастом до 6-ти месяцев.
ІІ класс
Локоид (гидрокортизона бутират)
мазь 1-3 раза в сутки, курс лечения до 1 месяца.
Афлодерм (алклометазона дипропионат) мазь
крем
1-3 раза в сутки, курс до 1 месяца.
ІІІ класс
Адвантан (метилпреднизолона ацепонат)
мазь, крем, эмульсия, жирная мазь 1 раз в сутки, курс до 1 месяца.
Элоком (мометозона фуроат) мазь, крем, лосьон 1 раз в сутки. Нельзя детям до 2-х лет!
Нестероидные противовоспалительные средства Селективный ингибитор синтеза и высвобождения медиаторов воспаления. Элидел (пимекролимус) крем 2 раза в сутки, курс лечения – до выздоровления, возможен длительный прием (до 1 года). Рекомендован детям от 3 месяцев.
противозудное, противовоспалительное Содермикс
крем 2 раза в сутки в течение месяца. Наносить перед средствами по уходу за кожей.
Комбинированные глюкокортикоиды * Содержат в себе глюкокортикоид, антибиотик, противогрибковое средство. Обладают противовоспалительным эффектом при присоединении вторичной инфекции. Пимафукорт (гидрокортизон, неомицин, натомицин) мазь, крем 2-4 раза в сутки, курс до 1 месяца
Сибикорт (гидрокортизона бутират, хлоргексидин) мазь 1-3 р/сут.
Тридерм (бетаметазон, гентамицин, клотримазол) мазь, крем 2 р/сут., курс до 1 месяца.
Целестодерм-В (бетаметазон, гентамицин) мазь 1-2 р/сут., курс до 1 месяца.
Индифферентные средства комбинированного действия Обладают слабым противовоспалительным эффектом, обладают кератолитическим и кератопластическим действиями.
Препараты цинка, хорошо себя зарекомендовала косметика для использованния в педиатрической практике Скин-Кап Растворы, крема, мази, эмульсии, болтушки Можно использовать как протирание, компрессы и примочки в зависимости от тяжести заболевания.
Салициловая кислота Растворы, крема, мази
Пантенол Крем, эмульсия, мазь и др.
Мочевая кислота Крема, мази, болтушки
Жидкость Бурова раствор
танин раствор
Препараты дегтя Крема, мази, эмульсии, растворы
Антигистаминные препараты наружного действия Блокатор гистаминовых рецепторов тучных клеток и базофилов. Обладает сосудосуживающим действием, снимает отек и покраснение кожи Фенистил (диметинден) гель 2- 4 раза в сутки до полного выздоровления
Псило-бальзам (дифенгидрамина гидрохлорид) гель Наносят тонким слоем 3-4 раза в сутки до снятия воспалния.
Увлажняющая косметика Увлажнение кожи за счет питания и восстановления клеток кожи Мюстелла,
Атодерм и др.
Мыло, крем, спрей, лосьон, гель, мусс и др. Используют в качестве средств ежедневной гигиены кожи.

*Топические гормоны и антибактериальные средства для наружного применения в данной таблице представлены препаратами, которые признаны самыми безопасными в лечении детей старше 6 месяцев.

Лекарственные препараты общего действия


Группа препаратов Механизм действия Препарат Способ применения
Антигистаминные препараты Блокаторы гистаминовых рецепторов тучных клеток и базофилов. Обладают противоаллергическим и противовоспалительным действием. Побочные явления – действия на ЦНС. Чем новее поколение антигистаминных препаратов, тем менее выражены побочные эффекты на ЦНС. 1 поколение

Фенистил (капли, таб.)

Для детей возрастом от 1 месяца до года по 3-10 кап.,

1-3 года - 10-15 кап.,

4-12 лет 15-20 кап.,

более 12 лет 20-40 кап. 3 раза в сутки.
Супрастин (таб., растворы для инъекций) Для детей старше1 года. Инъекции – можно детям до 1 года, под наблюдением врача.
1-6 лет – ¼ - ½ таб. 2-3 р/сут., 6-14 лет – ½ - 1 таб. 3 р/сут.
Диазолин(таб.) Детям от 2 до 5 лет по 50-150 мг/сут,

5-10 лет -100-200 мг/сут,

старше 10 лет – 100-300 мг/сут. за 2-3 приема.
2 поколение
Дезлоратадин сиропы, таб. (эриус, кларитин, лоратадин)
Детям от 1 года до 12 лет – 5 мг, старше 12 лет – 10 мг1 р/сут.
3 поколение
астемизол
Возраст более 12 лет – 10мг, 6-12 лет по 5 мг, с 2 до 6 лет 0,2 мг/кг массы тела, 1 раз в сутки. Курс лечения– до 7 дней.
Мембраностабилизирующие препараты Препятствуют выходу веществ воспаления из клеток. Является достаточно безопасной группой противоаллергических препаратов. Кетотифен (задитен) Старше 3 лет - 1мг 2 р/сут. Курс лечения не менее 3 месяцев, отмена препарата – постепенная.

В особо тяжелых случаях можно использовать системные глюкокортикоиды, только под контролем врача.

При тяжелых гнойных процессах на коже возможен прием антибиотикотерапии.

Способствует более быстрому выздоровлению прием витаминов А, Е группы В, препаратов кальция.

Нужна ли госпитализация для лечения атопического дерматита?

В большинстве случаев лечение атопического дерматита не требует госпитализации, но тяжелые распространенные формы заболевания с отсутствием эффекта на стандартную терапию, при наличии еще и других атопических заболеваний (бронхиальная астма) возможна госпитализация для снятия острого периода и подбора адекватного лечения.

Диета при атопическом дерматите.

Принципы диетотерапии:

  • исключить продукт, который, вероятнее всего, вызвал аллергию, согласно анамнеза и аллергопроб;
  • исключить продукты, которые содержат потенциальные аллергены (клубнику, цитрусы, бобы, шоколад, морепродукты, мед и др.);
  • исключить жареное, жирное, острое, соленое, мясные и рыбные бульоны;
  • минимум соли и сахара;
  • питье только очищенной воды;
  • при аллергии на белок коровьего молока и отсутствии грудного вскармливания у детей до 1 года – перевести на соевые смеси или смеси с расщепленным белком;
  • осторожное постепенное введение прикормов.

Такая элиминационная диета показана сроком от 3 месяцев до 1 года.

Профилактика атопического дерматита у детей

Фото: кормление грудью. Малышу так вкусно и это так полезно!

  • соблюдение правильного питания и здорового образа жизни матерью во время беременности и кормления грудью;
  • отдавать преимущество грудному вскармливанию детей до 1 года;
  • питание должно быть натуральным, свежим, качественным, сбалансированным;
  • не перекармливать своих детей;
  • постепенное и правильное введение прикормов и докормов детям до 1 года;
  • профилактика инфекционных заболеваний (вакцинация, меньше контактов с больными людьми, общеоздоровительные процедуры, закаливание);
  • профилактика глистных инвазий (мытье рук, игрушек);
  • выявление и лечение заболеваний ЖКТ;
  • использование предназначенных для детей гипоаллергенных средств гигиены, косметики, порошков для стирки, средства для мытья посуды, пола и т. д.;
  • использование только натуральных тканей в одежде;
  • индивидуальный подбор подгузников;
  • поддержание в комнате ребенка оптимальных условий (температура в помещении до 22С, увлажнять воздух);
  • поддержание чистоты дома;
  • умеренные солнечные ванны;
  • купание в травяных отварах (ромашка, череда, шалфей), в воде с морской солью;
  • профилактика сухости кожи (использование защитных от ветра, солнца и мороза кремов, не использовать мыльные средства, обезвоживающие кожу);
  • при проявлении первых симптомов атопического дерматита – адекватное лечение и исключение аллергена в будущем;
  • поддержание нормального психо-эмоционального состояния ребенка;
  • не использовать самостоятельно лекарственные препараты, особенно препараты, влияющие на иммунную систему.

Пусть ваши дети будут всегда здоровыми!

Автор: Масленникова А. В.

Источник: https://www.polismed.com/articles-atopicheskijj-dermatit-u-detejj-prichiny-simptomy.html