Атопик при атопическом дерматите

Главная » Вопросы » Атопик при атопическом дерматите

Атопический дерматит

Атопический дерматит

Атопический дерматит – это хроническое незаразное воспалительное поражение кожи, протекающее с периодами обострений и ремиссий. Проявляется сухостью, повышенным раздражением кожи и сильным зудом. Доставляет физический и психологический дискомфорт, снижает качество жизни пациента в быту, семье и на работе, внешне представляет косметические недостатки. Непрерывное расчесывание кожи приводит к ее вторичному инфицированию. Диагностика атопического дерматита проводится аллергологом и дерматологом. Лечение базируется на соблюдении диеты, проведении общей и местной медикаментозной терапии, специфической гипосенсибилизации и физиотерапии.

Атопический дерматит

Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения. Заболевание является предметом курации специалистов в сфере амбулаторной дерматологии и аллергологии.

Синонимами атопического дерматита, также встречающимися в литературе, служат понятия «атопическая» или «конституциональная экзема», «экссудативно-катаральный диатез», «нейродермит» и др. Понятие «атопия», впервые предложенное американскими исследователями A. Coca и R. Cooke в 1923 г., подразумевает наследственную склонность к аллергическим проявлениям в ответ на тот или иной раздражитель. В 1933 г. для обозначения наследственных аллергических реакций кожи Wiese и Sulzberg ввели термин "атопический дерматит", который в настоящее время считается общепринятым.

Причины

Наследственно обусловленный характер атопического дерматита определяет широкую распространенность заболевания среди родственных членов семьи. Наличие у родителей или ближайших родственников атопической гиперчувствительности (аллергического ринита, дерматита, бронхиальной астмы и т. д.) определяет вероятность возникновения атопического дерматита у детей в 50% случаев. Атопический дерматит в анамнезе обоих родителей повышает риск передачи заболевания ребенку до 80%. Подавляющее большинство начальных проявлений атопического дерматита приходится на первые пять лет жизни (90%) детей, из них 60% отмечается в период грудного возраста.

По мере дальнейшего роста и развития ребенка симптомы заболевания могут не беспокоить или ослабевать, однако, большинство людей живут с диагнозом «атопический дерматит» всю жизнь. Нередко атопический дерматит сопровождается развитием бронхиальной астмы или аллергии.

Широкое распространение заболевания во всем мире связано с общими для большинства людей проблемами: неблагоприятными экологическими и климатическими факторами, погрешностями в питании, нервно-психическими перегрузками, ростом инфекционных заболеваний и количества аллергических агентов. Определенную роль в развитии атопического дерматита играют нарушения в иммунной системе детей, обусловленные укорочением сроков грудного вскармливания, ранним переводом на искусственное вскармливание, токсикозом матери во время беременности, неправильным питанием женщины во время беременности и лактации.

Симптомы атопического дерматита

Начальные признаки атопического дерматита обычно наблюдаются в первые полгода жизни. Это может быть спровоцировано введением прикормов или переводом на искусственные смеси. К 14-17 годам у почти 70% людей заболевание самостоятельно проходит, а у остальных 30% переходит во взрослую форму. Заболевание может протекать долгие годы, обостряясь в осенне-весенний период и затихая летом.

По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита.

Острая стадия проявляется красными пятнами (эритемой), узелковыми высыпаниями (папулами), шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых поражений.

Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы:

  • Симптом Моргана – множественные глубокие морщинки у детей на нижних веках
  • Симптом «меховой шапки» - ослабление и поредение волос на затылке
  • Симптом «полированных ногтей» - блестящие ногти со сточенными краями из-за постоянных расчесов кожи
  • Симптом «зимней стопы» - одутловатость и гиперемия подошв, трещины, шелушение.

В развитии атопического дерматита выделяют несколько фаз: младенческую (первые 1,5 года жизни), детскую (от 1,5 лет до периода полового созревания) и взрослую. В зависимости от возрастной динамики отмечаются особенности клинических симптомов и локализации кожных проявлений, однако ведущим симптомам во всех фазах остается сильнейший, постоянный или периодически возникающий кожный зуд.

Младенческая и детская фазы атопического дерматита характеризуются появлением на коже лица, конечностей, ягодиц участков эритемы ярко-розового цвета, на фоне которых возникают пузырьки (везикулы) и участки мокнутия с последующим образованием корочек и чешуек.

Во взрослой фазе очаги эритемы бледно-розового цвета с выраженным кожным рисунком и папулезными высыпаниями. Локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на лице и шее. Кожа сухая, грубая, с трещинами и участками шелушения.

При атопическом дерматите встречаются очаговые, распространенные или универсальные поражения кожи. Зонами типичной локализации высыпаний являются лицо (лоб, область вокруг рта, около глаз), кожа шеи, груди, спины, сгибательные поверхности конечностей, паховые складки, ягодицы. Обострять течение атопического дерматита могут растения, домашняя пыль, шерсть животных, плесень, сухие корма для рыбок. Часто атопический дерматит осложняется вирусной, грибковой или пиококковой инфекцией, является фоном для развития бронхиальной астмы, поллиноза и других аллергических заболеваний.

Осложнения

Главной причиной развития осложнений при атопическом дерматите служит постоянное травмирование кожи в результате ее расчесывания. Нарушение целостности кожи ведет к снижению ее защитных свойств и способствует присоединению микробной или грибковой инфекции.

Наиболее частым осложнением атопического дерматита являются бактериальные инфекции кожи – пиодермии. Они проявляются гнойничковыми высыпаниями на теле, конечностях, в волосистой части головы, которые, подсыхая, образуют корочки. При этом часто страдает общее самочувствие, повышается температура тела.

Вторыми по частоте возникновения осложнением атопического дерматита служат вирусные инфекции кожи. Их течение характеризуется образованием на коже пузырьков (везикул), заполненных прозрачной жидкостью. Возбудителем вирусных инфекций кожи является вирус простого герпеса. Наиболее часто поражается лицо (кожа вокруг губ, носа, ушных раковинах, на веках, щеках), слизистые оболочки (конъюнктива глаз, полость рта, горло, половые органы).

Осложнениями атопического дерматита нередко служат грибковые инфекции, вызываемые дрожжеподобными грибками. Зонами поражения у взрослых чаще являются складки кожи, ногти, кисти, стопы, волосистая часть головы, у детей - слизистая полости рта (молочница). Часто грибковое и бактериальное поражение наблюдаются вместе.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита проводится с учетом возрастной фазы, выраженности клиники, сопутствующих заболеваний и направлено на:

  • исключение аллергического фактора
  • десенсибилизацию (снижение чувствительности к аллергену) организма
  • снятие зуда
  • детоксикацию (очищение) организма
  • снятие воспалительных процессов
  • коррекцию выявленной сопутствующей патологии
  • профилактику рецидивов атопического дерматита
  • борьбу с осложнениями (при присоединении инфекции)

Для лечения атопического дерматита используются разные методы и лекарственные средства: диетотерапия, ПУВА-терапия, акупунктура, плазмаферез, специфическая гипосенсибилизация, лазерное лечение, кортикостероиды, аллергоглобулин, цитостатики, кромогликат натрия и т. д.

Диетотерапия

Регуляция питания и соблюдение диеты могут значительно улучшить состояние и предотвратить частые и выраженные обострения атопического дерматита. В периоды обострений атопического дерматита назначается гипоаллергенная диета. При этом из рациона убираются жареные рыба, мясо, овощи, наваристые рыбные и мясные бульоны, какао, шоколад, цитрусовые, черная смородина, земляника, дыня, мед, орехи, икра, грибы. Также полностью исключаются продукты, содержащие красители и консерванты: копчености, пряности, консервы и другие продукты. При атопическом дерматите показано соблюдение гипохлоридной диеты – ограничение употребляемой поваренной соли (однако, не меньше 3 г NaCl в сутки).

У пациентов с атопическим дерматитом наблюдается нарушение синтеза жирных кислот, поэтому диетотерапия должна включать в себя пищевые добавки, насыщенные жирными кислотами: растительные масла (оливковое, подсолнечное, соевое, кукурузное и др.), линолевую и линоленовую кислоты (витамин Ф-99).

Медикаментозное лечение

Лекарственная терапия в лечении атопического дерматита включает в себя применение транквилизаторов, противоаллергических, дезинтоксикационных и противовоспалительных средств. Наибольшее значение в практике лечения имеют препараты, обладающие противозудным действием – антигистаминные (противоаллергические) препараты и транквилизаторы. Антигистаминные средства используются для облегчения зуда и снятия отечности кожи, а также при других атопических состояниях (бронхиальная астма, поллиноз).

Существенным недостатком антигистаминных препаратов первого поколения (мебгидролин, клемастин, хлоропирамин, хифенадин) является быстро развивающееся привыкание организма. Поэтому смену этих препаратов необходимо проводить каждую неделю. Выраженный седативный эффект, ведущий к снижению концентрации внимания и нарушению координации движений, не позволяет применять препараты первого поколения в фармакотерапии людей некоторых профессий (водители, учащиеся, и др.). Из-за оказываемого атропиноподобного побочного действия противопоказанием к применению этих препаратов служит ряд заболеваний: глаукома, бронхиальная астма, аденома предстательной железы.

Значительно более безопасно в лечении атопического дерматита у лиц с сопутствующей патологией применение антигистаминных средств второго поколения (лоратадин, эбастин, астемизол, фексофенадин, цетиризин). К ним не развивается привыкание, отсутствует атропиноподобное побочное действие. Самым эффективным и безопасным на сегодняшний день антигистаминным препаратом, применяемым в лечении атопического дерматита, является лоратадин. Он хорошо переносится пациентами и наиболее часто используется в дерматологической практике для лечения атопии.

Для облегчения состояния пациентов при сильных приступах зуда назначаются средства, воздействующие на вегетативную и центральную нервную систему (снотворные, успокоительные средства, транквилизаторы). Применение кортикостероидных препаратов (метипреднизолона или триамцинолона) показано при ограниченных и распространенных поражениях кожи, а также при выраженном, нестерпимом зуде, не снимающимся другими медикаментами. Кортикостероиды назначаются на несколько дней для купирования острого приступа и отменяются с постепенным понижением дозы.

При тяжелом течении атопического дерматита и выраженных явлениях интоксикации применяется внутривенное вливание инфузионных растворов: декстрана, солей, физиологического раствора и др. В ряде случаев бывает целесообразным проведение гемосорбции или плазмафереза – методов экстракорпорального очищения крови. При развитии гнойных осложнений атопического дерматита обоснованным является применение антибиотиков широкого спектра действия в возрастных дозировках: эритромицин, доксициклин, метациклин в течение 7 дней. При присоединении герпетической инфекции назначаются противовирусные препараты - ацикловир или фамцикловир.

При рецидивирующем характере осложнений (бактериальные, вирусные, грибковые инфекции) назначаются иммуномодуляторы: солюсульфон, препараты тимуса, нуклеинат натрия, левамизол, инозин пранобекс и др. под контролем иммуноглобулинов крови.

Наружное лечение

Выбор метода наружной терапии зависит от характера воспалительного процесса, его распространенности, возраста пациента и наличия осложнений. При острых проявлениях атопического дерматита с мокнутием поверхности и корочками назначаются дезинфицирующие, подсушивающие и противовоспалительные примочки (настой чая, ромашки, жидкость Бурова). При купировании острого воспалительного процесса применяются пасты и мази с противозудными и противовоспалительными компонентами (ихтиолом 2-5%, дегтем 1-2%, нафталанской нефтью 2-10%, серой и др.). Ведущими препаратами для наружной терапии атопического дерматита остаются кортикостероидные мази и кремы. Они оказывают антигистаминное, противовоспалительное, противозудное и противоотечное действия.

Световое лечение атопического дерматита является вспомогательным методом и применяется при упорном характере заболевания. Процедуры УФО проводятся 3-4 раза в неделю, практически не вызывают побочных реакций (кроме эритемы).

Профилактика

Различают два вида профилактики атопического дерматита: первичную, направленную на предотвращение его возникновения, и вторичную – противорецидивную профилактику. Проведение мероприятий по первичной профилактике атопического дерматита должно начинаться еще в период внутриутробного развития ребенка, задолго до его рождения. Особую роль в этот период играют токсикозы беременной, прием медикаментов, профессиональные и пищевые аллергены.

Особое внимание вопросам профилактики атопического дерматита следует уделять на первом году жизни ребенка. В этот период важно избежать излишнего приема медикаментов, искусственного вскармливания, чтобы не создавать благоприятного фона для гиперчувствительности организма к различным аллергическим агентам. Соблюдение диеты в этот период не менее важно и для кормящей женщины.

Вторичная профилактика имеет своей целью предотвращение обострений атопического дерматита, а, в случае возникновения, - облегчение их протекания. Вторичная профилактика атопического дерматита включает в себя коррекцию выявленных хронических заболеваний, исключение воздействия провоцирующих заболевание факторов (биологических, химических, физических, психических), соблюдении гипоаллергенной и элиминационной диет и т. д. Профилактический прием десенсибилизирующих препаратов (кетотифена, кромогликата натрия) в периоды вероятных обострений (осень, весна) позволяет избежать рецидивов. В качестве противорецидивных мер при атопическом дерматите показано лечение на курортах Крыма, Черноморского побережья Кавказа и Средиземноморья.

Особое внимание следует уделять вопросам ежедневного ухода за кожей и правильному выбору белья и одежды. При ежедневном душе не следует мыться горячей водой с мочалкой. Желательно применять нежные гипоаллергенные сорта мыла (Dial, Dove, детское мыло) и теплый душ, а затем аккуратно промокнуть кожу мягким полотенцем, не растирая и не травмируя ее. Кожу следует постоянно увлажнять, питать и защищать от неблагоприятных факторов (солнца, ветра, мороза). Средства по уходу за кожей должны быть нейтральными не содержащими ароматизаторов и красителей. В белье и одежде следует отдавать предпочтение мягким натуральным тканям, не вызывающим зуд и раздражение, а также использовать постельные принадлежности с гипоаллергенными наполнителями.

Прогноз

Наиболее тяжелыми проявлениями атопического дерматита страдают дети, с возрастом частота обострений, их длительность и тяжесть становятся менее выраженными. Почти половина пациентов выздоравливает в возрасте 13-14 лет. Клиническим выздоровлением считается состояние, при котором симптомы атопического дерматита отсутствуют в течение 3–7 лет.

Периоды ремиссии при атопическом дерматите сопровождаются стиханием или исчезновением симптомов болезни. Промежуток времени между двумя обострениями может колебаться от нескольких недель до месяцев и даже лет. Тяжелые случаи атопического дерматита протекают практически без светлых промежутков, постоянно рецидивируя.

Прогрессирование атопического дерматита значительно повышает риск развития бронхиальной астмы, респираторной аллергии и др. заболеваний. Для атопиков чрезвычайно важным моментом является выбор профессиональной сферы деятельности. Им не подходят профессии, предусматривающие контакт с моющими средствами, водой, жирами, маслами, химическими веществами, пылью, животными и прочими раздражающими агентами.

К сожалению, невозможно полностью оградить себя от влияния окружающей среды, стрессов, болезней и т. д., а это значит, что всегда будут присутствовать факторы, обостряющие атопический дерматит. Однако, внимательное отношение к своему организму, знание особенностей течения заболевания, своевременная и активная профилактика позволяют значительно уменьшить проявления заболевания, продлить периоды ремиссии на многие годы и повысить качество жизни. И ни в коем случае не следует пытаться лечить атопический дерматит самостоятельно. Это может вызвать осложненные варианты течения заболевания и тяжелые последствия. Лечение атопического дерматита должны осуществлять врачи аллергологи и дерматовенерологи.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/atopic_dermatitis

Атопический дерматит у детей и взрослых

Атопический дерматит – одно из самых распространенных и тяжелых аллергических заболеваний, и самое частое аллергическое поражение кожи. Данные статистики указывают, что распространенность заболеваемости атопическим дерматитом превышает 12% (то есть из 100 человек 12 страдают атопическим дерматитом). Не смотря на огромный шаг вперед, сделанный в этой области за последние годы, лечение атопического дерматита является достаточно сложной проблемой и требует совместной работы врача, больного и членов его семьи.

Атопический дерматит – хроническое, генетически обусловленное, аллергическое воспаление кожи, характеризующееся типичной клинической картиной (типичными симптомами). Ведущий клинический симптом атопического дерматита, встречающийся во всех возрастных группах – кожный зуд.
Атопический дерматит в подавляющем большинстве впервые проявляется у детей в возрасте от 6 до 12 месяцев. Реже от 1 года до 5 лет. Впервые заболевание, соответствующее симптомам атопического дерматита, было описано в 1844 году.

В настоящее время атопический дерматит может прятаться под названиями экзема, нейродермит. Иногда его ошибочно называют аллергическим дерматитом или диатезом.

Причины атопического дерматита.

Атопический дерматит - это заболевание, развивающееся по механизму гиперчувствительности немедленного типа (IgE-зависимый иммунный ответ). Это один из самых распространенных механизмов развития аллергии. Главной его особенностью является быстрая реакция иммунной системы на поступивший аллерген (от момента поступления аллергена до появления симптомов проходят минуты, реже часы).

Важную роль в развитии атопического дерматита играет отягощенная наследственность, то есть среди ближайших родственников практически всегда можно найти человека с аллергическим заболеванием. Чаще всего, аллергическая настроенность передаётся по материнской линии. Последние исследования указывают, что это полигенное заболевание, то есть за развитие аллергического воспаления отвечают около 20 генов, расположенных на нескольких хромосомах.

Но для того, чтобы аллергическая предрасположенность переросла в аллергическое заболевание, в частности, в атопический дерматит, необходимо воздействие целого ряда внешних факторов. Основные пусковые моменты: токсикозы беременных, особенно развивающиеся на поздних сроках, курение и употребление алкоголя матерью во время беременности, инфекционные болезни у матери во время беременности. Большую роль в развитии аллергических заболеваний у детей играет патология желудочно-кишечного тракта, в частности дисбактериоз кишечника, недостаточная продолжительность или полное отсутствие грудного вскармливания, раннее введение прикорма, введение в рацион продуктов, не соответствующих возрасту, ранее и неадекватное назначение антибиотиков и т.д.

Доказана негативная роль частых инфекционных заболеваний у ребенка, наличие очагов хронической инфекции в том числе паразитарной.

Ряд исследований, проводимых в Европе и США, показал, что атопический дерматит чаще встречается в семьях с более высоким уровнем жизни. Есть несколько теорий, с чем это может быть связано, но к единому мнению пока не пришли.

Среди аллергенов, вызывающих развитие атопического дерматита, наибольшее значение имеют пищевые (аллергия на различные продукты питания). Меньшую клиническую значимость имеют бытовые (различные разновидности клещей домашней пыли, домашняя пыль, библиотечная пыль, перо подушек) и эпидермальные (шерсть и перхоть животных, перья птиц, корм для рыб и т.д.) аллергены. Аллергия на пыльцу растений, как причина атопического дерматита, встречается крайне редко.

Симптомы атопического дерматита с фотографиями

В настоящее время выделены следующие диагностические критерии атопического дерматита:

1) раннее начало заболевания (до двухлетнего возраста),
2) наличие аллергических заболеваний у ближайших родственников,
3) распространенная сухость кожи,
4) локализация кожных высыпаний в области сгибательных поверхностей рук и ног,
5) наличие кожного зуда.

При обнаружении четырех критериев их пяти, диагноз атопического дерматита можно считать практически доказанным.

Симптомы атопического дерматита различаются в зависимости от возраста пациента. Так выделяют три варианта клинического течения атопического дерматита: младенческая форма, детская форма, подростково-взрослая форма.

Младенческая форма атопического дерматита (диатез). Симптомы атопического дерматита у новорожденных и детей грудного возраста.

Младенческая форма атопического дерматита отмечается в возрасте до 2-х лет. На коже ребенка появляются воспалительные элементы по типу красных пятен, локализующиеся преимущественно на лице в области лба и щёк. Такие высыпания на коже в народе называют диатез, хотя на самом деле диатез - это и есть атопический дерматит.

Заболевание характеризуется острым течением, мокнутием, отёчностью, образованием корок. Возможно появление очагов воспаления и в других зонах: в области голеней, ягодиц, волосистой части головы ребенка. Периоды яркого обострения, сопровождающиеся мокнутием, сменяются подострой стадией, для которой характерны папулезные элементы (папула - кожный элемент, возвышающийся над кожей по типу бугорка) на фоне гиперемированной (покрасневшей) кожи.
фото младенческая форма атопического дерматита симптомы

На фото младенческая форма атопического дерматита

Детская форма атопического дерматита, симптомы.

В период обострения атопического дерматита кожные элементы (красные пятна, папулы) располагаются преимущественно в области кожных складок, на сгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, а также за ушами. Кожа становится сухой, появляется шелушение, лихенизация (на сухой коже располагается четко выраженный, усиленный кожный рисунок). У ребенка появляется, так называемое, «атопическое лицо»: тусклый цвет кожи, повышенная пигментация вокруг глаз, дополнительная кожная складка нижнего века. Вне обострения выраженная сухость кожных покровов. Кожа может трескаться, особенно в области тыльных поверхностей кистей, пальцев.

На фото: Атопический дерматит. Детская форма. Пациент 3 года.

Подростково-взрослая форма атопического дерматита, симптомы.

Поражение кожи при атопическом дерматите носит распространенный, постоянный характер. Изменения отмечаются на коже лица, шеи, груди, спине, шеи. Кожа сухая, распространенная лихенизация, следы расчесов. Возможно наличие трещин на кистях и стопах. Обострения атопического дерматита, проявляющиеся покраснением кожи, отмечаются достаточно редко.

На фото атопический дерматит у подростка 15 лет (сухость кожи, шелушение).

На фото: атопический дерматит. Взрослая форма.

В случае присоединения инфекции возможно появление грибковых поражений, гнойничков, зеленоватых корок.

На фото: Атопический дерматит. Младенческая форма. Вторичное инфицирование.

В зависимости от степени тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение атопического дерматита.

Симптомы хронического атопического дерматита

Для людей с атопическим дерматитом характерны утолщение кожи и усиление кожного рисунка, болезненные трещины на коже, особенно на ладонях и подошвах, гиперпигментация век (более темный цвет кожи на веках).

• Симптом «зимней стопы» - гиперемия и умеренная инфильтрация подошв, шелушение, трещины.
• Симптом Моргана (Денье-Моргана, складки Денье-Моргана) – углубленные морщинки на нижних веках у детей.
• Симптом «полированных ногтей» - исчезновение продольной исчерченности и характерный вид ногтя, вследствие постоянного расчеса кожи.
• Симптом «меховой шапки» - дистрофия волос затылочной области.
• Симптом псевдо Хертога – временное исчезновение волос, сначала в наружной трети, а затем и на других участках бровей у некоторых больных.

Какие анализы придется сдавать при подозрении на атопический дерматит?

Атопический дерматит находится в сфере интересов двух медицинских специальностей: врача аллерголога-иммунолога и дерматолога. Принимая во внимание большую распространенность этой проблемы среди детей, по современным медицинским стандартам, легкие формы атопического дерматита может лечить и педиатр, но лучше все-таки постараться попасть к узкому специалисту.

Диагноз атопического дерматита ставится на основании характерных клинических симптомов и данных, полученных после расспроса пациента или его родителей (если сам пациент еще толком не разговаривает).

Пациент, с впервые поставленным диагнозом атопический дерматит, должен пройти углубленное обследование, которое выявит факторы, провоцирующие обострение заболевания и лежащие в основе его развития.

Обязательным является обследование состояния желудочно-кишечного тракта. Рекомендуемые анализы: анализы кала на дисбактериоз и копрограмма, УЗИ брюшной полости. Необходимо выявление или исключение паразитарных заболеваний. Для этого сдают анализ кала на яйца глист (но это мало информативно), сдача анализа крови на антитела (белки, вырабатываемые иммунной системой на факт присутствия инфекции в организме) к основным паразитам: токсокарам, токсоплазмам, аскаридам, лямблиям и т.д.

Рекомендована консультация эндокринолога с целью исключения сопутствующей патологии эндокринной системы.

Если высыпания носят стойкий характер и локализуются строго на определенных участках, то необходима консультация невролога или ортопеда (а лучше обоих), так как возможна сопутствующая патология позвоночника.

При повышенной возбудимости ребенка – обязательна консультация невролога.

Обязательным является проведение аллергического обследования, направленного на выявление тех веществ, которые непосредственно вызывают развитие аллергического заболевания.

Принимая во внимание, что атопический дерматит – заболевание, протекающее с поражением кожи, единственным приемлемым способом диагностики является сдача анализа крови на IgE-специфические (специфические иммуноглобулины Е, вырабатываемые на конкретные аллергены). В первую очередь сдают кровь на пищевые аллергены. У пациентов старше трех лет целесообразно сдать кровь на бытовые и эпидермальные аллергены.

В случае присоединения инфекции проводят посевы отделяемого с очагов воспаления на микрофлору и грибы, а также на чувствительность к антибиотикам.

Иногда проводят биопсию кожи (берут маленький участок кожи на анализ) с целью уточнения характера воспалительного процесса. Но данный метод исследования проводится достаточно редко и только по строгим показаниям, например, если подозревают лимфому кожи.

Если обострения атопического дерматита совпадают по времени или начинаются сразу после простудных заболевания – то целесообразно сдать анализ крови на иммунограмму. Это поможет выявить возможные неполадки с иммунной системой.

В целом, строя программу обследования, доктор должен представлять, что атопический дерматит - не только аллергическое заболевание. В его возникновении могут принимать участие и нервная и эндокринная система. Практически всегда есть неполадки в других органах и системах организма. И если эти провоцирующие и усугубляющие факторы не найти, то перевести ребенка в состояние стойкой и длительной ремиссии (выздоровления) будет крайне сложно. Именно в поиске и устранении причины атопического дерматита и состоит главная задача лечащего врача, а не в назначении только кремов и таблеток для снятия симптомов заболевания.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита должно назначаться специалистом только после точного установления диагноза. Не следует самостоятельно начинать лечение при возникновении симптомов атопического дерматита. Похожие симптомы могут быть у целого ряда очень серьёзных заболеваний, и неадекватная тактика лечения может явиться угрозой для жизни пациента, в особенности пациента - ребенка. Никогда самостоятельно не увеличиваете длительность курса рекомендованных вам препаратов, даже если они хорошо помогают и справляются с симптомами заболевания, а идти к доктору некогда. Даже у самых безобидных кремов с банальными витаминами есть побочные эффекты, которые могут проявиться при несоблюдении тактики лечения.

Общие принципы лечения атопического дерматита:

  • Устранение действия аллергена, гипоаллергенная диета;
  • антигистаминные средства (снимают зуд) (эриус,тавегил, супрастин, кетотифен, кларитин, фексадин, лоратодин, телфаст, и др);
  • детоксикационные средства (очищение) (энтеросгель, полифепан, активированный уголь, тиосульфат натрия, и др)
  • гипосенсибилизирующие (глюконат кальция, тиосульфат натрия);
  • кортикостероиды (противовоспалительное действие) (элоком, локоид,целестодерм, акридерм, синафлан, дипросалик, белосалик,и др.);
  • антисептики (фукарцин, бриллиантовый зеленый, метиленовый синий и др)
  • седативные (успокоительные) (глицин, персен, различные успокоительные сборы трав, валериана, пион, и др);
  • ферменты (при нарушении функции поджелудочной железы) (креон, мезим, панкреатин и др);
  • антибактериальные средства (при присоединении инфекции) (мази, крема целестодерм с гарамицином, лоринден С, линкомициновая мазь, табл. сумамед, зитролид,доксициклин, эритромицин, заноцин,ровамицин и др);
  • эубиотики (при дисбактериозе кишечника) (линекс, пробифор, и др);
  • при присоединении и грибкового компонента, и бактериального (наружно : тридерм, акридерм ГК, и др.);
  • при присоединении вирусной инфекции (ацикловир, валтрекс, фамвир, алпизарин, и др.).
  • При подозрении на экзему Капоши или другие вирусные инфекции назначают противовирусные средства. При инфекции - антибиотики (к которым чувствителен возбудитель). При мокнутии в острой стадии- влажно-высыхающие повязки или кортикостероидные аэрозоли.

Лечебная тактика при обострении атопического дерматита и вне обострения значительно различаются.

Лечение обострения атопического дерматита

Лечение обострения атопического дерматита складывается из комплексного применения следующих групп препаратов:

1) Топические глюкокортикостеройды. Наиболее часто используемая группа препаратов для наружного использования, применяемая для снятия симптомов обострения. Препараты обладают целым рядом побочных эффектов и противопоказаний, поэтому могут применяться только по назначению врача. Предпочтительно использовать препараты последнего поколения, не содержащие в своём строении фтора. Их профиль безопасности гораздо выше. Примеры: адвантан, афлодерм, элаком и т.д. Топические глюкокортикостеройды выпускаются в виде мазей, кремов, эмульсии, жирной мази, лосьонов. Не рекомендуется использовать препараты этой группы более 7-10 дней подряд. Инструкция ряда препаратов подразумевает возможность их назначения до 1 месяца, но этого все-таки следует избегать. Рекомендуется постепенная отмена топических глюкокортикостеройдов. Например, основную часть лечебного курса вы наносите мазь на всю зону поражения. Затем наносите её штриховым методом, каждый день, оставляя расстояние между штрихами чуть больше.

Другой вариант постепенной отмены – день наносите крем, а день даёте коже отдохнуть, пользуясь негормональными лечебными средствами.

Также следует запомнить, что никакие гюкокортикостеройды для наружного применения нельзя наносить на кожу век в непосредственной близости от глаз, так как это может привести к развитию глаукомы и катаракты.

2) Комбинированные препараты. Препараты данной группы содержат комбинацию из глюкокортикостеройдов, антибиотиков и противогрибковых препаратов. Лекарства данной фармакологической группы используют, если к аллергическому воспалению при атопическом дерматите присоединяется инфекция. Примеры: тридерм крем, пимафукорт и т.д.

3) Препараты с активным цинком. Это средства для наружного использования (мази, крема). Некоторыми специалистами расценивается как альтернатива местным глюкокортикостройдам. Длительность лечения должна обязательно контролироваться врачом, желательно с опытом работы с данными препаратами, так возможно развитие хронических дерматозов другого, не аллергического, происхождения.

4) Антигистаминные препараты. Следует отдавать предпочтение препаратам второго и третьего поколений. Средняя продолжительность курса лечения десять дней. Хотя есть схемы лечения, предусматривающие длительное (не менее трех месяцев) использование препаратов третьего поколения. Примеры: зиртек, эриус.

5) Производные пимекролимуса. К данной группе относят препарат элидел. Относительно новая группа лекарственных средств, используемых для снятия симптомов обострения. По эффективности не уступает местным глюкокортикостеройдам и при этом, согласно проведенным фирмой производителям исследованиям, обладает гораздо большей безопасностью. Минусы препарата: высокая стоимость, малый клинический опыт его использования.

6) Сорбенты. Проведение дезинтоксикационой терапии с помощью сорбентов – необходимый компонент в лечении обострений большинства аллергических заболеваний. Примеры препаратов: лактофильтрум, энтеросгель, фильтрум и т.д. Препараты назначаются два-три раза в день средней возрастной дозировке на протяжении 7-14 дней.

7) Глюкокортикостройды. Препараты для приема внутрь назначаются только при тяжелых формах атопического дерматита. Дозировки и длительность лечения определяются врачом. Примеры препаратов: метипред, преднизолон.

8) Цитостатики. Могут быть использованы только при тяжелых формах атопического дерматита, устойчивых ко всем другим способам лечения. Дозировки и длительность лечения определяются врачом. Лечение проводится в условиях стационара.

Лечение атопического дерматита вне обострения.

Атопический дерматит – хроническое заболевание, требующее длительного лечения даже вне симптомов обострения.

В настоящее время, большое внимание уделяется использованию в этот период лечебной косметики. В связи с наличием аллергического воспаления, даже вялотекущего без внешних клинических проявлений, изменяются свойства кожи. Нарушается её проницаемость и влажность. И целью регулярного использования витаминизированной косметики является восстановление нарушенных свойств кожных покровов. Примеры препаратов, относящихся к лечебной косметике: радевит, бипантен, пантодерм, локобейз-рипеа и т.д.

Кроме того, проводится лечение сопутствующих, выявленных в ходе обследования пациента, заболеваний. Корректируется работа желудочно-кишечного тракта, нормализуется работа нервной системы и т.д. Характер мероприятий подбирается индивидуально, в зависимости от конкретных результатов анализов.

Таким образом, недостаточно просто снять обострение атопического дерматита, необходимо выявить и устранить факторы, вызвавшие развитие заболевания или провоцирующие его обострения. Только в этом случае можно остановить прогрессирование аллергии, привести атопический дерматит в стадию ремиссии, а затем и полностью от него избавиться.

Народные средства лечения атопического дерматита

В народной медицине существует целый ряд методов, активно используемых пациентами с атопическим дерматитом. Так, при легких формах заболевания неплохой эффект оказывают ванны с отварами лекарственных трав, такими как ромашка и череда.

Детям можно порекомендовать ванночки с успокаивающими травами, такими как душица, хмель, валериана, пустырник. Для приготовления ванночки берут 2 столовые ложки травы, заливают 1 стаканом кипятка и настаивают не менее 10 минут. Полученный отвар добавляют в ванночку для купания ребенка.

Но все-таки, аллергологи к средствам народной медицины относятся достаточно настороженно, так как у пациентов с аллергией очень часто возникают индивидуальные аллергические реакции на «народные» рецепты.

Лечение атопического дерматита при беременности.

Атопический дерматит не манифестирует впервые во время беременности. Заболевание всегда начинается в раннем детском возрасте.

Есть некоторые особенности по лечению уже имеющегося заболевания у женщин во время беременности. С осторожностью подбирают увлажняющую косметику для смягчения кожи вне обострения. У ряда витаминизированных кремов, например, достаточно популярного крема радевит, беременность является противопоказанием.

Принципы лечения в период обострения атопического дерматита во время беременности практически не отличаются от таковых у остальной группы населения. Если возникает необходимость в местной гормональной терапии или назначении антигистаминных препаратов, то предпочтительнее использовать препараты последнего поколения, обладающей большей безопасностью (адвантан, элаком, локойд).

Основное внимание должно быть направлено на создание гипоаллергенной среды.

Негативного влияния атопического дерматита на плод нет. Хотя токсическое воздействие на ребенка всё-таки возможно, но только при использовании запрещенных для этого периода жизни женщины лекарственных препаратов.

Рекомендации по лечению атопического дерматита:

  • Носите хлопчатобумажную одежду. Кожа должна дышать. Одежда из шерсти или синтетики будет усиливать раздражение и зуд.
  • Необходима частая влажная уборка и проветривание помещения. Минимум ковров и мягкой мебели - минимум пыли.
  • Постельные принадлежности лучше использовать с синтетическим наполнителем, без пуха, пера.
  • При мытье, в том числе рук,пользуйтесь только теплой водой.
  • После мытья не растирайте кожу, а осторожно промакивайте полотенцем.
  • Обязательно используйте после душа увлажняющие средства. Средства для ухода за кожей должны быть нейтральными, без отдушек и красителей.
  • Своевременное лечение всех хронических заболеваний, курсами прием сосудоукрепляющих средств, успокоительных препаратов (особенно перед значимыми событиями, напр. экзамены, свадьба, и др.) , закаливание, витамины, исключить аллергичные продуктыдаже в период разрешения высыпаний.

Особенности питания, диетаи образ жизни с атопическим дерматитом

Создание специальной гипоаллергенной, то есть лишенной аллергенов, среды, соблюдение диеты – важнейший компонент лечения атопического дерматита. Без соблюдения этих рекомендаций эффективность лечения заболевания ощутимо снижается.

Начнем с построения гипоаллергенной среды. По сути, это соблюдение особого образа жизни. Цель – устранить факторы, которые могут раздражать кожу и тем самым провоцировать обострения атопического дерматита.

Рекомендуется избегать воздействия крайних значений температуры и влажности. Рекомендуемая влажность воздуха в помещении около 40%. Сушить одежду необходимо вне жилой комнаты.

Также предпочтительно избегать интенсивной физической нагрузки или факторов, усиливающих потение и зуд. По этой же причине не рекомендуется участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает активное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой. По возможности избегайте стрессовых ситуаций (насколько это конечно возможно). Не рекомендуется носить грубую одежду, в особенности из шерсти, синтетики, меха животных. Новую одежду необходимо простирывать перед ноской. При стирке одежды и постельных принадлежностей использовать минимальное количество кондиционера для белья, после чего белье нужно дополнительно прополоскать. Не пользуйтесь спиртосодержащие средства личной гигиены.

В кухне придется поставить вытяжку. В спальне будет неплохо установить очиститель воздуха. В жаркое время года пользуйтесь кондиционером с фильтром на выходе.

Смена постельного белья должна проводиться 1-2 раза в неделю. Необходимо устранить источники скопления пыли и плесени. Телевизор, компьютер, бытовую технику из спальни пациента надо убрать. Легкая влажная уборка проводится 1 раз в день, генеральная уборка не реже 1 раза в неделю. Используйте пылесосы с хорошими фильтрами (самые лучшие с НЕРА-фильтрами). При подтвержденной аллергии к клещу домашней пыли 1 раз в 3-6 месяцев обрабатывать квартиру акарицидными (убивающими клещей) препаратами, например, Allergoff.

В доме нельзя курить. Имеется в виду членам семьи. Пациенту курить нельзя нигде: ни в доме, ни на улице.

Большое внимание уделяется водным процедурам. Нельзя пользоваться обычным мылом, лучше пользоваться маслом для душа или лечебным шампунем (например, шампуни серии фридерм). После душа обязательно смазать кожу увлажняющими средствами.

Ногти пациенту стричь максимально коротко, чтобы избежать непроизвольного повреждения кожи в случае обострения заболевания и появления кожного зуда.

С атопическим дерматитом нельзя загорать. Длительное пребывание на солнце – это распространенная ошибка. Сразу после этого будет небольшое улучшение, которые родители обычно и замечают и к которому стремятся, но затем практически всегда следует сильное обострение заболевания.

Нельзя расчесывать и растирать кожу, никакие средства не будут эффективны, если расчесывать очаги поражения.

Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом относительно соблюдения принципов гипоаллергенного быта. Предложенные на нашем сайте рекомендации могут быть дополнены в зависимости от тех аллергенов, на которые вы (или ваш ребенок) реагируете.

Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите:

Также необходимо придерживаться специальной диеты. Во время обострения диета должна соблюдаться особенно жестко, вне обострения её можно немного расширить, чтобы не вызвать у ребенка какое-нибудь неврозоподобное состояние из-за того что ему «все нельзя».

Исключаемые при атопическом дерматите продукты:

Не рекомендуется употребление цитрусовых, орехов, морепродуктов, рыбы, шоколада, кофе, горчицы, специй, майонеза, томатов, баклажанов, красного перца, молока, яиц, грибов, сосисок, колбас, газированных напитков, клубники, земляники, арбузов, ананасов, меда. Категорически запрещен алкоголь.

Разрешенные при атопическом дерматите продукты:

Можно употреблять отварную говядину; крупяные и овощные супы; вегетарианские супы; масло оливковое; масло подсолнечное; отварной картофель; каши из гречневой, рисовой, овсяной круп; молочнокислые продукты; огурцы; петрушку; укроп; яблоки печёные; чай; сахар; отрубной или цельнозерновой хлеб; компот из яблок или из сухофруктов (кроме изюма); биойогурты без добавок; однодневный творог; простоквашу.

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит – заболевание, которое начинается именно в раннем детском возрасте. Чаще всего в период времени от 6 до 12 месяцев. Атопический дерматит у детей в простонародье называют "Диатез", в медицине понятия диатез нет, есть понятие младенческая стадия атопического дерматита.

Клиническая картина (симптомы с фото) младенческой и детской форм атопического дерматита подробно описана в разделе Симптомы атопического дерматита. Чем меньше возраст ребенка, тем больше у него проявляется склонность к экссудации (мокнутию).

На фото ребенок с атопическим дерматитом

Характер мероприятий, направленных на создание гипоаллергенной среды вокруг ребенка не отличается от таковых для взрослых и подробно описан выше.

Особенное внимание у детей уделяется восстановлению нарушенных свойств кожи путем постоянного использования увлажняющей косметики. Наносить её следует 3-4 раза в день, иногда и чаще.

Очень важным является максимально долгое (не менее 6 месяцев) сохранение грудного вскармливания. Но при этом мама не должна употреблять продукты, которые могут вызывать обострение аллергии (смотри диету в разделе Особенности питания и образа жизни с атопическим дерматитом).

Важно правильно купать ребенка первого года жизни, в особенности новорожденного. Нельзя пользоваться мылом. Лучше использовать лечебные шампуни. Например, шампунь фридерм с цинком во время обострения и фридерм баланс вне обострения. Перед купанием надо добавить один колпачок шампуня в ванночку с водой. После купания нельзя растирать ребенка полотенцем – это раздражает кожу. Лучше слегка промакивать кожу полотенцем или дать ей высохнуть самостоятельно.

Актуальной проблемой является вакцинация ребенка с атопическим дерматитом. Сам факт наличия заболевания не является поводом отказаться от прививок, но вакцинация возможна только в стадию стойкой ремиссии заболевания (не менее 2-3 месяцев). Обязательно принимать антигистаминные препараты за 7 дней до вакцинации в день вакцинации и 3-5 дней после прививки. Нельзя вводить несколько вакцин в один день. Если пропущено уже несколько прививок, то начинать вакцинацию надо с менее аллергенных вакцин. Правильно составить индивидуальный прививочный календарь вам поможет ваш лечащий врач (аллерголог-иммунолог или педиатр).

Осложнения при атопическом дерматите и прогноз излечения

Прогноз для жизни благоприятный. Однако, поражение кожи, особенно в подростковом возрасте может способствовать социальной дезадаптации больного.
Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание кожи. В случае проведения адекватного лечения, устранения факторов риска у большинства больных наступает стойкая ремиссия и впоследствии диагноз может быть снят. Но так как диагноз атопический дерматит является отражением общей аллергической настроенности (атопической конституции) у большой части этих больных (больше 40%) возможно развитие в будущем других аллергических заболеваний, чаще всего связанных с поражением дыхательных путей (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма). Такое прогрессирование аллергической настроенности и смена аллергических заболеваний от менее тяжелых к более серьёзным в медицинской литературе получила название атопический марш.

При тяжелом течении заболевания и/или неадекватном лечении, несоблюдении особого образа жизни – заболевание продолжается и в подростковом возрасте и у взрослых.

Самые частые осложнения атопического дерматита – присоединение бактериальной инфекции (пиодермии) и атрофия кожи (чаще всего из-за неоправданно долгого использования местных глюкокортикостеройдных препаратов). Постоянное расчесывание кожи при атопическом дерматите приводит к нарушению ее защитных, барьерных свойств, что способствует присоединению инфекции, обусловленной микробной и грибковой флорой.

Пиодермии характеризуются появлением гнойничков на коже, которые постепенно подсыхают и образуются корочки. Высыпания могут располагаться и на теле, и руках, и ногах, и на волосистой части головы. Это может сопровождаться нарушением общего состояния человека, может повышаться температура.

Еще одно частое осложнение при атопическом дерматите - вирусная инфекция. На коже образуются пузырьки с прозрачным содержимым. Возбудителем является вирус простого герпеса, тот самый, который вызывает "простуду" на губах. Обычно высыпания располагаются в области воспалительных очагов , но могут задействовать и здоровую кожу, а также поражать слизистые оболочки (полости рта, горла, половых органов и конъюнктиву). Особенно частой локализацией сыпи является кожа лица (вокруг рта, губ, крыльев носа, на щеках, ушных раковинах, веках).

Нередкое осложнение атопического дерматита - грибковое (чаще всего кандидозное)поражение. У взрослых чаще поражается кожа (особенно кожные складки), ногти, волосистая часть головы, стопы, кисти; а у детей - слизистая полости рта, так называемая молочница (появляется "творожистый" налет, может сопровождаться болезненностью, покраснением). Иногда бактериальное и грибковое поражение сочетаются вместе.

Профилактика атопического дерматита

Мероприятий, направленных на предотвращение развития атопического дерматита нет. Единственной действительно работающей рекомендацией является максимально долгое (не менее 6 месяцев), сохранение грудного вскармливания. Некоторые авторы рекомендуют исключение коровьего молока из рациона детей до 1 года, если в семье есть пациент с аллергическим заболеванием.

При уже манифестировавшем (начавшемся) заболевании меры профилактики сводятся к устранению причинно-значимого аллергена (аллергена вызывающего аллергию) из окружающей среды, соблюдению общих принципов диеты, созданию гипоаллергенного быта и проведению адекватного лечения.

Ответы на часто задаваемые вопросы по теме атопический дерматит:

Для чего надо придерживаться диеты ребенку с атопическим дерматитом?

Диета должна исключать продукты, непосредственно на которые и развивается аллергия, и продукты, содержащие большое количество гистамина. Гистамин – это один из важнейших участников аллергического заболевания. Всасываясь в кишечнике, он усиливает имеющийся аллергический процесс. Употребление продуктов богатых гистамином больным с аллергическими заболеваниями можно сравнить с подбрасыванием дров в костер.

Можно ли атопический дерматит полностью вылечить?

Современные медикаментозные методы позволяют в большинстве случаев перевести заболевание в состояние ремиссии у ребенка. В этом случае во время переходного возраста болезнь может полностью уйти. В старой медицинской литературе это называли «перерасти заболевание».
Но чтобы это произошло, необходима длительная совместная работа врача и пациента.

У меня атопический дерматит, какова вероятность передачи его моему ребенку?

Вероятность передачи «аллергической настроенности» от отца около 15-20%, от матери около 40%, если болеют оба родителя 70%. Но чтобы эта настроенность вылилась в заболевание, необходимо сочетание целого ряда внешних факторов. Поэтому реальная вероятность получается меньше. Посоветуйтесь с вашим врачом о мерах профилактики.

врач аллерголог-иммунолог, к.м.н. Майоров Р.В.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/dermatology/69-atopic-dermatitis

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит у детей – это воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам. Атопический дерматит у детей проявляется высыпаниями на коже, сопровождающимися зудом, мокнутием, образованием эрозий, корок, участков шелушения и лихенизации. Диагноз атопического дерматита у детей основан на данных анамнеза, кожных проб, исследования уровня общего и специфических IgE. При атопическом дерматите у детей показаны диета, местная и системная медикаментозная терапия, физиолечение, психологическая помощь, санаторно-курортное лечение.

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит является самым ранним и наиболее частым проявлением реакции гиперчувствительности организма на действие аллергенов окружающей среды: на его долю приходится 80-85% случаев аллергии у детей раннего возраста. Как правило, атопический дерматит у ребенка проявляется уже в течение первого года жизни; может протекать с периодическими обострениями и временным стиханием кожных проявлений до пубертатного периода и даже сохраняться в зрелом возрасте.

Распространенность атопического дерматита в детской популяции неуклонно растет и составляет 10-15% в возрастной группе до 5 лет; 15-20% - среди детей школьного возраста. Атопический дерматит существенно снижает качество жизни детей, вызывая психологический дискомфорт и нарушая их социальную адаптацию. Атопический дерматит у детей является риск-фактором «атопического марша» - дальнейшего последовательного развития других аллергических заболеваний: аллергического ринита, поллиноза, аллергического конъюнктивита, бронхиальной астмы. При ослаблении организма атопический дерматит у детей может осложняться присоединением вторичной бактериальной и грибковой инфекций.

Проблема атопического дерматита у детей, в виду своей актуальности, нуждается в пристальном внимании со стороны педиатрии, детской дерматологии, аллергологии-иммунологии, детской гастроэнтерологии, диетологии.

Причины

Возникновение атопического дерматита у детей обусловлено комплексным взаимодействием различных факторов окружающей среды и генетической предрасположенности к аллергическим реакциям. Атопическое поражение кожи обычно возникает у детей с наследственной склонностью к развитию аллергических реакций. Доказано, что риск развития атопического дерматита у детей составляет 75-80% при наличии гиперчувствительности у обоих родителей и 40-50% - при атопии у одного из родителей.

К более частому развитию атопического дерматита у детей приводит гипоксия плода, перенесенная во внутриутробном периоде или во время родов. В первые месяцы жизни ребенка симптомы атопического дерматита могут быть вызваны пищевой аллергией вследствие раннего перевода на искусственные смеси, неправильного введения прикорма, перекармливания, имеющихся нарушений процесса пищеварения и частых инфекционно-вирусных заболеваний. Атопический дерматит чаще возникает у детей с гастритом, энтероколитом, дисбактериозом, гельминтозами.

Нередко к развитию атопического дерматита у детей приводит чрезмерное потребление высокоаллергенных продуктов матерью в период беременности и лактации. Пищевая сенсибилизация, связанная с физиологической незрелостью пищеварительной системы и особенностями иммунного ответа новорожденного, оказывает значительное влияние на формирование и последующее развитие всех аллергических заболеваний у ребенка.

Причинно-значимыми аллергенами могут выступать пыльца, продукты жизнедеятельности домашних клещей, пылевой фактор, бытовая химия, лекарственные средства и др. Спровоцировать обострение атопического дерматита у детей могут психоэмоциональное перенапряжение, перевозбуждение, ухудшение экологической ситуации, пассивное курение, сезонные изменения погоды, снижение иммунной защиты.

Классификация

В развитии атопического дерматита у детей различают несколько стадий: начальную, стадию выраженных изменений, стадию ремиссии и стадию клинического выздоровления. В зависимости от возраста манифестации и клинико-морфологических особенностей кожных проявлений выделяют три формы атопического дерматита у детей:

  • младенческую (с периода новорожденности до 3 лет)
  • детскую – (с 3 до 12 лет)
  • подростковую (с 12 до 18 лет)

Эти формы могут переходить в одна в другую или заканчиваться ремиссией с уменьшением симптомов. Различают легкое, средней степени и тяжелое течение атопического дерматита у детей. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита по причинно-значимому аллергену включают кожную сенсибилизацию с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и другой аллергии. По степени распространенности процесса атопический дерматит у детей может быть:

  • ограниченным (очаги локализуются в одной из областей тела, площадь поражения не >5% поверхности тела)
  • распространенным/диссеминированным (поражение - от 5 до 15% поверхности тела в двух и более областях)
  • диффузным (с поражением практически всей кожной поверхности).

Симптомы

Клиническая картина атопического дерматита у детей достаточно многообразна, зависит от возраста ребенка, остроты и распространенности процесса, тяжести течения патологии.

Младенческая форма атопического дерматита характеризуется острым воспалительным процессом – отеком, гиперемией кожи, появлением на ней эритематозных пятен и узелковых высыпаний (серозных папул и микровезикул), сопровождающихся резко выраженной экссудацией, при вскрытии – мокнутием, образованием эрозий («серозных колодцев»), корочек, шелушением.

Типичная локализация очагов – симметрично в области лица (на поверхности щек, лба, подбородка); волосистой части головы; на разгибательных поверхностях конечностей; реже в локтевых сгибах, подколенных ямках и в области ягодиц. Для начальных проявлений атопического дерматита у детей характерны: гнейс - себорейные чешуйки с усиленным салоотделением в зоне родничка, у бровей и за ушами; молочный струп - эритема щек с желтовато-коричневыми корочками. Кожные изменения сопровождаются интенсивным зудом и жжением, расчесами (экскориацией), возможно гнойничковое поражение кожи (пиодермия).

Для детской формы атопического дерматита свойственны эритематосквамозное и лихеноидное кожное поражение. У детей наблюдается гиперемия и выраженная сухость кожи с большим количеством отрубевидных чешуек; усиление кожного рисунка, гиперкератоз, обильно шелушение, болезненные трещины, упорный зуд с усилением в ночное время. Кожные изменения располагаются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей (локтевых сгибах, подколенных ямках), ладонно-подошвенной поверхности, паховых и ягодичных складках, тыльной поверхности шеи. Характерно «атопическое лицо» с гиперпигментацией и шелушением век, линией Денье-Моргана (складкой кожи под нижним веком), вычесываем бровей.

Проявления атопического дерматита у детей подросткового возраста характеризуются резко выраженной лихенизацией, наличием сухих шелушащихся папул и бляшек, локализующихся преимущественно на коже лица (вокруг глаз и рта), шеи, верхней части туловища, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыльной стороне кистей и ступней, пальцах рук и ног. Для этой формы атопического дерматита у детей характерно обострение симптомов в холодное время года.

Диагностика

Диагностика атопического дерматита у ребенка проводится детским дерматологом и детским аллергологом-иммунологом. Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений. Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

Вне обострения атопического дерматита у детей применяют постановку кожных проб с аллергенами методом скарификации или прик-теста для выявления IgE-опосредованных аллергических реакций. Определение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови методами ИФА, РИСТ, РАСТ предпочтительно при обострении, тяжелом течении и постоянных рецидивах атопического дерматита у детей.

Атопический дерматит у детей необходимо дифференцировать с себорейным дерматитом, чесоткой, микробной экземой, ихтиозом, псориазом, розовым лишаем, иммунодефицитными заболеваниями.

Лечение атопического дерматита у детей

Лечение направленно на уменьшение выраженности аллергического воспаления кожи, исключение провоцирующих факторов, десенсибилизацию организма, предотвращение и снижение частоты обострений и инфекционных осложнений. Комплексное лечение включает диету, гипоаллергенный режим, системную и местную фармакотерапию, физиотерапию, реабилитацию и психологическую помощь.

  • Диета. Помогает облегчить течение атопического дерматита и улучшить общее состояние, особенно у детей грудного и раннего возраста. Рацион питания подбирается индивидуально, исходя из анамнеза и аллергологического статуса ребенка, каждый новый продукт вводится под строгим контролем педиатра. При элиминационной диете из рациона убирают все возможные пищевые аллергены; при гипоаллергенной диете исключают крепкие бульоны, жареные, острые, копченые блюда, шоколад, мед, цитрусовые, консервы и др.
  • Медикаментозное лечение. Включает прием антигистаминных, противовоспалительных, мембраностабилизирующих, иммунотропных, седативных препаратов, витаминов и применение местных наружных средств. Антигистаминные препараты 1-го поколения (клемастин, хлоропирамин, хифенадин, диметинден) применяют только короткими курсами при обострении атопического дерматита у детей, не отягощенного бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин) показаны при лечении атопического дерматита у детей в сочетании с респираторными формами аллергии. Для купирования тяжелых обострений атопического дерматита у детей используют короткие курсы системных глюкокортикоидов, иммуносупрессивную терапию.
  • Местное лечение. Помогает устранить зуд и воспаление кожи, восстановить ее водно-липидный слой и барьерную функцию. При обострениях атопического дерматита у детей среднетяжелой и тяжелой степени применяют аппликации местных глюкокортикоидов, при инфекционном осложнении - в комбинации с антибиотиками и противогрибковыми средствами.

В лечении атопического дерматита у детей используют фототерапию (УФA и УФB облучение, ПУВА-терапию), рефлексотерапию, гипербарическую оксигенацию, курорто- и климатотерапию. Детям с атопическим дерматитом нередко требуется помощь детского психолога.

Прогноз и профилактика

Наиболее выраженные в раннем возрасте проявления атопического дерматита могут уменьшаться или полностью исчезать по мере роста и развития детей. У большинства пациентов симптомы атопического дерматита сохраняются и рецидивируют в течение всей жизни.

Неблагоприятными прогностическими факторами являются: ранний дебют заболевания в возрасте до 2-3 мес., отягощенная наследственность, тяжелое течение, сочетание атопического дерматита у детей с другой аллергической патологией и персистирующей инфекцией.

Цель первичной профилактики атопического дерматита – предотвращение сенсибилизации детей из групп риска путем максимального ограничения высоких антигенных нагрузок на организм беременной и кормящей матери и ее ребенка. Исключительно грудное вскармливание в первые 3 месяца жизни ребенка, обогащение рациона матери и ребенка лактобактериями снижает риск раннего развития атопического дерматита у предрасположенных к нему детей.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении обострений атопического дерматита у детей за счет соблюдения диеты, исключения контакта с провоцирующими факторами, коррекции хронической патологии, десенсибилизирущей терапии, санаторно-курортного лечения.

При атопическом дерматите важен правильный ежедневный уход за кожей детей, включающий очищение (непродолжительные прохладные ванны, теплый душ), смягчение и увлажнение специальными средствами лечебной дерматологической косметики; выбор одежды и белья из натуральных материалов.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/atopic-dermatitis

Атопический дерматит

Атопический дерматит - острое, подострое или хроническое рецидивирующее воспаление эпидермиса и дермы, характеризующееся выраженным зудом, имеет определенную возрастную динамику.

Впервые термин «атопический дерматит» предложил в 1923 г. Subzberger для заболевшей кожи, сопровождающихся повышенной сенсибилизацией к различным аллергенам. В анамнезе или у близких родственников часто обнаруживаются аллергические заболевания (сенная лихорадка. аллергический ринит, бронхиальная астма). Данное определение является условным и в научной литературе общепринятого определения атопического дерматита не существует, поскольку термин применим не к какой-либо ясно очерченной клинической ситуации, а к гетерогенной группе больных с хроническим поверхностным воспалением кожи. Синонимами атопического дерматита являются атоническая - экзема, конституциональная экзема, аллергический дерматит, нейродермит, пруриго Rciibe, эксудативно-катаральный диатез, аллергический диатез, детская экзема. Разнообразие терминов отражает фазовую трансформацию кожных элементов и хроническое рецидивирующее течение заболевания.

Код по МКБ-10

L20 Атопический дерматит

Эпидемиология

Атопический дерматит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных категориях.

Частота атопических заболеваний возрастает. Они поражают примерно от 5 до 20 % населения, чаще всего выражаются в виде аллергического ринита и атопического дерматита (примерно 50 %) и значительно меньше - в виде бронхиальной астмы. Атопический дерматит проявляется в большинстве случаев уже в младенческом возрасте, часто между 2 и 3 месяцем жизни. Заболевание может возникнуть и в более позднем детском возрасте. По оценке ученых, атопический дерматит стоит на восьмом месте по частоте среди всех дерматозов у лиц младше 25 лет. Заболевание встречается в грудном возрасте, раннем детском, у подростков и взрослых. Лица мужского пола чаще болеют в грудном и детском возрасте, а женщины - в старшем детском и взрослые. Первичные проявления атопического дерматита после периода полового созревания относительно редки.

Причины атопического дерматита

Атопический дерматит прежде всего поражает детей в развитых странах; по крайней мере 5 % детей в США подвержены этому заболеванию. Как и астма, это может быть связано с проаллергической или провоспалительной иммунной реакцией Тклеток. Такие реакции чаще всего наблюдаются в развитых странах с тенденцией к небольшим семьям, где лучше гигиеническое состояние помещений, где проводится ранняя вакцинация, что защищает детей от инфекций и аллергенов, но подавляет проаллергическую реакцию Тклеток и приводит к толерантности.

Атопический дерматит развивается под воздействием факторов окружающей среды, провоцирующих иммунологические, обычно аллергические (например, обусловленные IgE) реакции у людей с повышенной генетической предрасположенностью. Причинные факторы включают пищевые продукты (молоко, яйца, соя, пшеница, арахис, рыба), ингаляционные аллергены (пылевые клещи, плесень, перхоть) и колонизацию Staphylococcus aureus на коже изза недостатка эндогенных антимикробных пептидов. Атопический дерматит часто имеет генетический компонент, поэтому носит семейный характер.

Герпетиформная экзема Капоши - распространенная форма простого герпеса, которая возникает у пациентов с атопическим дерматитом. Типичные группы пузырьков образуются не только в местах высыпаний, но и на здоровой коже. Через несколько дней повышается температура и развивается аденопатия. Высыпания часто инфицируются стафилококком. Иногда развиваются виремия и инфицирование внутренних органов, что может привести к смертельному исходу. Как и при других герпетических инфекциях, возможен рецидив.

Грибковые и негерпетические вирусные инфекции кожи, такие, как бородавки и контагиозный моллюск, также могут осложнять атопический дерматит.

В развитии атопического дерматита принимают участие экзогенные (биологические, физические и химические) и эндогенные (ЖКТ, нервная система, генетическая предрасположенность, иммунные нарушения) факторы. Ведущая роль в патогенезе атопического дерматита принадлежит наследственной предрасположенности. У 70 80 % детей с атопическим дерматитом отмечается высокий уровень IgЕ в сыворотке, который находится под контролем гена IL-4. Если популяционный риск развития атопического дерматита равен 11,3 %, то у детей-пробантов он составляет 44,8 %. У больных атопическим дерматитом семейная атопия встречается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых. Преимущественно наблюдается связь с атоническими заболеваниями по линии матери (60-70 %), реже - по линии отца (18-22 %). Установлено, что атопический дерматит развивается у 81 % детей, если оба родителя болеют атопическим дерматитом и у 56 %, когда страдает только один родитель. По мнению некоторых ученых, атонический дерматит наследуется по полигенному типу.

Согласно современным взглядам, важнейшее место в функционировании иммунной системы принадлежит Т-клеткам с хелперной активностью и снижению количества и функциональной активности Т-супрсссоров. Иммупопатогенез атопического дерматита можно представить следующим образом: в результате нарушения целостности биологических мембран происходит проникновение антигена (бактерии, вирусы, химические вещества и др.) во внутреннюю среду организма и распознавание этих антигенов антигенпредставляющими клетками - АПК (макрофаги, клетки Лангерганса, кератипоциты и лейкоциты), которые активируют Т-лимфоциты, и происходит усиление процесса дифференцировки Т-хелперов первого и второго порядка. Ключевым моментом является кальцинеурин (или кальций-зависимая фосфатаза), под влиянием которого происходит грапелокация нуклеарного фактора активированных Т-лимфоцитов в ядро. В результате эгого происходит активирование Т-хелперов второго порядка, которые синтезируют и секретирукэт провоспалительные цитокины-интерлейкины (ИЛ 4, ИЛ 5, ИЛ 13 и др.). ИЛ 4 является основным фактором для индукции синтеза IgE. Происходит также увеличение продукции специфических IgE-антител. В дальнейшем, при участии тучных клеток, которые вырабатывают гистамин, серотонин, брадикинин и др. биологически активные вещества, развивается ранняя фаза гиперергической реакции. Далее, при отсутствии лечения, развивается IgE-зависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией кожи Т-лимфоцитами, определяя хронизацию аллергического процесса.

В формировании атопического дерматита большое значение придается функциональному состоянию желудочно-кишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса и др. У детей первого года жизни частой причиной развития атонического дерматита является употребление куриных яиц, белков, коровьего молока, злаков. Усугубляется течение атопического дерматита развитием дисбактериоза в связи с бесконтрольным приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов.

Значение типа наследования при атопическом дерматите

Тип наследования во всех деталях пока неясен, не связан с отдельным геном. Влияние HLA - системы также, по-видимому, отсутствует. Вероятность заболевания для ребенка, имеющего одного из родителей с атопией, оценивается в 25- 30 %. Если оба родителя атопики, она существенно увеличивается и составляет 60 %. Вероятно наличие полигенного типа наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции различных систем. Примерно у 60-70 % пациентов имеется положительный семейный анамнез на атопию. По этой причине тщательный сбор семейного и индивидуального анамнеза с учетом атопических заболеваний имеет диагностическое значение для определения атопического дерматита. Кроме наследственной предрасположенности, важную роль играют также экзогенные, индивидуально реализуемые факторы. Среди факторов окружающей среды, провоцирующих атопические заболевания дыхательных путей или кишечника, значение имеют не только ингаляционные (клещи домашней пыли, пыльца растений, шерсть животных) или пищевые (нередко вместе с аллергической крапивницей) аллергены - такие как молочный белок, фрукты, яйца, рыба, консерванты, но и такие индивидуальные факторы, как стресс или сопутствующие психовегетативные и психосоматические нарушения.

Примерно в 30 % случаев наблюдается вульгарный ихтиоз, с еще большей частотой - сухая кожа (астеатоз, себостаз) с измененным содержанием липидов и повышенной водопроницаемостью (нарушение барьерной функции). Многие пациенты имеют типичную ихтиозную ладонь с сильно выраженным линейным рисунком - гиперлинеарность. Витилиго чаще проявляется у пациентов с атопическим дерматитом, а гнездная алопеция у таких пациентов имеет неблагоприятный прогноз (атопический тип алопеции). Примечательно также образование, хотя и очень редкое, глазных аномалий, таких как атопическая катаракта, особенно у молодых людей, реже кератоконус. Имеется связь с дисгидрозом, дисгидротической экземой ладоней и уртикарией. Дискутируется связь с мигренью, однако она не считается достоверно установленной.

Факторы риска

В последние годы отмечается рост заболеваемости атоническим дерматитом. Это, по-видимому, связано с частым использованием аллергизированных продуктов питания, вакцинацией. приемом различных лекарств, в частности антибиотиков, и загрязнением окружающей среды.

Патогенез

Атопический дерматит - наследственное заболевание мультифакториальной природы с генетически детерминированным дефицитом функции Т-лифоцитов супрессоров, одновременной частичной блокадой бета-адренергических рецепторов и В-зависимым IgE-глобулиновым механизмом патологических иммунных реакций. Основным симптомом является зуд. Поражения кожи варьируют от умеренной эритемы до сильной лихенизации. Диагноз обосновывается анамнестически и клинически. В лечении используются увлажняющие кремы, местно глюкокортикоиды. Кроме того, необходимо избегать аллергических и раздражающих факторов.

Атопический дерматит характеризуется возрастной вариабельностью, хроническим рецидивирующим течением, зудящими воспалительными поражениями кожи с истинным полиморфизмом (эритемы, папулы, везикулы), лихенификацией; симметричной топографией высыпаний, зависящей от эволютивной динамики; часто сочетается с функциональными расстройствами нервной системы, нарушениями иммунитета, атопическими поражениями респираторных органов.

Атопический дерматит (АтД) - это IgE-зависимый (экзогенный 70 - 80 % случаев) или lgE-независимый (эндогенный в 20-30 % случаев тип). lgE-зависимый лучше изучен; lgEнезависимый атопический дерматит - идиопатическое и без семейной предрасположенности заболевания.

Среди дерматологических заболеваний атопический дерматит по причине окончательно невыясненного этиопатогенеза, хронического течения и связанных с этим терапевтических проблем занимает особое место в дерматологии. В литературе насчитывается около ста обозначений этого заболевания. В отличие от английской и французской литературы, в которой утвердилось понятие «атопический дерматит» или «атопическая экзема», в немецких источниках более часто употребляются термины «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «диффузный нейродермит», «атопический нейродермит». Такой терминологический калейдоскоп затрудняет работу практических врачей и создает путаницу в идентификации заболевания. Рекомендуют придерживаться двух равноценных и однозначных терминов: «атопический дерматит» и «атопический нейродермит», хотя в англоязычных руководствах по дерматологии часто употребляют также наименование «атопическая экзема».

Сложность в применении понятия «атопическое заболевание» состоит в том, что при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите и аллергической бронхиальной астме речь идет о IgE-опосредованных аллергических реакциях немедленного типа (тип I пo Coombs и Gell), a при атопическом дерматите, весьма вероятно, имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунологических и неиммунологических факторов, которые частично еще неизвестны. Из этого факта вытекают и существующие до сегодняшнего дня трудности с терминологией. Наименование нейродермит, предложенное Brocq в 1891 году, указывает на предположительную патогенетическую связь с нервной системой, поскольку сильный зуд рассматривался как фактор, провоцирующий заболевание. Применяемые с этим наименованием синонимы конституциональный или атопический нейродермит указывают, в частности, на патогенетическое значение семейных или наследственных факторов, в то время как названия атопическая экзема, эндогенная экзема или конституциональная экзема ориентируются больше на экзематозные высыпания.

Иммунологическая теория привлекает больше внимания, но явления, вызывающие реакцию, еще предстоит идентифицировать. Присутствуют аномалии как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. Очевидно, IgE стимулируется специфическими антигенами. Он расположен на тучных клетках и вызывает высвобождение из них воспалительных медиаторов. В пользу клеточно-опосредованных факторов свидетельствует подверженность вирусным инфекциям и их рецидивирование, включая простой герпес, контагиозный моллюск и бородавки. Пациенты часто устойчивы к сенсибилизации динитрохлорбензола. Наличие сниженного количества Т-лимфоцитов может указывать на нехватку важнейших субпопуляций Т-клеток, контролирующих производство иммуноглобулина В-клетками и плазмоцитами так, что уровни производства IgE оказываются высокими. К тому же уменьшена фагоцитарная активность и нарушен хемотаксис нейтрофилов и моноцитов. Еще одним фактором, поддерживающим иммунологическую основу, является наличие значительного количества стафилококков как на больной, так и на здоровой коже больных атопическим дерматитом.

Бета-адренергическая теория поддерживается рядом аномальных кожных ответов. Они включают избыточный констрикторный ответ кожных сосудов, белый дермографизм, замедленное побледнение на холинергические стимулы и парадоксальный ответ на применение никотиновой кислоты. Пониженные уровни цАМФ могут увеличивать выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Нарушения гуморального иммунитета

Лица с наследственной предрасположенностью к атопии реагируют на контакт с веществами окружающей среды (аллергенами) сенсибилизацией немедленного типа. Такая сенсибилизация подтверждается уртикарной реакцией немедленного типа в ходе интракутанного теста. Иммунологически речь идет об аллергической реакции немедленного типа (тип I пo Coombs & Gell). Здоровый человек не реагирует на контакт с такими встречающимися в окружающей среде веществами. Однако суть атопического дерматита нельзя свести только к одному такому аллергическому способу реакции атопического организма.

У пациентов уже в период раннего детства путем кожного теста обнаруживаются позитивные реакции немедленного типа на пищевые и ингаляционные аллергены. Число положительных кожных реакций составляет от 50 до 90 %. Пациенты с аллергической бронхиальной астмой или аллергическим ринитом значительно чаще имеют положительные интракутанные реакции на ингаляционные аллергены, в частности домашнюю пыль, клеща домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus), пыльцу растений или животные аллергены (шерсть и перхоть животных). Перхоть человека и протеины пота также могут действовать как аллергены. Хотя причинное значение ингаляционных аллергенов как провокаторов ухудшения атопического дерматита еще не совсем ясно, любому дерматологу известно, что сезонное обострение аллергического ринита сопровождается ухудшением кожных проявлений, и наоборот. Аллергены пищевых продуктов (белок в молоке, рыба, мука, фрукты, овощи) также часто дают положительные тестовые реакции, хотя они не всегда совпадают с клиническими симптомами. Кроме того, матери часто отмечают тот факт, что зуд и воспалительные кожные реакции у их младенцев часто провоцируются определенными пищевыми продуктами (например, молоком или цитрусовыми). Перспективные исследования показывают, что кормление ребенка материнским, а не коровьим молоком в первые недели жизни положительно влияет на детей-атопиков; поэтому в первые месяцы жизни рекомендуется именно материнское молоко. Кроме того, внешний контакт с пыльцой растений может вызывать воспалительные кожные реакции и провоцировать пыльцевой вульвит у маленьких девочек.

Итак, в целом, несмотря на то, что патогенетическое значение реакций немедленного типа для развития атопического дерматита еще не полностью оценено, ряд данных говорит в его пользу. Показаны также соответствующие внутрикожные и in vitro - тесты (RAST), причем тестовые реакции следует рассматривать критически, во взаимосвязи с общей клинической картиной, что может послужить поводом для возможного проведения дальнейших мероприятий, таких как экспозиционные тесты или элиминационная диета.

Определение IgE в настоящее время проводится чаще всего посредством метода PRIST. У большинства пациентов с тяжелым атопическим дерматитом уровень IgE в сыворотке повышен. Повышение уровня IgE регистрируется особенно при одновременных проявлениях в дыхательных путях (аллергическая астма, аллергический ринит). Однако поскольку у некоторых отдельных пациентов с распространенным поражением кожи уровень IgE может находиться в пределах нормы, определение его, кроме случаев подозрения на синдром гипер-IgE, не имеет патогномоничного значения, тем более что и при других воспалительных дерматозах происходит повышение уровня IgE в сыворотке. Поэтому отсутствие IgE в сыворотке не означает, что атопического дерматита нет. Примечательным является также снижение повышенных показателей IgE при ремиссиях заболевания.

В последние годы благодаря современным иммунологическим методам достигнуто лучшее понимание регуляции образования IgE. Определенные цитокины, которые образуются активизированными Т-лимфоцитами, в частности, интерлейкином-4 (IL-4) и интерфероном-7 (INF-y), вовлечены в комплексную сеть регуляторных сигналов синтеза IgE посредством В - лимфоцитов. Дальнейшие исследования в этой области смогли бы показать терапевтические последствия, если бы удалось затормозить перепроизводство IgE.

Методика RAST дает в распоряжение врача способ доказательства in vitro наличия аллерген-специфических антител к сыворотке крови пациента. Этим способом можно доказать наличие антител класса IgE к ряду ингаляционных и пищевых аллергенов. При атопическом дерматите RAST или САР положительны в большом проценте случаев; этими методиками можно доказать наличие циркулирующих антител на аллергены окружающей среды, которые не были охвачены интракутанным тестом.

Нарушения клеточного иммунитета

У пациентов с атопическим дерматитом, кроме нарушений гуморального иммунитета, имеет место и ослабление клеточного иммунитета. Примечательно, что такие пациенты подвержены вирусным, бактериальным и грибковым кожным инфекциям. Эти инфекции, с одной стороны, у атопиков встречаются чаще, а с другой стороны, протекают более тяжело. В качестве осложнений подобного рода известны eczema verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, а также impetigo contagiosa и tinea corporis. При тяжелом течении атопического дерматита было доказано явное уменьшение розеткообразования эритроцитов, изменение реакции Т-лимфоцитов на митогены, снижение стимулируемости in vitro лимфоцитов с бактериальными и микотическими антигенами и понижение склонности к контактной сенсибилизации (однако при повышенной распространенности контактной аллергии на никель), снижение числа или активности естественных клеток-киллеров. С тяжестью заболевания коррелирует и уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов. Из практики известен тот факт, что пациенты имеют незначительную тенденцию к развитию контактного дерматита после местного применения медикаментов. И, наконец, доказаны дефекты нейтрофильных гранулоцитов (хемотаксис, фагоцитоз) и моноцитов (хемотаксис). Эозинофилы крови увеличиваются и сильнее реагируют на стресс. Очевидно, количество IgE-несущих лимфоцитов также повышено. Интерпретация этих данных достаточно сложна. Гипотеза исходит из того, что чрезмерное образование IgE у пациентов с атопическим дерматитом обусловлено имеющимся, особенно в первые три месяца жизни, секреторным дефицитом IgA, и оно не может быть компенсировано из-за дефицита супрессорных Т-лимфоцитов. В этом смысле первопричинный дефект следует искать в системе Т-лимфоцитов. Можно представить, что вследствие нарушения торможения активности Т-лимфоцитов могут спонтанно развиваться воспалительные изменения на коже, как это происходит при контактном аллергическом дерматите. В пользу этой гипотезы говорят и результаты новейших исследований.

Значительную роль в возникновении кожных изменений при атопическом дерматите могут играть также IgE-несущие антиген-презентирующие клетки в эпидермисе, т. е. клетки Лангерганса. Предполагают, что антигенспецифичные молекулы IgE, связанные на поверхности эпидермальных клеток Лангерганса через высокоаффинный рецептор, аэроаллергены (антигены клеща домашней пыли с поверхности кожи) и пищевые аллергены взаимодействуют через кровоток. Затем они, подобно другим контактным аллергенам, презентируются клетками Лангерганса аллергенспецифическим лимфоцитам, которые вызывают воспалительную аллергическую реакцию экзематозного типа. Эта новая концепция патогенеза атопического дерматита образует мостик между гуморальным (IgE-опосредуемым) и клеточным звеньями иммунного ответа и находит клиническое подтверждение в том отношении, что эпикутанные тесты с ингаляционными аллергенами (например, растительной пыльцой) у пациентов с атопическим дерматитом, в отличие от здоровых лиц, могут приводить к экзематозной кожной реакции в области проведения теста.

Нарушения вегетативной нервной системы

Наиболее известен белый дермографизм, т. е. сужение сосудов после механической нагрузки на кожу на ее видимо не измененных участках. Кроме того, после нанесения эфира никотиновой кислоты реактивно возникает не эритема, а анемия вследствие контракции капилляров (белая реакция). Инъекция холинергических фармакологических средств, таких, как ацетил-холин, также приводит к белой окраске кожи в месте инъекции. Разумеется, белый дермографизм нехарактерен для воспаленных участков кожи. Склонность к контракции сосудов у таких пациентов проявляется и при сравнительно низкой температуре кожи пальцев и сильной контракции сосудов после воздействия холода. Наверняка неизвестно, идет ли здесь речь об аномальной чувствительности альфа-адренергической стимуляции мышечных волокон. В связи с этим стала известна теория Szentivanzy о бета-адренергической блокаде. Торможение бета-рецепторной активности дает в результате сниженный реактивный подъем цАМР клеток с усиленной тенденцией к образованию медиаторов воспаления. Нарушением баланса между альфа- и бета-адренергическими рецепторами можно, вероятно, объяснить и повышенную чувствительность гладких мышечных клеток в зоне кровеносных сосудов и пиломоторов. Отсутствие цАМР-индуцированного торможения синтеза антител может привести к увеличению их образования. Кроме того, в основе фармакологических и иммунобиологических нарушений может лежать общая причина.

Себостаз (астеатоз)

Уменьшение продукции сальных желез - типичное явление для пациентов с атопическим дерматитом. Кожа сухая и чувствительная, она склонна при частом мытье и/или приеме душа к дальнейшему высыханию и зуду. Отсюда понятна и слабая склонность таких пациентов к заболеваниям себорейного круга, таких как вульгарное акне, розацеа или себорейная экзема. В основе сухости и чувствительности кожи лежат, вероятно, также нарушения образования эпидермальных липидов (керамидов) или нарушение в обмене веществ эссенциальных жирных кислот (дефицит 8-6-дезатуразы), что может иметь иммунологические последствия. На аномалии в обмене веществ эссенциальных жирных кислот опирается рекомендуемая диета с содержанием у-линолиевых кислот.

Нарушения потообразования

Такие нарушения не доказаны наверняка. Скорее, имеют место нарушения потоотделения. Многие пациенты жалуются на сильный зуд при потении. Возможно, потоотделению препятствуют нарушения в роговом слое (гиперкератоз и паракератоз), так что пот после выхода из выводных протоков потовых желез в окружающую кожу инициирует воспалительные реакции (синдром задержки потоотделения). Пот также содержит IgE и медиаторы воспаления и может вызвать реакции рефлекторного покраснения и крапивницы.

Климатические аллергены

В качестве причин развития атопического дерматита рассматривались и так называемые климатические аллергены. В горах на высоте более 1500 м над уровнем моря или на побережье Северного моря пациенты чаще всего чувствуют себя очень хорошо, однако лежащие в основе этого патофизиологические процессы трудно обобщить. Помимо аллергологических факторов, значение могут иметь уровень инсоляции и состояние психической релаксации.

Нервно-психологические факторы

Они играют очень важную роль. Действие стресса или других психологических факторов можно представить через систему аденилциклаза-цАМФ. Пациенты с атопическим дерматитом часто представляют собой индивидуумов астенического типа, имеют уровень образованности выше среднего, склонны к эгоизму, неуверенности в себе, конфликтным ситуациям типа «мать-ребенок», в которых доминирующей является мать, страдают от фрустрации, агрерсии или подавленных состояний страха. Остается открытым вопрос, что здесь первично, а что вторично. Однако сильно зудящие кожные проявления могут также участвовать в формировании личности и чувствительно влиять, особенно у детей, на их развитие и успехи в школе.

Бактерии

Пациенты с атопическим дерматитом склонны к стафилококковым поражениям кожи и могут иметь в сыворотке повышенное количестве стафилококковых IgE-антител. Патогенетическое значение этого факта не выяснено, однако его надо учитывать при проведении лечения.

Подводя итог вышеизложенному, следует отметить, что современные данные свидетельствуют об иммунологической основе атопического дерматита. Специфичные для атопии клетки Т-хелперы могут играть патогенетическую роль, производя и высвобождая цитокины, релевантные для аллергического воспаления, такие как ИЛ-4, ИЛ-5 и другие факторы. Предполагается, что эозинофилы играют главную роль в качестве клеток-эффекторов, опосредующих патогенетически значимую позднофазную реакцию, которая ассоциируется со значительными разрушениями окружающей ткани. Соответственно была обнаружена значительная преактивация эозинофилов периферической крови у пациентов с атопическим дерматитом, что приводит к повышенной чуствительности этих клеток к определенным стимулам, таким, как ИЛ-5. Токсичные протеины, такие как эозинофильный катионный протеин, содержащиеся в матрице и ядре вторичных гранул эозинофилов, могут играть важную роль в распространении аллергического воспалительного процесса как опосредованно, так и непосредственно, благодаря своим иммуномодулирующим свойствам.

У больных атопическим дерматитом увеличено содержание «эозинофилов - долгожителей», которые in vitro имеют длительный период распада и менее подвержены апоптозу. Длительный рост in vitro стимулировался IL-5 и GM-CSF; содержание обоих медиаторов повышено при атопическом дерматите. Эозинофилы с длительным жизненным циклом могут быть характерным признаком атопического дерматита, поскольку эозинофилы от больных с гиперэозинофильным синдромом не проявляют подобных свойств in vitro.

Патогенетическая роль эозинофилов при атопическом дерматите подтверждается обнаружением протеинов, содержащихся в их гранулах в экзематозной коже пациентов. Более того, современные данные указывают на значительную корреляцию между активностью заболевания и накоплением (отложением) содержимого эозинофильной гранулы:

  • уровни сывороточного эозинофильного катионного протеина у пациентов с атопическим дерматитом были значительно повышены;
  • уровни эозинофильного катионного протеина коррелировали с активностью заболевания;
  • клиническое улучшение ассоциировалось как с уменьшением клинической оценки активности заболевания, так и с падением уровня эозинофильного катионного протеина.

Эти данные четко указывают на то, что активизированные эозинофилы участвуют в аллергическом воспалительном процессе при атопическом дерматите. Следовательно, изменение активности эозинофилов может быть важным критерием при выборе фармакологических препаратов для лечения атопического дерматита в будущем.

Первым и основным аспектом патогенеза атопического дерматита является аллергический дерматит. Внутрикожным или накожным введением различных аллергенов у большинства пациентов с атопическим дерматитом, имеющих только кожные поражения, получено 80 % положительных реакций. Главную роль при атопическом дерматите играют следующие аллергены: аэроаллергены (клещ домашней пыли, плесени, шерсть животных, пыльца), живые агенты (стафилококки, дерматофиты, питироспорум орбикуляре), контактные аллергены (аэроаллергены, никель, хром, инсектициды), пищевые аллергены. Из всех специфических аэроаллергенов аллергены клеща домашней пыли могут вызывать специфическую воспалительную реакцию у большей части больных атопическим дерматитом, особенно у лиц старше 21 года. Пищевые продукты являются важными аллергенами при атопическом дерматите в раннем детском возрасте.

Гистопатология

Гистопатологическая картина заболевания зависит от его вида. При наличии экссудативных очагов в период младенчества обнаруживают те же явления, что и при аллергическом контактном дерматите: спонгиоз и спонгиотические пузыри, начинающийся акантоз с гипер- и паракератозом и сывороточными включениями, а также дермальный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистоцитов с экзоцитозом. В лихенифицированных очагах эпидермис акантотически утолщен в 3-5 раз и имеет нарушения ороговения (гиперкератоз); папиллярное тело гипертрофично и пронизано воспалительными клетками (лимфоцитами, гистиоцитами). Примечательным является также наличие, как и при псориазе, большого числа тучных клеток, что объясняется повышенным содержанием гистами-на в хронических лихенифицированных очагах.

Симптомы атопического дерматита

Атопический дерматит обычно начинается в грудном возрасте - до 3 мес. Во время острой фазы заболевания, которая длится 1-2 мес, на лице возникают красные, покрывающиеся коркой очаги, которые распространяются на шею, кожу головы, конечности и живот. Во время хронической фазы расчесывание и трение вызывают повреждения кожи (типичные очаги - эритематозные пятна и папулы на фоне лихенификации). Очаги обычно появляются в локтевых сгибах, подколенных ямках, на веках, шее и запястьях. Поражения постепенно подсыхают, вызывая ксероз. У подростков и взрослых главным симптомом является интенсивный зуд, который усиливается при воздействии аллергенов, сухого воздуха, при потоотделении, стрессе и ношении одежды из шерсти.

Что беспокоит?

Зуд кожи (кожный зуд)

Покраснение кожи

Сыпь на коже (кожная сыпь)

Симптомы атопического дерматита

Формы

Различают следующие клинико-морфологические формы атонического дерматита: экссудативную, эритематозно-сквамозную, эритематозно-сквамозную с лихенификацией, лихеноидную и пруригинозную. Такое деление атопического дерматита более приемлемо для практического врача

Экссудативная форма чаще встречается в младенческом возрасте. Данная форма клинически проявляется яркой отечной эритемой, на фоне которой располагаются мелкие плоские папулы и микровезикулы. В очагах поражения отмечаются выраженная экссудация и чешуйчато-корковые наслоения. Процесс в начальном периоде локализуется па лице, в области щек, затем распространяется на другие участки различной интенсивности. Часто присоединяется вторичная инфекция.

Эритематозно-сквамозная форма наблюдается в период раннего детства. Элементами сыпи являются эритема и чешуйки, которые образуют единичные или множественные эритематозно-сквамозные очаги поражения. На этом фоне часто присутствуют единичные мелкие папулы, пузырьки, геморрагические корочки, экскориации. Субъективно отмечается зуд различной интенсивности. Очаги, как правило, локализуются на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхности шеи, тыльной стороне кистей.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией обычно встречается в детском периоде.

При этой форме на фоне эритематозно-сквамозного очага поражения отмечаются сильно зудящие лихеноидные папулезные высыпания. Очаг поражения лихенифицирован, кожа сухая, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками, имеются геморрагические корки и экскориации. Элементы сыпи локализуются в локтевых сгибах, на шее, лице в подколенных ямках. Часто присоединяется вторичная инфекция.

Везикулезно-крустозная форма атопического дерматита формируется на 3-5 месяце жизни и характеризуется появлением на фоне эритемы микровезикул с серозным содержимым. Микровезикулы вскрываются с образованием серозных «колодцев» - точечных эрозий, одновременно отмечается интенсивный зуд пораженных участков кожи. Процесс наиболее выражен на кожных покровах щек, туловища и конечностей.

Лихеноидная форма встречается в подростково-юношеском возрасте и имеет четкие очаги с выраженной лихенификацией и инфильтрацией, лихеноидные папулы с блестящей поверхностью. На поверхности очага поражения отмечаются геморрагические корки и экскориации. Из-за мучительного зуда отмечаются нарушение сна, раздражительность и другие нейрологические расстройства. Очаги поражения локализуются на лице (вокруг глаз, век), шее, локтевых сгибах.

Пруригинозная форма (пруриго Гебра) характеризуется появлением на верхних и нижних конечностях, в области шеи, ягодично-крестцовой и поясничной областях изолированных зудящих папул размером до горошины.

По распространенности кожного процесса выделяют ограниченный, распространенный и диффузный атонический дерматит.

При ограниченном атопическом дерматите (лишай Видаля) очаги поражения ограничиваются локтевыми или коленными сгибами, областью тыла кистей или лучезапястных суставов, передней или задней поверхностями шеи. Зуд умеренный, с редкими приступами (см. хронический простой лишай).

При распространенном атопическом дерматите очаги поражения занимают более 5 % площади кожи, кожно-патологический процесс распространяется на конечности, туловище, голову. Отмечаются сухость кожи, интенсивный зуд, отрубевидное или мелкопластинчатое шелушение. При диффузном атопическом дерматите отмечаются поражение всей поверхности кожи, за исключением ладоней и носогубного треугольника, биопсирующий зуд, выраженная сухость кожи.

Осложнения и последствия

Обусловлены главным образом вторичными инфекциями или же неграмотной терапией (жесткой диетой со вторичными проявлениями дефицита, побочными действиями глюкокортикоидов). Сообщается о нарушениях в росте у детей с тяжелым атопическим дерматитом. При инфекциях определенную роль играют нарушения функции лейкоцитов и лимфоцитов, а также то, что кожные проявления у пациентов после многомесячного лечения наружными глюкокортикоидами становятся более чувствительны к инфекциям. На коже таких пациентов часто выявляется Staphylococcus aureus.

Вторичная бактериальная инфекция

Выражается в импетигинизации очагов, обусловленной Staphylococcus aureus. Желтые импетигообразные корочки на кожных проявлениях с неприятным запахом - типичная картина, которая вместе с болезненным увеличением лимфатических узлов позволяет поставить диагноз. Фурункулы, эризипелод и наружный отит достаточно редки.

Вторичные вирусные инфекции

Нарушенная барьерная функция кожи у таких пациентов делает ее более чувствительной и к инфекциям, причиной которых являются вирусы. Это касается прежде всего инфекций, вызванных вирусом herpes simplex (eczema herpeticatum). В настоящее время сообщается также о переносе вируса кошачьей оспы. Это заболевание начинается остро с лихорадки и соответствующего ухудшения общего состояния. На коже появляются многочисленные пузырьки в той же стадии развития. Практически важным является мазок со дна пузырька для доказательства наличия эпителиальных гигантских клеток (Tzank-тест). Иногда наличие возбудителя необходимо доказать электронной микроскопией, методом негативного контрастирования, иммунофлуоресценцией, ПЦР или вирусной культурой. Легко диагностируются вирусные инфекции, вызванные вирусом Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) или же папилломавирусом человека (HPV) (eczema verrucatum). В частности, при бородавках в области паронихия и на подошвах у детей следует думать об атопии. Вирусная инфекция Коксаки в зоне атонического дерматита (eczema coxsaccium) встречается очень редко.

Вторичная грибковая инфекция

Интересно, что она встречается редко, преимущественно у взрослых, чаще в виде дерматомикоза и наблюдается тогда, когда более фигуроподобные эритематозно-сквамозные высыпания при соответствующей терапии глюкокортикоидами не проходят. В настоящее время, в частности, обсуждается патогенетическая роль контактной аллергии на Malassezia spp при атопическом дерматите волосистой части головы и затылочной области. Malassezia spp рассматривается как причина ухудшения состояния при атопическом дерматите в этой области. В пользу такого значения говорит успех местного лечения кетоконазолом (низоралом).

По распространенности поражения кожи различают: локализованные поражения (ограниченные поражения в локтевых и подколенных складках или на кистях и запястьях, периоральная лихенификация); распространенное поражение; универсальное поражение (эритродермия).

По степени тяжести (тяжелый, средней тяжести, относительно легкий) атопический дерматит подразделяют на основании распространенности поражения кожи, длительности заболевания, частоты рецидивов и продолжительности ремиссий.

Важнейшими провокационными факторами, вызывающими при атопическом дерматите обострение, являются сухая кожа, жара, потение, холод, физические упражнения, температурные перепады, инфекции, аллергический контактный дерматит, волнения, стрессы, пищевая аллергия, аэроаллергены, расчесы, сопутствующие заболевания (чесотка).

Диагностика атопического дерматита

Диагноз атопический дерматит устанавливают на основании клинических признаков. Атопический дерматит часто трудно отличить от других форм дерматита (например, себорейной экземы, контактного дерматита, нумулярной экземы, псориаза), хотя атопический анамнез и локализация поражений указывают на диагноз. Псориаз обычно локализуется на разгибательных поверхностях, может поражать ногти и характеризуется мелкопластинчатым шелушением. Себорейная экзема чаще всего поражает кожу лица (носогубные складки, брови, область переносицы, волосистую часть головы). Монетовидная экзема не возникает в местах сгибов, и лихенификация бывает редко. Аллергены при атопическом дерматите можно выявить с помощью кожных тестов или определения уровней lgEспецифических антител. Атопический дерматит может сопровождаться и другими кожными заболеваниями.

Выделены две группы диагностических критериев (основные или обязательные, и дополнительные или вторичные признаки), которые помогают в постановке диагноза атопического дерматита.

Обязательные критерии атопического дерматита

  1. Зуд кожных покровов.
  2. Типичная морфология и локализация высыпаний: в детском возрасте - поражение кожи лица, разгибательных участков конечностей, туловища; у взрослых - лихенификация на сгибательных участках конечностей.
  3. Атопия в внамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.
  4. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года.

Хотя диагноз атопического дерматита кажется достаточно прямолинейным, существуют пограничные случаи и некоторые другие кожные состояния у атопических лиц, поэтому важно придерживаться вышеуказанных диагностических критериев. Для постановки диагноза необходимо, как минимум, наличие трех главных и трех дополнительных признаков.

Дополнительные признаки атопического дерматита

Клинические признаки

  • Ксеродерма или ихтиоз
  • Фолликулярный кератоз
  • Хейлит
  • Потемнение кожи глазниц
  • Неспецифический дерматит кистей и стоп
  • Кератоконус
  • Передняя субкапсулярная катаракта

Иммунологические признаки

  • Повышенный уровень общего IgE в сыворотке
  • Пищевая непереносимость
  • Склонность к кожным инфекциям

Патофизиологические признаки

  • Белый дермографизм
  • Зуд при потении
  • Побледнение или эритема лица
  • Непереносимость липидных растворителей и шерсти

Европейская оперативная группа по атопическому дерматиту (European Task Force on Atopic Dermatitis) в 1993 году разработала метод балльной оценки тяжести этого заболевания: индекс СКОРАД (The SCORAD Index).

При атопическом дерматите диагностика направлена в первую очередь на выявление причинной связи с различными аллергенами, которые играют ведущую роль в развитии воспаления кожи. Важным является сбор аллергологического анамнеза, включающего историю развития поражения кожи, семейный аллергологический анамнез, наличие атопических респираторных проявлений, сопутствующие заболевания кожи, наличие в анамнезе факторов риска (течение беременности и родов, характер вскармливания, наличие инфекции в младенческом возрасте, прием антибактериальных препаратов в раннем детстве, сопутствующие заболевания и очаги фокальной инфекции, непереносимость лекарственных препаратов). Аллергологическое обследование предусматривает постановку кожных проб (вне обострения и при отсутствии антигистаминной терапии) и провокационных тестов. При торпидном рецидивирующем течении дерматоза и распространенных поражениях кожного покрова проводится определение специфических IgE и IgG 4 - антител к неинфекционным аллергенам с помощью МАСТ (множественного аллергосорбентного теста) или PACT (радиоаллергосорбентного теста), проводятся также другие параклинические и специальные инструментальные исследования.

Схема обследования больных атопический дерматитом

Лабораторные и инструментальные методы исследования

  • Общий анализ крови
  • Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, АлТ, АсТ, мочевина, креатинин, фибриноген, С-реактивный белок, глюкоза)
  • Общий анализ мочи
  • Иммунологическое обследование (IgE, субпопуляции лимфоцитов)
  • Бактериологическое исследование фекалий (на дисбактериоз)
  • Эзофагогастродуоденофиброскопия
  • Электрокардиограмма
  • Рентгенологическое исследование придаточных пазух носа

Аллергологическое обследование

  • Аллергологический анамнез
  • Кожные тесты с атопическими аллергенами
  • Определение специфических lgE-антител к атопическим аллергенам (МАСТ, PACT)
  • Провокационные тесты (назальные, конъюнктивальные) - при необходимости

Дополнительные исследования

  • УЗИ внутренних органов, малого таза - по показаниям
  • Рентгенологическое исследование - по показаниям
  • Биопсия кожи - по показаниям

Консультации специалистов

  • Аллерголог
  • Терапевт (педиатр)
  • Гастроэнтеролог
  • Отоларинголог
  • Психоневролог
  • Эндокринолог

При красном плоском лишае имеются типичные папулы фиолетового цвета с блестящей поверхностью и пупковидным вдавлением в центре; характерно наличие сетки Уикхема в виде беловато-сероватых точек и полосок; наблюдается поражение слизистых оболочек.

У больных с пруриго Гебры папулы располагаются на разгибательных участках конечностей; элементы изолированы друг от друга; увеличены лимфатические узлы; нет атопии в анамнезе.

При грибовидном микозе очаги лихенификации менее выражены, отсутствуют ремиссии в летнее время года.

Для хронической экземы характерны полиморфизм высыпаний, везикулы, мокнутие, красный дермографизм.

Что нужно обследовать?

Кожа

Как обследовать?

УЗИ кожи и подкожно-жировой клетчатки

Исследование кожи

Какие анализы необходимы?

Общий анализ крови

Иммуноглобулин Е в крови

Эозинофилы

Дифференциальная диагностика

Атопический дерматит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема.

Для ограниченного нейродермита (лишая Видаля) характерно отсутствие атопии в анамнезе, начало заболевания во взрослом периоде жизни; отсутствие зависимости обострений от действия аллергенов; локализованное поражение; наличие трех зон в очаге поражения: центральной лихенификации, лихеноидных папулезных высыпаний и дисхромической зоны; сопутствующие заболевания предшествуют кожным высыпаниям; уровень общего IgE в сыворотке крови нормальный; кожные пробы отрицательные.

К кому обратиться?

Дерматовенеролог

Аллерголог

Детский аллерголог

Лечение атопического дерматита

Течение атопического дерматита у детей часто улучшается к 5 годам, хотя обострения случаются и в подростковом, и зрелом возрасте. Наиболее вероятно длительное течение болезни у девочек и пациентов с серьезными заболеваниями, при раннем развитии болезни, с сопутствующим ринитом или астмой. Однако даже у этих пациентов, у которых есть атопический дерматит полностью исчезает к 30 годам. Атопический дерматит может иметь отдаленные психологические последствия, поскольку дети сталкиваются с проблемой во время взросления. У пациентов с длительным течением заболевания к 20-30 годам может развиться катаракта.

Лечение обычно проводится в домашних условиях, но пациенты с эксфолиативным дерматитом, панникулитом или герпетиформной экземой могут нуждаться в госпитализации.

Поддерживающее лечение атопического дерматита

Уход за кожей в первую очередь осуществляется с помощью увлажнения. При купании и мытье рук следует использовать теплую (не горячую) воду, а также сократить применение мыла, так как оно сушит кожу и может вызвать раздражение. Помогают ванны с коллоидными составами.

Увлажняющие масла, вазелин или растительные масла могут помочь при нанесении сразу же после купания. Альтернативой является постоянное применение влажных повязок при тяжелых поражениях. Для снятия зуда следует применять кремы и мази, содержащие деготь.

Для облегчения зуда используются антигистаминные препараты

Например: гидроксизин 25 мг перорально 3-4 раза в день (детям - 0,5 мг/кг каждые 6 ч или 2 мг/кг 1 раз в день перед сном) и дифенгидрамин 25-50 мг перорально перед сном. Легкие седативные Н2 блокаторы, такие как лоратадин, фексофенадин и цетиризин могут использоваться, хотя их эффективность еще полностью не доказана. Доксепин, трициклический антидепрессант также с блокирующей активностью рецепторов Н1 и Н2 можно использовать в дозе 25-50 мг перорально перед сном, но его не рекомендуется назначать детям моложе 12 лет. Чтобы минимизировать экскориации и вторичное инфицирование, ногти необходимо коротко остричь.

Предотвращение провоцирующих факторов

Уменьшить воздействие антигенов можно, используя подушки из синтетического волокна и плотные покрытия матраца, часто меняя постельное белье. Кроме того, следует заменить мебель, обитую материей, убрать мягкие игрушки, ковры, избавиться от домашних животных. Антистафилококковые антибиотики не только наружного (мупироцин, фузидиевая кислота), но и системного (диклоксациллин, цефалексин, эритромицин, все по 250 мг 4 раза в день) применения могут контролировать колонизацию S. aureus и назначаются пациентам с тяжелой формой заболевания, устойчивой к лечению. Значительных диетических изменений для устранения реакции на аллергенные пищевые продукты не требуется, так как это не является эффективной мерой. Пищевая аллергия редко сохраняется в зрелом возрасте.

Глюкокортикоиды и атопический дерматит

Глюкокортикоиды - основа терапии. Кремы или мази, применяемые 2 раза в день, эффективны для большинства пациентов с легкой или умеренной формой болезни. Смягчающие средства можно использовать между применениями глюкокортикоидов, а также смешивать с ними, чтобы уменьшить количество кортикостероида, требуемого для нанесения на пораженную область. Системные глюкокортикоиды (преднизон 60 мг или для детей 1 мг/кг перорально 1 раз в день в течение 7-14 дней) назначаются при обширных поражениях и резистентности к другому виду терапии, но их по возможности следует избегать, так как заболевание часто рецидивирует и местное лечение безопаснее. Системные глюкокортикоиды не следует назначать младенцам, потому что это может вызвать супрессию надпочечников.

Другие виды лечения атопического дерматита

Такролимус и пимекролимус - Тлимфоцитарные ингибиторы, эффективны для лечения атопического дерматита. Они должны использоваться, когда применение глюкокортикоидов не дает результата или вызывает побочные эффекты, такие как атрофия кожи, формирование стрий или супрессия надпочечников. Такролимус и пимекролимус применяются дважды в день, жжение и покалывание после применения являются временными и уменьшаются через несколько дней. Редко возникает покраснение кожи.

Фототерапия полезна при обширном атопическом дерматите

Естественное воздействие солнца улучшает состояние пациентов. Альтернативой может служить использование ультрафиолетового излучения A (UVA) или В (UVB) диапазона. Терапия UVA с псораленом предназначена для лечения обширного атопического дерматита. Побочные эффекты включают немеланоцитарный рак кожи и лентигиноз; по этой причине фототерапия с применением псоралена и ультрафиолетового излучения Адиапазона редко назначается для лечения детей или подростков.

Системные иммунные модуляторы, эффективные, по крайней мере для лечения некоторых пациентов, включают циклоспорин, гаммаинтерферон, микофенолат, метотрексат и азатиоприн. Все они оказывают противовоспалительное действие, назначаются для паиентов у которых есть атопический дерматит, при отсутствии реакции на фототерапию.

При герпетиформной экземе назначается ацикловир, младенцам 10-20 мг/кг каждые 8 ч; старшим детям и взрослым с умеренной формой болезни 200 мг перорально 5 раз в день.

Источник: https://ilive.com.ua/health/atopicheskiy-dermatit_77411i15941.html