Зуд при атопическом дерматите

Главная » Вопросы » Зуд при атопическом дерматите

Атопический дерматит. Причины, виды и симптомы

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит – это генетически обусловленное, хроническое заболевание кожных покровов. Типичными клиническими проявлениями этой патологии являются экзематозная сыпь, кожный зуд и сухость кожи.

На данный момент проблема атопического дерматита приняла глобальный характер, потому как рост заболеваемости в последние десятилетия увеличился в несколько раз. Так, у детей до года атопический дерматит регистрируется в 5 процентах случаев. У взрослого населения этот показатель несколько ниже и варьирует от 1 до 2 процентов.

Впервые термин «атопия» (что с греческого означает - необычный, чуждый) был предложен ученым Кока. Под атопией он понимал группу наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

Сегодня термином «атопия» обозначается наследственная форма аллергии, которая характеризуется наличием антител IgE. Причины развития данного феномена полностью не ясны. Синонимами атопического дерматита являются конституциональная экзема, конституциональный нейродермит и пруриго (или почесуха) Бенье.

Статистика по атопическому дерматиту

Атопический дерматит относится к одному из самых часто диагностируемых заболеваний среди детского населения. Среди девочек это аллергическое заболевание встречается в 2 раза чаще, чем среди мальчиков. Различные исследования в этой области подтверждают тот факт, что наиболее подвержены атопическому дерматиту жители больших городов.

Среди факторов, которые сопутствуют развитию детского атопического дерматита, наиболее значимым является наследственность. Так, если один из родителей страдает этим заболеванием кожи, вероятность того, что у ребенка будет аналогичный диагноз, достигает 50 процентов. Если у обоих родителей присутствует в анамнезе данное заболевание, шансы ребенка родиться с атопическим дерматитом возрастают до 75 процентов. Данные статистики говорят о том, в 90 процентах случаев это заболевание проявляется в возрасте от 1 года до 5 лет. Очень часто, примерно в 60 процентах случаев, болезнь дебютирует еще до достижения ребенком годовалого возраста. Намного реже отмечаются первые проявления атопического дерматита в более зрелом возрасте.

Атопический дерматит относится к болезням, которые получили широкое распространение в последние десятилетия. Так, в Соединенных Штатах Америки на данный момент в сравнении с данными двадцатилетней давности количество пациентов с атопическим дерматитом увеличилось вдвое. Официальные данные свидетельствуют о том, что сегодня 40 процентов всего населения планеты борется с этим заболеванием.

Причины атопического дерматита

Причины атопического дерматита, как и многих иммунных заболеваний, на сегодня остаются до конца неизученными. Существует несколько теорий относительно происхождения атопического дерматита. На сегодняшний день наиболее убедительной является теория аллергического генеза, теория нарушенного клеточного иммунитета и наследственная теория. Помимо непосредственных причин атопического дерматита, существуют еще и факторы риска этого заболевания.

Теориями развития атопического дерматита являются:

  • теория аллергического генеза;
  • генетическая теория атопического дерматита;
  • теория нарушенного клеточного иммунитета.

Теория аллергического генеза

Эта теория связывает развитие атопического дерматита с врожденной сенсибилизацией организма. Сенсибилизацией называется повышенная чувствительность организма к определенным аллергенам. Этот феномен сопровождается повышенной секрецией иммуноглобулинов класса Е (IgE). Чаще всего организм развивает повышенную чувствительность к пищевым аллергенам, то есть к пищевым продуктам. Пищевая сенсибилизация больше всего характерна для детей грудного и младшего дошкольного возраста. Взрослые, как правило, развивают сенсибилизацию к бытовым аллергенам, пыльце, вирусам и бактериям. Результатом подобной сенсибилизации является повышенная концентрация в сыворотке антител IgE и запуск иммунных реакций организма. В патогенезе атопического дерматита принимают участие антитела и других классов, но именно IgE провоцируют аутоиммунные феномены.

Количество иммуноглобулинов коррелирует (взаимосвязано) со степенью тяжести заболевания. Так, чем выше концентрация антител, тем выраженнее клиническая картина атопического дерматита. В нарушении иммунных механизмов также принимают участие тучные клетки, эозинофилы, лейкотриены (представители клеточного иммунитета).

Если у детей ведущим механизмом в развитии атопического дерматита является пищевая аллергия, то у взрослых большое значение приобретают пыльцевые аллергены. Пыльцевая аллергия среди взрослого населения встречается в 65 процентах случаев. На втором месте находятся бытовые аллергены (30 процентов), на третьем располагаются эпидермальные и грибковые аллергены.

Частота различных видов аллергенов при атопическом дерматите

Группа аллергена

Вид аллергена

Частота встречаемости

Пыльцевые аллергены

злаки

47 процентов

деревья

46 процентов

сложноцветные

42 процента

Бытовые аллергены

домашняя пыль

25 – 30 процентов

клещ Dermatophagoides pteronyssinus и farinae

14 и 10 процентов

Эпидермальные аллергены

шерсть собаки

24 процента

шерсть кролика

19 процентов

шерсть кошки

16 процентов

шерсть овцы

15 процентов

Генетическая теория атопического дерматита

Учеными достоверно установлен тот факт, что атопический дерматит – это наследственное заболевание. Однако до сих пор не удалось установить тип наследования дерматита и уровень генетической предрасположенности. Последний показатель варьирует в различных семьях от 14 до 70 процентов. Если в семье оба родителя страдают атопическим дерматитом, то риск для ребенка составляет более 65 процентов. Если данный недуг присутствует только у одного родителя, то риск для ребенка снижается в два раза.

Теория нарушенного клеточного иммунитета

Иммунитет представлен гуморальным и клеточным звеном. К клеточному иммунитету относится разновидность иммунного ответа, в развитии которого не принимают участие ни антитела, ни система комплимента. Вместо этого иммунную функцию осуществляют макрофаги, Т-лимфоциты и другие иммунные клетки. Данная система особенно эффективна против инфицированных вирусами клеток, клеток опухолей и внутриклеточных бактерий. Нарушения на уровне клеточного иммунитета лежат в основе таких заболеваний как псориаз и атопический дерматит. Кожные повреждения, как считают специалисты, вызваны аутоиммунной агрессией.

Факторы риска атопического дерматита

Эти факторы существенно повышают риск развития атопического дерматита. Также они влияют на тяжесть и длительность заболевания. Нередко наличие того или иного фактора риска является тем механизмом, который задерживает ремиссию атопического дерматита. Например, патология желудочно-кишечного тракта у ребенка может длительное время сдерживать выздоровление. Аналогичная ситуация наблюдается у взрослых во время стресса. Стресс является мощным психотравмирующим фактором, который не только предотвращает выздоровление, но и отягощает течение заболевания.

Факторами риска атопического дерматита являются:

  • патология желудочно-кишечного тракта;
  • искусственное вскармливание;
  • стресс;
  • неблагополучная экологическая среда.

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)

Известно, что кишечная система человека выполняет защитную функцию организма. Эта функция реализуется благодаря обильной лимфатической системе кишечника, кишечной флоре и иммунокомпетентным клеткам, которые в ней содержатся. Здоровая желудочно-кишечная система обеспечивает нейтрализацию патогенных бактерий и их выведение из организма. В лимфатических сосудах кишечника также находится большое количество иммунных клеток, которые в необходимый момент противостоят инфекциям. Таким образом, кишечник является своеобразным звеном в цепочке иммунитета. Поэтому, когда имеются различные патологии на уровне кишечного тракта, это в первую очередь отражается на иммунной системе человека. Доказательством тому является тот факт, что более чем у 90 процентов детей с атопическим дерматитом отмечаются различные функциональные и органические патологии ЖКТ.

К заболеваниям ЖКТ, которые чаще всего сопровождают атопический дерматит, относятся:

  • дисбактериоз;
  • гастродуоденит;
  • панкреатит;
  • дискинезия желчных путей.

Эти и многочисленные другие патологии снижают барьерную функцию кишечника и запускают процесс развития атопического дерматита.

Искусственное вскармливание

Преждевременный переход на искусственные смеси и раннее введение прикорма также являются факторами риска атопического дерматита. Принято считать, что натуральное грудное вскармливание снижает риск развития атопического дерматита в несколько раз. Причиной тому является то, что в грудном молоке содержатся иммуноглобулины матери. В дальнейшем вместе с молоком они поступают в организм ребенка и обеспечивают ему формирование иммунитета на первое время. Собственные иммуноглобулины организм ребенка начинает синтезировать гораздо позже. Поэтому на первых порах жизни иммунитет ребенку обеспечивает иммуноглобулины материнского молока. Преждевременный отказ от грудного вскармливания ослабевает иммунную систему малыша. Следствием этого являются многочисленные аномалии в иммунной системе, что повышает в несколько раз риск развития атопического дерматита.

Стресс

Психоэмоциональные факторы способны провоцировать обострение атопического дерматита. Влияние этих факторов отражает нервно-аллергическую теорию развития атопического дерматита. Сегодня принято считать, что атопический дерматит является не столько кожным заболеванием, сколько психосоматическим. Это означает, что нервная система играет решающую роль в развитии этого заболевания. Подтверждением тому, является тот факт, что в лечении атопического дерматита с успехом применяются антидепрессанты и другие психотропные средства.

Неблагополучная экологическая среда

Этот фактор риска в последние десятилетия приобретает все большое значение. Объясняется это тем, что выбросы промышленных предприятий создают повышенную нагрузку на иммунитет человека. Неблагополучная окружающая среда не только провоцирует обострения атопического дерматита, но и может участвовать в его первоначальном развитии.

Факторами риска также выступают бытовые условия, а именно температура и влажность помещения, в котором проживает человек. Так, температура более 23 градусов и влажность менее 60 процентов негативно сказываются на состоянии кожи. Такие бытовые условия снижают резистентность (сопротивляемость) кожного покрова и запускают иммунные механизмы. Ситуацию отягощает нерациональное использование синтетических моющих средств, которые могут попадать в организм человека через дыхательные пути. Мыло, гель для душа и другие средства гигиены выступают раздражающими факторами и способствуют появлению зуда.

Стадии атопического дерматита

В развитии атопического дерматита принято различать несколько стадий. Эти стадии или фазы свойственны определенным возрастным промежуткам. Также для каждой фазы характерна своя симптоматика.

Фазами развития атопического дерматита являются:

  • младенческая фаза;
  • детская фаза;
  • взрослая фаза.

Поскольку кожа является органом иммунной системы, то эти фазы рассматриваются как особенности иммунного ответа в различные возрастные периоды.

Младенческая фаза атопического дерматита

Эта фаза развивается в возрасте 3 – 5 месяцев, редко в 2 месяца. Такое раннее развитие заболевания объясняется тем, что начиная с 2-х месяцев у ребенка начинает функционировать лимфоидная ткань. Поскольку эта ткань организма является представителем иммунитета, то ее функционирование связано с началом атопического дерматита.

Поражение кожи в младенческой фазе атопического дерматита отличается от других фаз. Так, в этом периоде характерно развитие мокнущей экземы. На коже появляются красные мокнущие бляшки, которые быстро покрываются корочками. Параллельно с ними появляются папулы, пузырьки и уртикарные элементы. Изначально высыпания локализуются в области кожи щек и лба, не затрагивая носогубный треугольник. Далее кожные изменения затрагивают поверхность плеч, предплечья, разгибательные поверхности голени. Нередко поражается кожа ягодиц и бедер. Опасностью в этой фазе является то, что очень быстро может присоединиться инфекция. Атопический дерматит в младенческой фазе характеризуется периодическими обострениями. Ремиссии, как правило, непродолжительны. Болезнь обостряется при прорезывании зубов, при малейшем расстройстве кишечника или простуде. Спонтанное излечение наблюдается редко. Как правило, болезнь переходит в следующую фазу.

Детская фаза атопического дерматита

Детская фаза характеризуется хроническим воспалительным процессом кожных покровов. На этой стадии характерно развитие фолликулярных папул и лихеноидных очагов. Высыпания чаще затрагивают область локтевых и подколенных складок. Также сыпь затрагивает сгибательные поверхности запястных суставов. Кроме типичных для атопического дерматита высыпаний, в этой фазе развиваются еще, так называемые, дисхромии. Они проявляются в виде шелушащихся очагов бурого цвета.

Течение атопического дерматита в этой фазе также носит волнообразный характер с периодическими обострениями. Обострения возникают в ответ на различные провоцирующие факторы внешней среды. Взаимосвязь с пищевыми аллергенами в этот период уменьшается, но зато присутствует повышенная сенсибилизация (чувствительность) к пыльцевым аллергенам.

Взрослая фаза атопического дерматита

Взрослая фаза атопического дерматита совпадает с периодом полового созревания. Для этой стадии характерно отсутствие мокнущих (экзематозных) элементов и преобладание лихеноидных очагов. Экзематозный компонент присоединяется только в периоды обострения. Кожа становится сухой, появляются инфильтрированные высыпания. Отличием этого периода является изменение локализации высыпаний. Так, если в детском периоде сыпь преобладает в области складок и редко затрагивает лицо, то во взрослой фазе атопического дерматита она мигрирует на кожу лица и шеи. На лице зоной поражения становится носогубный треугольник, что также не характерно для предыдущих стадий. Также высыпания могут покрывать кисти рук, верхнюю часть туловища. В этом периоде также минимально выражена сезонность заболевания. В основном, атопический дерматит обостряется при воздействии различных раздражителей.

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит – это заболевание, которое начинается еще в грудном возрасте. Первые симптомы заболевания появляются к 2 – 3 месяцам. Важно знать, что атопический дерматит не развивается в периоде до 2 месяцев. Практически у всех детей с атопическим дерматитом наблюдается поливалентная аллергия. Термин "поливалентная" означает, что одновременно аллергия развивается на несколько аллергенов. Чаще всего аллергенами выступают продукты питания, пыль, бытовые аллергены.

Первыми симптомами атопического дерматита у детей являются опрелости. Изначально они появляются под мышками, ягодичными складками, за ушками и в других местах. На первоначальном этапе опрелости выглядят как покрасневшие, слегка отекшие участки кожи. Однако очень быстро они переходят в стадию мокнущих ранок. Ранки очень долго не заживают и нередко покрываются мокрыми корочками. Вскоре кожа на щеках малыша также становится опрелой и покрасневшей. Кожа щек очень быстро начинает шелушиться, вследствие чего становится шершавой. Еще одним важным диагностическим симптомом являются молочные корочки, которые образуются на бровях и волосистой части головы ребенка. Начавшись в возрасте 2 – 3 месяцев эти признаки достигают своего максимального развития к 6 месяцам. На первом году жизни атопический дерматит проходит практически без ремиссий. В редких случаях атопический дерматит начинается в возрасте одного года. В этом случае он достигает своего максимального развития к 3 – 4 годам.

Атопический дерматит у грудничка

У детей первого года жизни, то есть у грудничков, различают два типа атопического дерматита - себорейный и нуммулярный. Чаще всего встречается себорейный тип атопического дерматита, который начинает проявляться уже с 8 – 9 недели жизни. Характеризуется он формированием мелких, желтоватых чешуек в области волосистой части головы. Одновременно в области складок у малыша выявляются мокнущие и трудно заживляющие ранки. Себорейный тип атопического дерматита называется еще дерматитом кожных складок. При присоединении инфекции развивается такое осложнение как эритродермия. В этом случае кожа лица, груди и конечностей грудничка становится ярко-красной. Эритродермии сопутствует сильнейший зуд, вследствие чего малыш становится беспокойным и постоянно плачет. Вскоре гиперемия (покраснение кожных покровов) принимает генерализованный характер. Весь кожный покров ребенка становится бордовым и покрывается крупнопластинчатыми чешуйками.

Нуммулярный тип атопического дерматита встречается реже и развивается в возрасте 4 – 6 месяцев. Для него характерно наличие на коже пятнистых элементов, покрытых корочками. Локализуются эти элементы преимущественно на щеках, ягодицах, конечностях. Как и первый тип атопического дерматита, эта форма также часто трансформируется в эритродермию.

Развитие атопического дерматита у детей

Более, чем у 50 процентов детей, страдающих атопическим дерматитом на первом году жизни, он проходит к 2 – 3 годам жизни. У остальных детей атопический дерматит меняет свой характер. В первую очередь изменяется локализация высыпаний. Наблюдается миграция атопического дерматита в кожные складки. В отдельных случаях дерматит может принимать форму ладонно-подошвенного дерматоза. Как уже видно из названия, в этом случае атопический дерматит затрагивает исключительно ладонные и подошвенные поверхности. В возрасте 6 лет атопический дерматит может принимать локализацию в области ягодиц и внутренней поверхности бедер. Такая локализация может сохраняться вплоть до подросткового возраста.

Атопический дерматит у взрослых

Как правило, после полового созревания атопический дерматит может принять абортивную форму, то есть исчезнуть. По мере взросления обострения встречаются все реже, а ремиссии могут затягиваться на несколько лет. Однако сильный психотравмирующий фактор может вновь спровоцировать обострение атопического дерматита. В качестве такого фактора могут выступать тяжелые соматические (телесные) заболевания, стресс на работе, семейные неурядицы. Однако, согласно большинству авторов, атопический дерматит у лиц старше 30 – 40 лет - явление очень редкое.

Частота встречаемости атопического дерматита у разных возрастных групп

Возраст

Частота

Дети до 3 лет

64 процента

От 5 до 20 лет

17 процентов

С 20 до 30 лет

10 процентов

С 30 лет до 60

9 процентов

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита очень разнообразна. Симптомы зависят от возраста, пола, условий окружающей среды и, что немаловажно, от сопутствующих заболеваний. Обострения атопического дерматита совпадают с определенными возрастными периодами.

К возрастным периодам обострения атопического дерматита относятся:

  • грудной и ранний детский возраст (до 3 лет) – это период максимальный обострений;
  • возраст 7 – 8 лет – связан с началом школьных занятий;
  • возраст 12 – 14 лет – период полового созревания, обострение обусловлено многочисленными метаболическими изменениями в организме;
  • 30 лет - чаще всего у женщин.

Также обострения часто бывают приурочены к сезонным изменениям (весна – осень), моменту беременности, стрессам. Почти все авторы отмечают период ремиссии (стихания болезни) в летние месяцы. Обострения в весенне-летний период встречаются лишь в тех случаях, когда атопический дерматит развивается на фоне поллиноза или респираторной атопии.

Характерными симптомами атопического дерматита являются:

  • зуд;
  • сыпь;
  • сухость и шелушение.

Зуд при атопическом дерматите

Зуд является неотъемлемым признаком атопического дерматита. Причем он может сохраняться даже тогда, когда других видимых признаков дерматита уже нет. Причины появления зуда до конца не выяснены. Считается, что развивается он вследствие слишком сухой кожи. Однако это не полностью объясняет причины столь интенсивного зуда.

Характеристиками зуда при атопическом дерматите являются:

  • постоянство – зуд присутствует даже тогда, когда остальных симптомов нет;
  • интенсивность – зуд очень выраженный и упорный;
  • упорство – зуд слабо реагирует на прием медикаментов;
  • усиление зуда в вечерние и ночные часы;
  • сопровождается расчесами.

Персистируя (присутствуя постоянно) длительное время, зуд причиняет сильные страдания пациентам. Со временем он становится причиной бессонницы и психоэмоционального дискомфорта. Также он ухудшает общее состояние и ведет к развитию астенического синдрома.

Сухость и шелушение кожи при атопическом дерматите

Вследствие разрушения естественной липидной (жировой) оболочки эпидермиса, кожа пациента, страдающего дерматитом, начинает терять влагу. Следствием этого является снижение эластичности кожи, ее сухость и шелушение. Также характерно развитие зон лихенификации. Зоны лихенификации – это участки сухой и резко утолщенной кожи. В этих зонах имеет место процесс гиперкератоза, то есть избыточное ороговение кожи.

Лихеноидные очаги часто формируются в области складок - подколенных, локтевых.

Как выглядит кожа при атопическом дерматите?

То, как выглядит кожа при атопическом дерматите, зависит от формы заболевания. На начальных этапах заболевания чаще всего встречается эритематозная форма с явлениями лихенификации. Лихенификацией называется процесс утолщения кожи, который характеризуется усилением ее рисунка и повышением пигментации. При эритематозной форме атопического дерматита кожа становится сухой и утолщенной. Она покрывается многочисленными корками и мелкопластинчатыми чешуйками. В большом количестве эти чешуйки располагаются на локтевых сгибах, боковых поверхностях шеи, подколенных ямках. В младенческой и детской фазе кожа выглядит отечной, гиперемированной (покрасневшей). При чисто лихеноидной форме кожа отличается еще большей сухостью, отечностью и выраженным кожным рисунком. Сыпь представлена блестящими папулами, которые сливаются в центре и лишь в небольшом количестве остаются на периферии. Эти папулы очень быстро покрываются мелкими чешуйками. Из-за мучительного зуда на коже нередко остаются расчесы, ссадины, эрозии. Отдельно очаги лихенификации (утолщенной кожи) локализуются на верхней части груди, спины, шее.

При экзематозной форме атопического дерматита высыпания носят ограниченный характер. Они представлены мелкими пузырьками, папулами, корочками, трещинками, которые, в свою очередь, располагаются на шелушащихся участках кожи. Такие ограниченные участки располагаются на кистях рук, в области подколенных и локтевых складок. При пруригоподобной форме атопического дерматита высыпания в большей части затрагивают кожу лица. Кроме вышеперечисленных форм атопического дерматита существуют еще атипичные формы. К ним относятся «невидимый» атопический дерматит и уртикарная форма атопического дерматита. В первом случае единственным симптомом заболевания является интенсивный зуд. На коже присутствуют лишь следы расчесов, а видимых высыпаний не выявляется.

И при обострении заболевания и в период ремиссии кожа пациента с атопическим дерматитом отличается сухостью и шелушением. В 2 – 5 процентах случаев отмечается ихтиоз, который характеризуется наличием многочисленных мелких чешуек. В 10 – 20 процентах случаев у больных отмечается повышенная складчатость (гиперлинеарность) ладоней. Кожа туловища покрывается белесоватыми, блестящими папулами. На боковых поверхностях плеч эти папулы покрываются роговыми чешуйками. С возрастом отмечается повышенная пигментация кожных покровов. Пигментные пятна, как правило, бывают неоднородного цвета и отличаются своей разной цветовой гаммой. Сетчатая пигментация совместно с повышенной складчатостью может локализоваться на передней поверхности шеи. Это явление придает шеи грязноватый вид (симптом «грязной шеи»).

На лице в области щек у больных с атопическим дерматитом нередко появляются белесоватые пятна. В стадии ремиссии признаком заболевания может быть хейлит, хронические заеды, трещины на губах. Косвенным признаком атопического дерматита может быть землистый оттенок кожи, бледность кожи лица, периорбитальное затемнение (темные круги вокруг глаз).

Атопический дерматит на лице

Проявления атопического дерматита на коже лица встречаются не всегда. Кожные изменения затрагивают кожу лица при экзематозной форме атопического дерматита. В данном случае развивается эритродермия, которая у маленьких детей затрагивает преимущественно щеки, а у взрослых еще и носогубный треугольник. У маленьких детей развивается так называемое «цветение» на щеках. Кожа становится ярко-красной, отечной, нередко с многочисленными трещинками. Трещины и мокнущие ранки быстро покрываются желтоватыми корками. Зона носогубного треугольника у детей остается нетронутой.

У взрослых изменения на коже лица носят иной характер. Кожа приобретает землистый оттенок, становится бледной. На щеках у больных появляются пятна. В стадии ремиссии признаком заболевания может быть хейлит (воспаление красной каймы губ).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается на жалобах пациента, данных объективного осмотра и лабораторных данных. На приеме врач должен внимательно расспросить пациента о начале заболевания и, если есть возможность, о семейном анамнезе. Большую диагностическую значимость представляют данные о заболеваниях брата или сестры.

Врачебный осмотр при атопическом

Врач начинает осмотр с кожных покровов пациента. Важно осмотреть не только видимые участки поражения, но и весь кожный покров. Нередко элементы сыпи маскируются в складках, под коленями, на локтях. Далее врач-дерматолог оценивает характер высыпаний, а именно локализацию, количество элементов сыпи, цвет и так далее.

Диагностическими критериями атопического дерматита являются:

  • Зуд – является облигатным (строгим) признаком атопического дерматита.
  • Высыпания – учитывается характер и возраст, когда появились первые высыпания. Для детей характерно развитие эритемы в области щек и верхней половины туловища, в то время как у взрослых преобладают очаги лихенификации (утолщение кожи, нарушение пигментации). Также после подросткового возраста начинают появляться плотные изолированные папулы.
  • Рецидивирующее (волнообразное) течение заболевания - с периодическими обострениями в весенне-осенний период и ремиссиями летом.
  • Наличие сопутствующего атопического заболевания (например, атопической астмы, аллергического ринита) – является дополнительным диагностическим критерием в пользу атопического дерматита.
  • Наличие аналогичной патологии среди членов семья – то есть наследственный характер заболевания.
  • Повышенная сухость кожи (ксеродермия).
  • Усиление рисунка на ладонях (атопические ладони).

Эти признаки являются наиболее часто встречаемые в клинике атопического дерматита.

Однако также существуют еще дополнительные диагностические критерии, которые также говорят в пользу данного заболевания.

Дополнительными признаками атопического дерматита являются:

  • частые инфекции кожи (например, стафилодермии);
  • рецидивирующий конъюнктивит;
  • хейлит (воспаление слизистой губ);
  • потемнение кожи вокруг глаз;
  • повышенная бледность или, наоборот, эритема (покраснение) лица;
  • повышенная складчатость кожи шеи;
  • симптом грязной шеи;
  • наличие аллергической реакции на медикаменты;
  • периодические заеды;
  • географический язык.

Анализы при атопическом дерматите

Объективная диагностика (то есть осмотр) атопического дерматита также дополняется лабораторными данными.

Лабораторными признаками атопического дерматита являются:

  • повышенная концентрация эозинофилов в крови (эозинофилия);
  • наличие в сыворотке крови специфических антител к различным аллергенам (например, к пыльце, некоторым пищевым продуктам);
  • снижение уровня CD3 лимфоцитов;
  • снижение индекса CD3/CD8;
  • снижение активности фагоцитов.

Эти лабораторные данные также должны подкрепляться кожными тестами на аллергию.

Степени тяжести атопического дерматита

Нередко атопический дерматит сочетается с поражением других органов в виде атопического синдрома. Атопический синдром – это наличие одновременно нескольких патологий, например, атопического дерматита и бронхиальной астмы или атопического дерматита и патологии кишечника. Протекает данный синдром всегда намного тяжелее, чем изолированный атопический дерматит. Для того чтобы оценить тяжесть атопического синдрома, европейской рабочей группой была разработана шкала SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis). Данная шкала объединяет объективные (видимые врачом признаки) и субъективные (предъявляемые пациентом) критерии атопического дерматита. Главным преимуществом использования шкалы является возможность оценки эффективности лечения.

Шкала предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов - эритемы (покраснения), отека, корок/чешуек, экскориаций/расчесов, лихенификации/шелушения и сухости кожи.

Интенсивность каждого этого признака оценивается по 4-балльной шкале:

  • 0 – отсутствие;
  • 1 – слабая;
  • 2 – умеренная;
  • 3 – сильная.

Суммируя эти баллы, вычисляют степень активности атопического дерматита.

К степеням активности атопического дерматита относятся:

  • Максимальная степень активности эквивалентна атопической эритродермии или распространенному процессу. Интенсивность атопического процесса максимально выражена в первом возрастном периоде болезни.
  • Высокая степень активности определяется распространенными кожными поражениями.
  • Умеренная степень активности характеризуется хроническим воспалительным процессом, чаще локализованного характера.
  • Минимальная степень активности включает локализованные поражения кожи - у детей грудного возраста это эритематозно-сквамозные очаги на щеках, а у взрослых – локальная периоральная (вокруг губ) лихенификация и/или ограниченные лихеноидные очаги в локтевых и подколенных складках.

Автор: Подлеснова А.Ф. Врач II-ой категории

Источник: https://www.tiensmed.ru/news/atopiceskii-dermatit1.html

Атопический дерматит

Атопический дерматит - острое, подострое или хроническое рецидивирующее воспаление эпидермиса и дермы, характеризующееся выраженным зудом, имеет определенную возрастную динамику.

Впервые термин «атопический дерматит» предложил в 1923 г. Subzberger для заболевшей кожи, сопровождающихся повышенной сенсибилизацией к различным аллергенам. В анамнезе или у близких родственников часто обнаруживаются аллергические заболевания (сенная лихорадка. аллергический ринит, бронхиальная астма). Данное определение является условным и в научной литературе общепринятого определения атопического дерматита не существует, поскольку термин применим не к какой-либо ясно очерченной клинической ситуации, а к гетерогенной группе больных с хроническим поверхностным воспалением кожи. Синонимами атопического дерматита являются атоническая - экзема, конституциональная экзема, аллергический дерматит, нейродермит, пруриго Rciibe, эксудативно-катаральный диатез, аллергический диатез, детская экзема. Разнообразие терминов отражает фазовую трансформацию кожных элементов и хроническое рецидивирующее течение заболевания.

Код по МКБ-10

L20 Атопический дерматит

Эпидемиология

Атопический дерматит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных категориях.

Частота атопических заболеваний возрастает. Они поражают примерно от 5 до 20 % населения, чаще всего выражаются в виде аллергического ринита и атопического дерматита (примерно 50 %) и значительно меньше - в виде бронхиальной астмы. Атопический дерматит проявляется в большинстве случаев уже в младенческом возрасте, часто между 2 и 3 месяцем жизни. Заболевание может возникнуть и в более позднем детском возрасте. По оценке ученых, атопический дерматит стоит на восьмом месте по частоте среди всех дерматозов у лиц младше 25 лет. Заболевание встречается в грудном возрасте, раннем детском, у подростков и взрослых. Лица мужского пола чаще болеют в грудном и детском возрасте, а женщины - в старшем детском и взрослые. Первичные проявления атопического дерматита после периода полового созревания относительно редки.

Причины атопического дерматита

Атопический дерматит прежде всего поражает детей в развитых странах; по крайней мере 5 % детей в США подвержены этому заболеванию. Как и астма, это может быть связано с проаллергической или провоспалительной иммунной реакцией Тклеток. Такие реакции чаще всего наблюдаются в развитых странах с тенденцией к небольшим семьям, где лучше гигиеническое состояние помещений, где проводится ранняя вакцинация, что защищает детей от инфекций и аллергенов, но подавляет проаллергическую реакцию Тклеток и приводит к толерантности.

Атопический дерматит развивается под воздействием факторов окружающей среды, провоцирующих иммунологические, обычно аллергические (например, обусловленные IgE) реакции у людей с повышенной генетической предрасположенностью. Причинные факторы включают пищевые продукты (молоко, яйца, соя, пшеница, арахис, рыба), ингаляционные аллергены (пылевые клещи, плесень, перхоть) и колонизацию Staphylococcus aureus на коже изза недостатка эндогенных антимикробных пептидов. Атопический дерматит часто имеет генетический компонент, поэтому носит семейный характер.

Герпетиформная экзема Капоши - распространенная форма простого герпеса, которая возникает у пациентов с атопическим дерматитом. Типичные группы пузырьков образуются не только в местах высыпаний, но и на здоровой коже. Через несколько дней повышается температура и развивается аденопатия. Высыпания часто инфицируются стафилококком. Иногда развиваются виремия и инфицирование внутренних органов, что может привести к смертельному исходу. Как и при других герпетических инфекциях, возможен рецидив.

Грибковые и негерпетические вирусные инфекции кожи, такие, как бородавки и контагиозный моллюск, также могут осложнять атопический дерматит.

В развитии атопического дерматита принимают участие экзогенные (биологические, физические и химические) и эндогенные (ЖКТ, нервная система, генетическая предрасположенность, иммунные нарушения) факторы. Ведущая роль в патогенезе атопического дерматита принадлежит наследственной предрасположенности. У 70 80 % детей с атопическим дерматитом отмечается высокий уровень IgЕ в сыворотке, который находится под контролем гена IL-4. Если популяционный риск развития атопического дерматита равен 11,3 %, то у детей-пробантов он составляет 44,8 %. У больных атопическим дерматитом семейная атопия встречается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых. Преимущественно наблюдается связь с атоническими заболеваниями по линии матери (60-70 %), реже - по линии отца (18-22 %). Установлено, что атопический дерматит развивается у 81 % детей, если оба родителя болеют атопическим дерматитом и у 56 %, когда страдает только один родитель. По мнению некоторых ученых, атонический дерматит наследуется по полигенному типу.

Согласно современным взглядам, важнейшее место в функционировании иммунной системы принадлежит Т-клеткам с хелперной активностью и снижению количества и функциональной активности Т-супрсссоров. Иммупопатогенез атопического дерматита можно представить следующим образом: в результате нарушения целостности биологических мембран происходит проникновение антигена (бактерии, вирусы, химические вещества и др.) во внутреннюю среду организма и распознавание этих антигенов антигенпредставляющими клетками - АПК (макрофаги, клетки Лангерганса, кератипоциты и лейкоциты), которые активируют Т-лимфоциты, и происходит усиление процесса дифференцировки Т-хелперов первого и второго порядка. Ключевым моментом является кальцинеурин (или кальций-зависимая фосфатаза), под влиянием которого происходит грапелокация нуклеарного фактора активированных Т-лимфоцитов в ядро. В результате эгого происходит активирование Т-хелперов второго порядка, которые синтезируют и секретирукэт провоспалительные цитокины-интерлейкины (ИЛ 4, ИЛ 5, ИЛ 13 и др.). ИЛ 4 является основным фактором для индукции синтеза IgE. Происходит также увеличение продукции специфических IgE-антител. В дальнейшем, при участии тучных клеток, которые вырабатывают гистамин, серотонин, брадикинин и др. биологически активные вещества, развивается ранняя фаза гиперергической реакции. Далее, при отсутствии лечения, развивается IgE-зависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией кожи Т-лимфоцитами, определяя хронизацию аллергического процесса.

В формировании атопического дерматита большое значение придается функциональному состоянию желудочно-кишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса и др. У детей первого года жизни частой причиной развития атонического дерматита является употребление куриных яиц, белков, коровьего молока, злаков. Усугубляется течение атопического дерматита развитием дисбактериоза в связи с бесконтрольным приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов.

Значение типа наследования при атопическом дерматите

Тип наследования во всех деталях пока неясен, не связан с отдельным геном. Влияние HLA - системы также, по-видимому, отсутствует. Вероятность заболевания для ребенка, имеющего одного из родителей с атопией, оценивается в 25- 30 %. Если оба родителя атопики, она существенно увеличивается и составляет 60 %. Вероятно наличие полигенного типа наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции различных систем. Примерно у 60-70 % пациентов имеется положительный семейный анамнез на атопию. По этой причине тщательный сбор семейного и индивидуального анамнеза с учетом атопических заболеваний имеет диагностическое значение для определения атопического дерматита. Кроме наследственной предрасположенности, важную роль играют также экзогенные, индивидуально реализуемые факторы. Среди факторов окружающей среды, провоцирующих атопические заболевания дыхательных путей или кишечника, значение имеют не только ингаляционные (клещи домашней пыли, пыльца растений, шерсть животных) или пищевые (нередко вместе с аллергической крапивницей) аллергены - такие как молочный белок, фрукты, яйца, рыба, консерванты, но и такие индивидуальные факторы, как стресс или сопутствующие психовегетативные и психосоматические нарушения.

Примерно в 30 % случаев наблюдается вульгарный ихтиоз, с еще большей частотой - сухая кожа (астеатоз, себостаз) с измененным содержанием липидов и повышенной водопроницаемостью (нарушение барьерной функции). Многие пациенты имеют типичную ихтиозную ладонь с сильно выраженным линейным рисунком - гиперлинеарность. Витилиго чаще проявляется у пациентов с атопическим дерматитом, а гнездная алопеция у таких пациентов имеет неблагоприятный прогноз (атопический тип алопеции). Примечательно также образование, хотя и очень редкое, глазных аномалий, таких как атопическая катаракта, особенно у молодых людей, реже кератоконус. Имеется связь с дисгидрозом, дисгидротической экземой ладоней и уртикарией. Дискутируется связь с мигренью, однако она не считается достоверно установленной.

Факторы риска

В последние годы отмечается рост заболеваемости атоническим дерматитом. Это, по-видимому, связано с частым использованием аллергизированных продуктов питания, вакцинацией. приемом различных лекарств, в частности антибиотиков, и загрязнением окружающей среды.

Патогенез

Атопический дерматит - наследственное заболевание мультифакториальной природы с генетически детерминированным дефицитом функции Т-лифоцитов супрессоров, одновременной частичной блокадой бета-адренергических рецепторов и В-зависимым IgE-глобулиновым механизмом патологических иммунных реакций. Основным симптомом является зуд. Поражения кожи варьируют от умеренной эритемы до сильной лихенизации. Диагноз обосновывается анамнестически и клинически. В лечении используются увлажняющие кремы, местно глюкокортикоиды. Кроме того, необходимо избегать аллергических и раздражающих факторов.

Атопический дерматит характеризуется возрастной вариабельностью, хроническим рецидивирующим течением, зудящими воспалительными поражениями кожи с истинным полиморфизмом (эритемы, папулы, везикулы), лихенификацией; симметричной топографией высыпаний, зависящей от эволютивной динамики; часто сочетается с функциональными расстройствами нервной системы, нарушениями иммунитета, атопическими поражениями респираторных органов.

Атопический дерматит (АтД) - это IgE-зависимый (экзогенный 70 - 80 % случаев) или lgE-независимый (эндогенный в 20-30 % случаев тип). lgE-зависимый лучше изучен; lgEнезависимый атопический дерматит - идиопатическое и без семейной предрасположенности заболевания.

Среди дерматологических заболеваний атопический дерматит по причине окончательно невыясненного этиопатогенеза, хронического течения и связанных с этим терапевтических проблем занимает особое место в дерматологии. В литературе насчитывается около ста обозначений этого заболевания. В отличие от английской и французской литературы, в которой утвердилось понятие «атопический дерматит» или «атопическая экзема», в немецких источниках более часто употребляются термины «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «диффузный нейродермит», «атопический нейродермит». Такой терминологический калейдоскоп затрудняет работу практических врачей и создает путаницу в идентификации заболевания. Рекомендуют придерживаться двух равноценных и однозначных терминов: «атопический дерматит» и «атопический нейродермит», хотя в англоязычных руководствах по дерматологии часто употребляют также наименование «атопическая экзема».

Сложность в применении понятия «атопическое заболевание» состоит в том, что при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите и аллергической бронхиальной астме речь идет о IgE-опосредованных аллергических реакциях немедленного типа (тип I пo Coombs и Gell), a при атопическом дерматите, весьма вероятно, имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунологических и неиммунологических факторов, которые частично еще неизвестны. Из этого факта вытекают и существующие до сегодняшнего дня трудности с терминологией. Наименование нейродермит, предложенное Brocq в 1891 году, указывает на предположительную патогенетическую связь с нервной системой, поскольку сильный зуд рассматривался как фактор, провоцирующий заболевание. Применяемые с этим наименованием синонимы конституциональный или атопический нейродермит указывают, в частности, на патогенетическое значение семейных или наследственных факторов, в то время как названия атопическая экзема, эндогенная экзема или конституциональная экзема ориентируются больше на экзематозные высыпания.

Иммунологическая теория привлекает больше внимания, но явления, вызывающие реакцию, еще предстоит идентифицировать. Присутствуют аномалии как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. Очевидно, IgE стимулируется специфическими антигенами. Он расположен на тучных клетках и вызывает высвобождение из них воспалительных медиаторов. В пользу клеточно-опосредованных факторов свидетельствует подверженность вирусным инфекциям и их рецидивирование, включая простой герпес, контагиозный моллюск и бородавки. Пациенты часто устойчивы к сенсибилизации динитрохлорбензола. Наличие сниженного количества Т-лимфоцитов может указывать на нехватку важнейших субпопуляций Т-клеток, контролирующих производство иммуноглобулина В-клетками и плазмоцитами так, что уровни производства IgE оказываются высокими. К тому же уменьшена фагоцитарная активность и нарушен хемотаксис нейтрофилов и моноцитов. Еще одним фактором, поддерживающим иммунологическую основу, является наличие значительного количества стафилококков как на больной, так и на здоровой коже больных атопическим дерматитом.

Бета-адренергическая теория поддерживается рядом аномальных кожных ответов. Они включают избыточный констрикторный ответ кожных сосудов, белый дермографизм, замедленное побледнение на холинергические стимулы и парадоксальный ответ на применение никотиновой кислоты. Пониженные уровни цАМФ могут увеличивать выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Нарушения гуморального иммунитета

Лица с наследственной предрасположенностью к атопии реагируют на контакт с веществами окружающей среды (аллергенами) сенсибилизацией немедленного типа. Такая сенсибилизация подтверждается уртикарной реакцией немедленного типа в ходе интракутанного теста. Иммунологически речь идет об аллергической реакции немедленного типа (тип I пo Coombs & Gell). Здоровый человек не реагирует на контакт с такими встречающимися в окружающей среде веществами. Однако суть атопического дерматита нельзя свести только к одному такому аллергическому способу реакции атопического организма.

У пациентов уже в период раннего детства путем кожного теста обнаруживаются позитивные реакции немедленного типа на пищевые и ингаляционные аллергены. Число положительных кожных реакций составляет от 50 до 90 %. Пациенты с аллергической бронхиальной астмой или аллергическим ринитом значительно чаще имеют положительные интракутанные реакции на ингаляционные аллергены, в частности домашнюю пыль, клеща домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus), пыльцу растений или животные аллергены (шерсть и перхоть животных). Перхоть человека и протеины пота также могут действовать как аллергены. Хотя причинное значение ингаляционных аллергенов как провокаторов ухудшения атопического дерматита еще не совсем ясно, любому дерматологу известно, что сезонное обострение аллергического ринита сопровождается ухудшением кожных проявлений, и наоборот. Аллергены пищевых продуктов (белок в молоке, рыба, мука, фрукты, овощи) также часто дают положительные тестовые реакции, хотя они не всегда совпадают с клиническими симптомами. Кроме того, матери часто отмечают тот факт, что зуд и воспалительные кожные реакции у их младенцев часто провоцируются определенными пищевыми продуктами (например, молоком или цитрусовыми). Перспективные исследования показывают, что кормление ребенка материнским, а не коровьим молоком в первые недели жизни положительно влияет на детей-атопиков; поэтому в первые месяцы жизни рекомендуется именно материнское молоко. Кроме того, внешний контакт с пыльцой растений может вызывать воспалительные кожные реакции и провоцировать пыльцевой вульвит у маленьких девочек.

Итак, в целом, несмотря на то, что патогенетическое значение реакций немедленного типа для развития атопического дерматита еще не полностью оценено, ряд данных говорит в его пользу. Показаны также соответствующие внутрикожные и in vitro - тесты (RAST), причем тестовые реакции следует рассматривать критически, во взаимосвязи с общей клинической картиной, что может послужить поводом для возможного проведения дальнейших мероприятий, таких как экспозиционные тесты или элиминационная диета.

Определение IgE в настоящее время проводится чаще всего посредством метода PRIST. У большинства пациентов с тяжелым атопическим дерматитом уровень IgE в сыворотке повышен. Повышение уровня IgE регистрируется особенно при одновременных проявлениях в дыхательных путях (аллергическая астма, аллергический ринит). Однако поскольку у некоторых отдельных пациентов с распространенным поражением кожи уровень IgE может находиться в пределах нормы, определение его, кроме случаев подозрения на синдром гипер-IgE, не имеет патогномоничного значения, тем более что и при других воспалительных дерматозах происходит повышение уровня IgE в сыворотке. Поэтому отсутствие IgE в сыворотке не означает, что атопического дерматита нет. Примечательным является также снижение повышенных показателей IgE при ремиссиях заболевания.

В последние годы благодаря современным иммунологическим методам достигнуто лучшее понимание регуляции образования IgE. Определенные цитокины, которые образуются активизированными Т-лимфоцитами, в частности, интерлейкином-4 (IL-4) и интерфероном-7 (INF-y), вовлечены в комплексную сеть регуляторных сигналов синтеза IgE посредством В - лимфоцитов. Дальнейшие исследования в этой области смогли бы показать терапевтические последствия, если бы удалось затормозить перепроизводство IgE.

Методика RAST дает в распоряжение врача способ доказательства in vitro наличия аллерген-специфических антител к сыворотке крови пациента. Этим способом можно доказать наличие антител класса IgE к ряду ингаляционных и пищевых аллергенов. При атопическом дерматите RAST или САР положительны в большом проценте случаев; этими методиками можно доказать наличие циркулирующих антител на аллергены окружающей среды, которые не были охвачены интракутанным тестом.

Нарушения клеточного иммунитета

У пациентов с атопическим дерматитом, кроме нарушений гуморального иммунитета, имеет место и ослабление клеточного иммунитета. Примечательно, что такие пациенты подвержены вирусным, бактериальным и грибковым кожным инфекциям. Эти инфекции, с одной стороны, у атопиков встречаются чаще, а с другой стороны, протекают более тяжело. В качестве осложнений подобного рода известны eczema verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, а также impetigo contagiosa и tinea corporis. При тяжелом течении атопического дерматита было доказано явное уменьшение розеткообразования эритроцитов, изменение реакции Т-лимфоцитов на митогены, снижение стимулируемости in vitro лимфоцитов с бактериальными и микотическими антигенами и понижение склонности к контактной сенсибилизации (однако при повышенной распространенности контактной аллергии на никель), снижение числа или активности естественных клеток-киллеров. С тяжестью заболевания коррелирует и уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов. Из практики известен тот факт, что пациенты имеют незначительную тенденцию к развитию контактного дерматита после местного применения медикаментов. И, наконец, доказаны дефекты нейтрофильных гранулоцитов (хемотаксис, фагоцитоз) и моноцитов (хемотаксис). Эозинофилы крови увеличиваются и сильнее реагируют на стресс. Очевидно, количество IgE-несущих лимфоцитов также повышено. Интерпретация этих данных достаточно сложна. Гипотеза исходит из того, что чрезмерное образование IgE у пациентов с атопическим дерматитом обусловлено имеющимся, особенно в первые три месяца жизни, секреторным дефицитом IgA, и оно не может быть компенсировано из-за дефицита супрессорных Т-лимфоцитов. В этом смысле первопричинный дефект следует искать в системе Т-лимфоцитов. Можно представить, что вследствие нарушения торможения активности Т-лимфоцитов могут спонтанно развиваться воспалительные изменения на коже, как это происходит при контактном аллергическом дерматите. В пользу этой гипотезы говорят и результаты новейших исследований.

Значительную роль в возникновении кожных изменений при атопическом дерматите могут играть также IgE-несущие антиген-презентирующие клетки в эпидермисе, т. е. клетки Лангерганса. Предполагают, что антигенспецифичные молекулы IgE, связанные на поверхности эпидермальных клеток Лангерганса через высокоаффинный рецептор, аэроаллергены (антигены клеща домашней пыли с поверхности кожи) и пищевые аллергены взаимодействуют через кровоток. Затем они, подобно другим контактным аллергенам, презентируются клетками Лангерганса аллергенспецифическим лимфоцитам, которые вызывают воспалительную аллергическую реакцию экзематозного типа. Эта новая концепция патогенеза атопического дерматита образует мостик между гуморальным (IgE-опосредуемым) и клеточным звеньями иммунного ответа и находит клиническое подтверждение в том отношении, что эпикутанные тесты с ингаляционными аллергенами (например, растительной пыльцой) у пациентов с атопическим дерматитом, в отличие от здоровых лиц, могут приводить к экзематозной кожной реакции в области проведения теста.

Нарушения вегетативной нервной системы

Наиболее известен белый дермографизм, т. е. сужение сосудов после механической нагрузки на кожу на ее видимо не измененных участках. Кроме того, после нанесения эфира никотиновой кислоты реактивно возникает не эритема, а анемия вследствие контракции капилляров (белая реакция). Инъекция холинергических фармакологических средств, таких, как ацетил-холин, также приводит к белой окраске кожи в месте инъекции. Разумеется, белый дермографизм нехарактерен для воспаленных участков кожи. Склонность к контракции сосудов у таких пациентов проявляется и при сравнительно низкой температуре кожи пальцев и сильной контракции сосудов после воздействия холода. Наверняка неизвестно, идет ли здесь речь об аномальной чувствительности альфа-адренергической стимуляции мышечных волокон. В связи с этим стала известна теория Szentivanzy о бета-адренергической блокаде. Торможение бета-рецепторной активности дает в результате сниженный реактивный подъем цАМР клеток с усиленной тенденцией к образованию медиаторов воспаления. Нарушением баланса между альфа- и бета-адренергическими рецепторами можно, вероятно, объяснить и повышенную чувствительность гладких мышечных клеток в зоне кровеносных сосудов и пиломоторов. Отсутствие цАМР-индуцированного торможения синтеза антител может привести к увеличению их образования. Кроме того, в основе фармакологических и иммунобиологических нарушений может лежать общая причина.

Себостаз (астеатоз)

Уменьшение продукции сальных желез - типичное явление для пациентов с атопическим дерматитом. Кожа сухая и чувствительная, она склонна при частом мытье и/или приеме душа к дальнейшему высыханию и зуду. Отсюда понятна и слабая склонность таких пациентов к заболеваниям себорейного круга, таких как вульгарное акне, розацеа или себорейная экзема. В основе сухости и чувствительности кожи лежат, вероятно, также нарушения образования эпидермальных липидов (керамидов) или нарушение в обмене веществ эссенциальных жирных кислот (дефицит 8-6-дезатуразы), что может иметь иммунологические последствия. На аномалии в обмене веществ эссенциальных жирных кислот опирается рекомендуемая диета с содержанием у-линолиевых кислот.

Нарушения потообразования

Такие нарушения не доказаны наверняка. Скорее, имеют место нарушения потоотделения. Многие пациенты жалуются на сильный зуд при потении. Возможно, потоотделению препятствуют нарушения в роговом слое (гиперкератоз и паракератоз), так что пот после выхода из выводных протоков потовых желез в окружающую кожу инициирует воспалительные реакции (синдром задержки потоотделения). Пот также содержит IgE и медиаторы воспаления и может вызвать реакции рефлекторного покраснения и крапивницы.

Климатические аллергены

В качестве причин развития атопического дерматита рассматривались и так называемые климатические аллергены. В горах на высоте более 1500 м над уровнем моря или на побережье Северного моря пациенты чаще всего чувствуют себя очень хорошо, однако лежащие в основе этого патофизиологические процессы трудно обобщить. Помимо аллергологических факторов, значение могут иметь уровень инсоляции и состояние психической релаксации.

Нервно-психологические факторы

Они играют очень важную роль. Действие стресса или других психологических факторов можно представить через систему аденилциклаза-цАМФ. Пациенты с атопическим дерматитом часто представляют собой индивидуумов астенического типа, имеют уровень образованности выше среднего, склонны к эгоизму, неуверенности в себе, конфликтным ситуациям типа «мать-ребенок», в которых доминирующей является мать, страдают от фрустрации, агрерсии или подавленных состояний страха. Остается открытым вопрос, что здесь первично, а что вторично. Однако сильно зудящие кожные проявления могут также участвовать в формировании личности и чувствительно влиять, особенно у детей, на их развитие и успехи в школе.

Бактерии

Пациенты с атопическим дерматитом склонны к стафилококковым поражениям кожи и могут иметь в сыворотке повышенное количестве стафилококковых IgE-антител. Патогенетическое значение этого факта не выяснено, однако его надо учитывать при проведении лечения.

Подводя итог вышеизложенному, следует отметить, что современные данные свидетельствуют об иммунологической основе атопического дерматита. Специфичные для атопии клетки Т-хелперы могут играть патогенетическую роль, производя и высвобождая цитокины, релевантные для аллергического воспаления, такие как ИЛ-4, ИЛ-5 и другие факторы. Предполагается, что эозинофилы играют главную роль в качестве клеток-эффекторов, опосредующих патогенетически значимую позднофазную реакцию, которая ассоциируется со значительными разрушениями окружающей ткани. Соответственно была обнаружена значительная преактивация эозинофилов периферической крови у пациентов с атопическим дерматитом, что приводит к повышенной чуствительности этих клеток к определенным стимулам, таким, как ИЛ-5. Токсичные протеины, такие как эозинофильный катионный протеин, содержащиеся в матрице и ядре вторичных гранул эозинофилов, могут играть важную роль в распространении аллергического воспалительного процесса как опосредованно, так и непосредственно, благодаря своим иммуномодулирующим свойствам.

У больных атопическим дерматитом увеличено содержание «эозинофилов - долгожителей», которые in vitro имеют длительный период распада и менее подвержены апоптозу. Длительный рост in vitro стимулировался IL-5 и GM-CSF; содержание обоих медиаторов повышено при атопическом дерматите. Эозинофилы с длительным жизненным циклом могут быть характерным признаком атопического дерматита, поскольку эозинофилы от больных с гиперэозинофильным синдромом не проявляют подобных свойств in vitro.

Патогенетическая роль эозинофилов при атопическом дерматите подтверждается обнаружением протеинов, содержащихся в их гранулах в экзематозной коже пациентов. Более того, современные данные указывают на значительную корреляцию между активностью заболевания и накоплением (отложением) содержимого эозинофильной гранулы:

  • уровни сывороточного эозинофильного катионного протеина у пациентов с атопическим дерматитом были значительно повышены;
  • уровни эозинофильного катионного протеина коррелировали с активностью заболевания;
  • клиническое улучшение ассоциировалось как с уменьшением клинической оценки активности заболевания, так и с падением уровня эозинофильного катионного протеина.

Эти данные четко указывают на то, что активизированные эозинофилы участвуют в аллергическом воспалительном процессе при атопическом дерматите. Следовательно, изменение активности эозинофилов может быть важным критерием при выборе фармакологических препаратов для лечения атопического дерматита в будущем.

Первым и основным аспектом патогенеза атопического дерматита является аллергический дерматит. Внутрикожным или накожным введением различных аллергенов у большинства пациентов с атопическим дерматитом, имеющих только кожные поражения, получено 80 % положительных реакций. Главную роль при атопическом дерматите играют следующие аллергены: аэроаллергены (клещ домашней пыли, плесени, шерсть животных, пыльца), живые агенты (стафилококки, дерматофиты, питироспорум орбикуляре), контактные аллергены (аэроаллергены, никель, хром, инсектициды), пищевые аллергены. Из всех специфических аэроаллергенов аллергены клеща домашней пыли могут вызывать специфическую воспалительную реакцию у большей части больных атопическим дерматитом, особенно у лиц старше 21 года. Пищевые продукты являются важными аллергенами при атопическом дерматите в раннем детском возрасте.

Гистопатология

Гистопатологическая картина заболевания зависит от его вида. При наличии экссудативных очагов в период младенчества обнаруживают те же явления, что и при аллергическом контактном дерматите: спонгиоз и спонгиотические пузыри, начинающийся акантоз с гипер- и паракератозом и сывороточными включениями, а также дермальный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистоцитов с экзоцитозом. В лихенифицированных очагах эпидермис акантотически утолщен в 3-5 раз и имеет нарушения ороговения (гиперкератоз); папиллярное тело гипертрофично и пронизано воспалительными клетками (лимфоцитами, гистиоцитами). Примечательным является также наличие, как и при псориазе, большого числа тучных клеток, что объясняется повышенным содержанием гистами-на в хронических лихенифицированных очагах.

Симптомы атопического дерматита

Атопический дерматит обычно начинается в грудном возрасте - до 3 мес. Во время острой фазы заболевания, которая длится 1-2 мес, на лице возникают красные, покрывающиеся коркой очаги, которые распространяются на шею, кожу головы, конечности и живот. Во время хронической фазы расчесывание и трение вызывают повреждения кожи (типичные очаги - эритематозные пятна и папулы на фоне лихенификации). Очаги обычно появляются в локтевых сгибах, подколенных ямках, на веках, шее и запястьях. Поражения постепенно подсыхают, вызывая ксероз. У подростков и взрослых главным симптомом является интенсивный зуд, который усиливается при воздействии аллергенов, сухого воздуха, при потоотделении, стрессе и ношении одежды из шерсти.

Что беспокоит?

Зуд кожи (кожный зуд)

Покраснение кожи

Сыпь на коже (кожная сыпь)

Симптомы атопического дерматита

Формы

Различают следующие клинико-морфологические формы атонического дерматита: экссудативную, эритематозно-сквамозную, эритематозно-сквамозную с лихенификацией, лихеноидную и пруригинозную. Такое деление атопического дерматита более приемлемо для практического врача

Экссудативная форма чаще встречается в младенческом возрасте. Данная форма клинически проявляется яркой отечной эритемой, на фоне которой располагаются мелкие плоские папулы и микровезикулы. В очагах поражения отмечаются выраженная экссудация и чешуйчато-корковые наслоения. Процесс в начальном периоде локализуется па лице, в области щек, затем распространяется на другие участки различной интенсивности. Часто присоединяется вторичная инфекция.

Эритематозно-сквамозная форма наблюдается в период раннего детства. Элементами сыпи являются эритема и чешуйки, которые образуют единичные или множественные эритематозно-сквамозные очаги поражения. На этом фоне часто присутствуют единичные мелкие папулы, пузырьки, геморрагические корочки, экскориации. Субъективно отмечается зуд различной интенсивности. Очаги, как правило, локализуются на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхности шеи, тыльной стороне кистей.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией обычно встречается в детском периоде.

При этой форме на фоне эритематозно-сквамозного очага поражения отмечаются сильно зудящие лихеноидные папулезные высыпания. Очаг поражения лихенифицирован, кожа сухая, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками, имеются геморрагические корки и экскориации. Элементы сыпи локализуются в локтевых сгибах, на шее, лице в подколенных ямках. Часто присоединяется вторичная инфекция.

Везикулезно-крустозная форма атопического дерматита формируется на 3-5 месяце жизни и характеризуется появлением на фоне эритемы микровезикул с серозным содержимым. Микровезикулы вскрываются с образованием серозных «колодцев» - точечных эрозий, одновременно отмечается интенсивный зуд пораженных участков кожи. Процесс наиболее выражен на кожных покровах щек, туловища и конечностей.

Лихеноидная форма встречается в подростково-юношеском возрасте и имеет четкие очаги с выраженной лихенификацией и инфильтрацией, лихеноидные папулы с блестящей поверхностью. На поверхности очага поражения отмечаются геморрагические корки и экскориации. Из-за мучительного зуда отмечаются нарушение сна, раздражительность и другие нейрологические расстройства. Очаги поражения локализуются на лице (вокруг глаз, век), шее, локтевых сгибах.

Пруригинозная форма (пруриго Гебра) характеризуется появлением на верхних и нижних конечностях, в области шеи, ягодично-крестцовой и поясничной областях изолированных зудящих папул размером до горошины.

По распространенности кожного процесса выделяют ограниченный, распространенный и диффузный атонический дерматит.

При ограниченном атопическом дерматите (лишай Видаля) очаги поражения ограничиваются локтевыми или коленными сгибами, областью тыла кистей или лучезапястных суставов, передней или задней поверхностями шеи. Зуд умеренный, с редкими приступами (см. хронический простой лишай).

При распространенном атопическом дерматите очаги поражения занимают более 5 % площади кожи, кожно-патологический процесс распространяется на конечности, туловище, голову. Отмечаются сухость кожи, интенсивный зуд, отрубевидное или мелкопластинчатое шелушение. При диффузном атопическом дерматите отмечаются поражение всей поверхности кожи, за исключением ладоней и носогубного треугольника, биопсирующий зуд, выраженная сухость кожи.

Осложнения и последствия

Обусловлены главным образом вторичными инфекциями или же неграмотной терапией (жесткой диетой со вторичными проявлениями дефицита, побочными действиями глюкокортикоидов). Сообщается о нарушениях в росте у детей с тяжелым атопическим дерматитом. При инфекциях определенную роль играют нарушения функции лейкоцитов и лимфоцитов, а также то, что кожные проявления у пациентов после многомесячного лечения наружными глюкокортикоидами становятся более чувствительны к инфекциям. На коже таких пациентов часто выявляется Staphylococcus aureus.

Вторичная бактериальная инфекция

Выражается в импетигинизации очагов, обусловленной Staphylococcus aureus. Желтые импетигообразные корочки на кожных проявлениях с неприятным запахом - типичная картина, которая вместе с болезненным увеличением лимфатических узлов позволяет поставить диагноз. Фурункулы, эризипелод и наружный отит достаточно редки.

Вторичные вирусные инфекции

Нарушенная барьерная функция кожи у таких пациентов делает ее более чувствительной и к инфекциям, причиной которых являются вирусы. Это касается прежде всего инфекций, вызванных вирусом herpes simplex (eczema herpeticatum). В настоящее время сообщается также о переносе вируса кошачьей оспы. Это заболевание начинается остро с лихорадки и соответствующего ухудшения общего состояния. На коже появляются многочисленные пузырьки в той же стадии развития. Практически важным является мазок со дна пузырька для доказательства наличия эпителиальных гигантских клеток (Tzank-тест). Иногда наличие возбудителя необходимо доказать электронной микроскопией, методом негативного контрастирования, иммунофлуоресценцией, ПЦР или вирусной культурой. Легко диагностируются вирусные инфекции, вызванные вирусом Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) или же папилломавирусом человека (HPV) (eczema verrucatum). В частности, при бородавках в области паронихия и на подошвах у детей следует думать об атопии. Вирусная инфекция Коксаки в зоне атонического дерматита (eczema coxsaccium) встречается очень редко.

Вторичная грибковая инфекция

Интересно, что она встречается редко, преимущественно у взрослых, чаще в виде дерматомикоза и наблюдается тогда, когда более фигуроподобные эритематозно-сквамозные высыпания при соответствующей терапии глюкокортикоидами не проходят. В настоящее время, в частности, обсуждается патогенетическая роль контактной аллергии на Malassezia spp при атопическом дерматите волосистой части головы и затылочной области. Malassezia spp рассматривается как причина ухудшения состояния при атопическом дерматите в этой области. В пользу такого значения говорит успех местного лечения кетоконазолом (низоралом).

По распространенности поражения кожи различают: локализованные поражения (ограниченные поражения в локтевых и подколенных складках или на кистях и запястьях, периоральная лихенификация); распространенное поражение; универсальное поражение (эритродермия).

По степени тяжести (тяжелый, средней тяжести, относительно легкий) атопический дерматит подразделяют на основании распространенности поражения кожи, длительности заболевания, частоты рецидивов и продолжительности ремиссий.

Важнейшими провокационными факторами, вызывающими при атопическом дерматите обострение, являются сухая кожа, жара, потение, холод, физические упражнения, температурные перепады, инфекции, аллергический контактный дерматит, волнения, стрессы, пищевая аллергия, аэроаллергены, расчесы, сопутствующие заболевания (чесотка).

Диагностика атопического дерматита

Диагноз атопический дерматит устанавливают на основании клинических признаков. Атопический дерматит часто трудно отличить от других форм дерматита (например, себорейной экземы, контактного дерматита, нумулярной экземы, псориаза), хотя атопический анамнез и локализация поражений указывают на диагноз. Псориаз обычно локализуется на разгибательных поверхностях, может поражать ногти и характеризуется мелкопластинчатым шелушением. Себорейная экзема чаще всего поражает кожу лица (носогубные складки, брови, область переносицы, волосистую часть головы). Монетовидная экзема не возникает в местах сгибов, и лихенификация бывает редко. Аллергены при атопическом дерматите можно выявить с помощью кожных тестов или определения уровней lgEспецифических антител. Атопический дерматит может сопровождаться и другими кожными заболеваниями.

Выделены две группы диагностических критериев (основные или обязательные, и дополнительные или вторичные признаки), которые помогают в постановке диагноза атопического дерматита.

Обязательные критерии атопического дерматита

  1. Зуд кожных покровов.
  2. Типичная морфология и локализация высыпаний: в детском возрасте - поражение кожи лица, разгибательных участков конечностей, туловища; у взрослых - лихенификация на сгибательных участках конечностей.
  3. Атопия в внамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.
  4. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года.

Хотя диагноз атопического дерматита кажется достаточно прямолинейным, существуют пограничные случаи и некоторые другие кожные состояния у атопических лиц, поэтому важно придерживаться вышеуказанных диагностических критериев. Для постановки диагноза необходимо, как минимум, наличие трех главных и трех дополнительных признаков.

Дополнительные признаки атопического дерматита

Клинические признаки

  • Ксеродерма или ихтиоз
  • Фолликулярный кератоз
  • Хейлит
  • Потемнение кожи глазниц
  • Неспецифический дерматит кистей и стоп
  • Кератоконус
  • Передняя субкапсулярная катаракта

Иммунологические признаки

  • Повышенный уровень общего IgE в сыворотке
  • Пищевая непереносимость
  • Склонность к кожным инфекциям

Патофизиологические признаки

  • Белый дермографизм
  • Зуд при потении
  • Побледнение или эритема лица
  • Непереносимость липидных растворителей и шерсти

Европейская оперативная группа по атопическому дерматиту (European Task Force on Atopic Dermatitis) в 1993 году разработала метод балльной оценки тяжести этого заболевания: индекс СКОРАД (The SCORAD Index).

При атопическом дерматите диагностика направлена в первую очередь на выявление причинной связи с различными аллергенами, которые играют ведущую роль в развитии воспаления кожи. Важным является сбор аллергологического анамнеза, включающего историю развития поражения кожи, семейный аллергологический анамнез, наличие атопических респираторных проявлений, сопутствующие заболевания кожи, наличие в анамнезе факторов риска (течение беременности и родов, характер вскармливания, наличие инфекции в младенческом возрасте, прием антибактериальных препаратов в раннем детстве, сопутствующие заболевания и очаги фокальной инфекции, непереносимость лекарственных препаратов). Аллергологическое обследование предусматривает постановку кожных проб (вне обострения и при отсутствии антигистаминной терапии) и провокационных тестов. При торпидном рецидивирующем течении дерматоза и распространенных поражениях кожного покрова проводится определение специфических IgE и IgG 4 - антител к неинфекционным аллергенам с помощью МАСТ (множественного аллергосорбентного теста) или PACT (радиоаллергосорбентного теста), проводятся также другие параклинические и специальные инструментальные исследования.

Схема обследования больных атопический дерматитом

Лабораторные и инструментальные методы исследования

  • Общий анализ крови
  • Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, АлТ, АсТ, мочевина, креатинин, фибриноген, С-реактивный белок, глюкоза)
  • Общий анализ мочи
  • Иммунологическое обследование (IgE, субпопуляции лимфоцитов)
  • Бактериологическое исследование фекалий (на дисбактериоз)
  • Эзофагогастродуоденофиброскопия
  • Электрокардиограмма
  • Рентгенологическое исследование придаточных пазух носа

Аллергологическое обследование

  • Аллергологический анамнез
  • Кожные тесты с атопическими аллергенами
  • Определение специфических lgE-антител к атопическим аллергенам (МАСТ, PACT)
  • Провокационные тесты (назальные, конъюнктивальные) - при необходимости

Дополнительные исследования

  • УЗИ внутренних органов, малого таза - по показаниям
  • Рентгенологическое исследование - по показаниям
  • Биопсия кожи - по показаниям

Консультации специалистов

  • Аллерголог
  • Терапевт (педиатр)
  • Гастроэнтеролог
  • Отоларинголог
  • Психоневролог
  • Эндокринолог

При красном плоском лишае имеются типичные папулы фиолетового цвета с блестящей поверхностью и пупковидным вдавлением в центре; характерно наличие сетки Уикхема в виде беловато-сероватых точек и полосок; наблюдается поражение слизистых оболочек.

У больных с пруриго Гебры папулы располагаются на разгибательных участках конечностей; элементы изолированы друг от друга; увеличены лимфатические узлы; нет атопии в анамнезе.

При грибовидном микозе очаги лихенификации менее выражены, отсутствуют ремиссии в летнее время года.

Для хронической экземы характерны полиморфизм высыпаний, везикулы, мокнутие, красный дермографизм.

Что нужно обследовать?

Кожа

Как обследовать?

УЗИ кожи и подкожно-жировой клетчатки

Исследование кожи

Какие анализы необходимы?

Общий анализ крови

Иммуноглобулин Е в крови

Эозинофилы

Дифференциальная диагностика

Атопический дерматит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема.

Для ограниченного нейродермита (лишая Видаля) характерно отсутствие атопии в анамнезе, начало заболевания во взрослом периоде жизни; отсутствие зависимости обострений от действия аллергенов; локализованное поражение; наличие трех зон в очаге поражения: центральной лихенификации, лихеноидных папулезных высыпаний и дисхромической зоны; сопутствующие заболевания предшествуют кожным высыпаниям; уровень общего IgE в сыворотке крови нормальный; кожные пробы отрицательные.

К кому обратиться?

Дерматовенеролог

Аллерголог

Детский аллерголог

Лечение атопического дерматита

Течение атопического дерматита у детей часто улучшается к 5 годам, хотя обострения случаются и в подростковом, и зрелом возрасте. Наиболее вероятно длительное течение болезни у девочек и пациентов с серьезными заболеваниями, при раннем развитии болезни, с сопутствующим ринитом или астмой. Однако даже у этих пациентов, у которых есть атопический дерматит полностью исчезает к 30 годам. Атопический дерматит может иметь отдаленные психологические последствия, поскольку дети сталкиваются с проблемой во время взросления. У пациентов с длительным течением заболевания к 20-30 годам может развиться катаракта.

Лечение обычно проводится в домашних условиях, но пациенты с эксфолиативным дерматитом, панникулитом или герпетиформной экземой могут нуждаться в госпитализации.

Поддерживающее лечение атопического дерматита

Уход за кожей в первую очередь осуществляется с помощью увлажнения. При купании и мытье рук следует использовать теплую (не горячую) воду, а также сократить применение мыла, так как оно сушит кожу и может вызвать раздражение. Помогают ванны с коллоидными составами.

Увлажняющие масла, вазелин или растительные масла могут помочь при нанесении сразу же после купания. Альтернативой является постоянное применение влажных повязок при тяжелых поражениях. Для снятия зуда следует применять кремы и мази, содержащие деготь.

Для облегчения зуда используются антигистаминные препараты

Например: гидроксизин 25 мг перорально 3-4 раза в день (детям - 0,5 мг/кг каждые 6 ч или 2 мг/кг 1 раз в день перед сном) и дифенгидрамин 25-50 мг перорально перед сном. Легкие седативные Н2 блокаторы, такие как лоратадин, фексофенадин и цетиризин могут использоваться, хотя их эффективность еще полностью не доказана. Доксепин, трициклический антидепрессант также с блокирующей активностью рецепторов Н1 и Н2 можно использовать в дозе 25-50 мг перорально перед сном, но его не рекомендуется назначать детям моложе 12 лет. Чтобы минимизировать экскориации и вторичное инфицирование, ногти необходимо коротко остричь.

Предотвращение провоцирующих факторов

Уменьшить воздействие антигенов можно, используя подушки из синтетического волокна и плотные покрытия матраца, часто меняя постельное белье. Кроме того, следует заменить мебель, обитую материей, убрать мягкие игрушки, ковры, избавиться от домашних животных. Антистафилококковые антибиотики не только наружного (мупироцин, фузидиевая кислота), но и системного (диклоксациллин, цефалексин, эритромицин, все по 250 мг 4 раза в день) применения могут контролировать колонизацию S. aureus и назначаются пациентам с тяжелой формой заболевания, устойчивой к лечению. Значительных диетических изменений для устранения реакции на аллергенные пищевые продукты не требуется, так как это не является эффективной мерой. Пищевая аллергия редко сохраняется в зрелом возрасте.

Глюкокортикоиды и атопический дерматит

Глюкокортикоиды - основа терапии. Кремы или мази, применяемые 2 раза в день, эффективны для большинства пациентов с легкой или умеренной формой болезни. Смягчающие средства можно использовать между применениями глюкокортикоидов, а также смешивать с ними, чтобы уменьшить количество кортикостероида, требуемого для нанесения на пораженную область. Системные глюкокортикоиды (преднизон 60 мг или для детей 1 мг/кг перорально 1 раз в день в течение 7-14 дней) назначаются при обширных поражениях и резистентности к другому виду терапии, но их по возможности следует избегать, так как заболевание часто рецидивирует и местное лечение безопаснее. Системные глюкокортикоиды не следует назначать младенцам, потому что это может вызвать супрессию надпочечников.

Другие виды лечения атопического дерматита

Такролимус и пимекролимус - Тлимфоцитарные ингибиторы, эффективны для лечения атопического дерматита. Они должны использоваться, когда применение глюкокортикоидов не дает результата или вызывает побочные эффекты, такие как атрофия кожи, формирование стрий или супрессия надпочечников. Такролимус и пимекролимус применяются дважды в день, жжение и покалывание после применения являются временными и уменьшаются через несколько дней. Редко возникает покраснение кожи.

Фототерапия полезна при обширном атопическом дерматите

Естественное воздействие солнца улучшает состояние пациентов. Альтернативой может служить использование ультрафиолетового излучения A (UVA) или В (UVB) диапазона. Терапия UVA с псораленом предназначена для лечения обширного атопического дерматита. Побочные эффекты включают немеланоцитарный рак кожи и лентигиноз; по этой причине фототерапия с применением псоралена и ультрафиолетового излучения Адиапазона редко назначается для лечения детей или подростков.

Системные иммунные модуляторы, эффективные, по крайней мере для лечения некоторых пациентов, включают циклоспорин, гаммаинтерферон, микофенолат, метотрексат и азатиоприн. Все они оказывают противовоспалительное действие, назначаются для паиентов у которых есть атопический дерматит, при отсутствии реакции на фототерапию.

При герпетиформной экземе назначается ацикловир, младенцам 10-20 мг/кг каждые 8 ч; старшим детям и взрослым с умеренной формой болезни 200 мг перорально 5 раз в день.

Источник: https://ilive.com.ua/health/atopicheskiy-dermatit_77411i15941.html

Атопический дерматит у детей. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Любого родителя пугают высыпания на нежной коже наших деток, но не все родители понимают, что кожа – это всего лишь «индикатор» того, что происходит в организме ребенка, особенно, если это аллергическая сыпь.

В период неблагоприятной экологической ситуации, аллергические заболевания у детей встречаются все чаще и чаще. И наша задача максимально не допустить развитие у ребенка аллергии, а если она все же появилась, то сделать так, чтобы увеличить периоды ремиссии заболевания. Не зря говорят, что ребенок «перерос» аллергию, но, к сожалению, это происходит не всегда.

Итак, наша статья посвящена атопическому дерматиту, самому частому аллергическому заболеванию у детей.

Атопический дерматит – это генетически зависимое аллергическое заболевание, которое имеет хроническое течение и характеризуется появлением специфической сыпи на коже в результате извращенного иммунного ответа на внешние и внутренние факторы.

Часто атопический дерматит сочетается с другими аллергическими заболеваниями:

  • аллергический ринит,

  • бронхиальная астма,

  • респираторный поллиноз,

  • крапивница,

  • сенная лихорадка и др.

В литературе, отечественной и международной также можно встретить и другие названия атопического дерматита:

  • экссудативный или аллергический диатез,

  • нейродермит,

  • атопическая экзема,

  • конституциональная экзема,

  • диатезное пруриго,

  • почесуха Бенье и другие.

Немного статистики! Атопический дерматит – это наиболее часто встречаемое заболевание у детей. В некоторых европейских странах распространенность данного заболевания практически достигает 30% среди болеющих детей и более 50% из всех аллергических заболеваний. А в структуре всех заболеваний кожи атопический дерматит занимает по частоте встречаемости восьмую позицию в мире.

Несколько интересных фактов!

  • Атопия или аллергия – это все же два разных состояния. Аллергия у человека на всю жизнь и возникает она на один и тот же аллерген (или несколько аллергенов), даже в небольших дозах. Атопия возникает на более широкий «ассортимент» аллергенов, со временем, факторы, вызывающие атопию, могут измениться, также может меняться и реакция иммунитета в зависимости от дозы аллергена (при небольших дозах аллергена атопия может не развиться вовсе). При атопии родители часто говорят: «У моего ребенка аллергия на все…

    ».

    Представим ситуацию, что детям в ясельной группе выдали по 8 мандаринов. У половины или трети детей на щеках от такого количества лакомства появится нездоровый румянец на фоне сухой кожи, у некоторых из этих детей может появиться насморк или даже редкий кашель и только у одного ребенка разовьется выраженная аллергическая реакция в виде крапивницы или даже приступа удушья. Так у кого из этих детей аллергия, а у кого атопия? Не у всех детей аллергия на цитрусовые, при следующем дозированном приеме мандарин у большинства из них такой реакции уже не будет. И только один ребенок даст последующие аллергические проявления даже на одну мандаринку. Просто у тех краснощеких детей атопия, а у одного малыша настоящая аллергия в виде крапивницы и бронхиальной астмы.

  • «Плохие» гены играют значительную роль в развитии атопии. Так, если у одного из родителей есть аллергическое заболевание, то риск развития атопии у ребенка достигает 50 – 55%, а если оба родителя аллергики – 80 – 85%.

  • Принято считать, что атопическим дерматитом болеют только дети. Однако, не все дети «перерастают» атопический дерматит. И в последнее время взрослые все чаще страдают «нейродермитом» (так ранее называли атопический дерматит у взрослых).

  • Маловесные и недоедающие дети, имеющие в своем рационе питания не разнообразную пищу, атопическими дерматитами не страдают.

  • Искусственное вскармливание детей до 1 года – риск развития атопического дерматита. И немалую роль в этом играет кормление с бутылочки. Такие дети переедают практически всегда, т. к. ребенок съедает всю предложенную (даже если это больше, чем ему надо) еду очень быстро, а смесь утоляет чувство голода не сразу. При грудном вскармливании ребенок получает свою дозу молока медленно и к концу кормления чувство сытости уже наступает.

Как работает иммунная система?

Иммунитет человека – это сложная система, поддерживающая нормальное состояние организма и обмена веществ, защитник от чужеродных микроорганизмов, вредных факторов на клеточном уровне, а еще и от собственных клеток, имеющих свойства антигенов. Также иммунитет поддерживает постоянство генного фонда организма на протяжении всей его жизни. Иммунитет – это способ защиты от чужеродных тел и веществ, несущих на себе чужеродную информацию.

Функции иммунитета


  • Борьба с инфекционными возбудителями – на любой инфекционный агент в организме происходит иммунный ответ, что не позволяет инфекции жить и размножаться по всему организму.
  • Противоопухолевая функция позволяет клеткам и факторам иммунитета контролировать размножение атипических (раковых) клеток.
  • Отторжение чужеродного материала происходит во время развития аллергического процесса, когда в организм попадает «чужой» антиген.
  • Обеспечение нормального сосуществования матери и плода во время беременности. Ведь плод – это тоже, своего рода, чужеродное тело, а механизмы регуляции иммунитета позволяет не отторгнуть плод и доносить матерью долгожданного малыша.
  • Противогельминтная функция позволяет бороться с различными глистными инвазиями и не допускать распространение паразитов из кишечника по всему организму.
  • Регуляция процессов кроветворения.

Если представить себе иммунитет, это триллионы клеток. По некоторым данным у среднестатистического человека вес иммунных клеток достигает 1 кг, все они четко взаимодействуют и имеют свою обязанность:

  • распознавание «своего и чужого»,
  • иммунологическая память,
  • внутриклеточное поглощение компонентов чужеродного агента,
  • связывание с антигенами,
  • уничтожение антигена,
  • выведение продуктов распада чужеродных тел,
  • выделение активных веществ, участвующих в иммунном ответе и многие другие.

Все иммунные клетки вырабатываются органами и тканями иммунной системы:

  • красный костный мозг,
  • тимус (вилочковая железа),
  • селезенка,
  • лимфатические узлы, миндалины, пейеровы бляшки кишечника,
  • кровь.

Виды иммунных клеток:

Группы иммунных клеток Вид иммунных клеток Где вырабатываются иммунные клетки Функции иммунных клеток
Лейкоциты Именно количественные и качественные данные лейкоцитов определяют при проведении общего анализа крови. По общему анализу крови доктор может судить о наличии воспалительного процесса, аллергического состояния, стадии его развития и о возможном исходе заболевания.
Агранулоциты:
  • лимфоциты

Т-лимфоциты

В-лимфоциты

клетки-киллеры

плазматические

клетки (СD-клетки)

тимус лимфатические узлы

селезенка

  • Образование иммуноглобулинов,
  • распознавание чужеродных агентов,
  • иммунологическая память.
  • моноциты
красный костный мозг Фагоцитоз (внутриклеточное переваривание) чужеродного агента.
Гранулоциты: красный костный мозг
  • Фагоцитоз,
  • уничтожение микробных тел,
  • выделение бактерицидных веществ.
  • нейтрофилы

палочкоядерные,

сегментоядерные
  • базофилы
  • Обнаруживаются не всегда,
  • выделяют гистамин, серотонин, простогландины,
  • участвуют в аллергических реакциях.
  • эозинофилы
  • Фагоцитоз,
  • ограничение иммунного процесса,
  • участие в аллергических реакциях,
  • иммунный ответ на гельминтозы (глисты)
Иммуноглобулины (антитела) Именно иммуноглобулины вырабатываются в результате вакцинации или перенесенного инфекционного заболевания и отвечают за стойкий иммунитет. Стойкий иммунитет формируется при некоторых инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, паротит, вирусный гепатит А и др.), благодаря этому, при сохранном иммунитете, некоторыми инфекциями люди болеют один раз в жизни.
Иммуноглобулин А Образовываются лимфоцитами Наибольшее значение имеет у детей первых месяцев жизни, обладает противовирусной и антибактериальной функциями. В большом количестве содержится в грудном молоке.
Иммуноглобулин G
  • Формируются в результате прошедшего иммунного ответа, появляются во время выздоровления, сохраняются при хронических инфекционных заболеваниях в периоды ремиссии.
  • Активно принимают участие в иммунном ответе, усиливая и регулируя его,
  • отвечают за пассивный иммунитет у новорожденных,
  • передаются от матери к ребенку.
Иммуноглобулин М
  • Вырабатываются первыми при иммунном ответе, количество их к концу острого периода заболевания уменьшается
  • в большом количестве вырабатываются у новорожденных,
  • активируют иммунный ответ.
Иммуноглобулин Е
  • Участвуют в аллергических реакциях,
  • Способствуют выделению базофилов.
Иммуноглобулин D
  • Дифференцируют лимфоциты.
Макрофаги и дендритные клетки – неспецифические факторы иммунитета
  • гистиоциты
  • эндотелиальные клетки
  • эпидермальные клетки
  • клетки Лангерганса
  • базофилы
  • тучные клетки и другие
Предшественники макрофагов (моноциты) формируются в красном костном мозге Эти клетки находятся в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, легких, сосудов, в эпидермисе кожи и практически во всех тканях организма. Главная роль их «передовая», они первыми фагоцитируют (поглощают) чужеродных агентов.
Дендритные клетки Лангерганса играют основную роль в развитии аллергии.
Другие неспецифические факторы иммунитета Неспецифические факторы иммунитета представлены широким ассортиментом ферментов, белковых веществ и клеток. Ниже представлены только некоторые из них: Являются белками, вырабатываются многими системами и органами организма, выделяются иммунными клетками, являются продуктами эволюции специфических иммунных клеток Имеют достаточно широкие функции, но, если обобщенно, являются помощниками в иммунном ответе. Ниже представлены некоторые функции отдельных неспецифических факторов.
интерфероны Противовирусная активность
С-реактивный белок Фактор воспаления
комплемент Включается в реакцию антиген-антитело.
лизоцим Лизис микробных тел
NK- клетки (естественные киллеры) Активно защищают от чужеродных агентов независимо от клеточного иммунитета.
Гормоны и медиаторы иммунной системы Интерлейкины (IL-1, IL - 2, IL – 3 и т. д.), цитокины, гистамин, серотонин, факторы некроза опухоли. тимический фактор (TF), фактор активирующий макрофаги (MAP), медиатор костного мозга САП и многие другие. Координируют работу иммунных клеток при иммунном ответе, такой себе «посредник» химических реакций.
Гистамин – один из медиаторов иммунной системы, который в обычном состоянии неактивен. При аллергии, анафилаксии, попадании некоторых токсинов и химических соединений гистамин высвобождается и главной его функцией является регуляция микроциркуляции.

Механизмы развития атопического дерматита у детей

Факторы риска и причины развития атопического дерматита у детей

  1. «Плохие гены» или наличие аллергических заболеваний у родителей или бабушек, дедушек замечены практически у всех детей с атопией. Это может быть не только атопический дерматит, но и бронхиальная астма, экзема, крапивница, аллергический ринит и др.
  2. Неблагополучная экологическая ситуация, с этим связано увеличение аллергических заболеваний с быстрым развитием цивилизации: загрязнение воды, почвы, воздуха, использование в пищу продуктов питания с содержанием синтетических, генетически модифицированных и других вредных компонентов, удобрений, ксенобиотиков.
  3. Несоблюдение правильного питания матерью во время беременности и грудного вскармливания, а также различные заболевания и патологии беременности, вредные привычки будущей матери.
  4. Искусственное вскармливание младенцев все больше и больше оттесняет полезное и такое необходимое грудное кормление. А у детей «искусственников» атопический дерматит встречается гораздо чаще, чем у деток, сосущих такую вкусную мамину грудь. Даже самые адаптированные и дорогие смеси не могут конкурировать с грудным молоком, т. к. являются только искусственными аналогами последнего и не содержат важные для малышей иммуноглобулины.
  5. Частые вирусные и хронические инфекционные заболевания приводят к сенсебилизации (аллергизации) к инфекционным агентам. Также неразумное использование препаратов, действующих на иммунитет, во время болезни приводят к неадекватному иммунному ответу, может привести к развитию аллергических реакций.
  6. Дефицитные состояния – недостаток витаминов группы В, А, микроэлементов (особенно цинка), ненасыщенных жирных аминокислот.
  7. Незрелость желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) младенцев или патологии пищеварительной системы (дисбактериоз, аномалии развития ЖКТ, ферментная недостаточность, заболевания печени и др.) приводит к тому, что некоторые компоненты пищи (белковые) не усваиваются и не выводятся из организма и становятся аллергенами.
  8. Глистные инвазии также играют немалую роль в развитии атопического дерматита за счет поражения ЖКТ и выделения токсинов в организм ребенка, которые, в свою очередь, провоцируют развитие иммунных процессов.
  9. В развитии атопического дерматита имеет значение перекармливание, ребенок съедает больше белка (а в молоке его много), чем ему надо и количество ферментов не справляется с эти объемом пищи. Продукты распада «лишней еды» стают токсинами, вызывая атопическую реакцию. Именно передозировка белка часто вызывает атопический дерматит, а не сам белок.
    Но родители, а особенно бабушки и дедушки, почему-то паникуют, когда ребенок не добрал каких-то 100-200 г, но если перебрал даже 1 кг, то гордости за дитя нет предела, хотя это признак переедания.
  10. Большое количество соли и сладкого также может способствовать развитию атопического дерматита, не смотря на то, что сахар и соль не являются белками, но способствуют усилению брожения в кишечнике и нарушению усваивания белка, а соль усиливает всасывание аллергенов.
  11. Выведение вредных веществ потом ребенка, а если кожа потная и касается памперса и некачественной одежды или покрывается кремами, маслами и другой детской косметикой, на коже появляется сыпь.
  12. Конституциальные особенности вегетативной нервной системы также влияют на развитие у ребенка атопического дерматита. Замечено, что у детей с лабильной вегетативной системой (повышенная эмоциональность), атопический дерматит встречается чаще.
  13. Стресс может способствовать развитию атопии, так как при стрессе нарушается работа не только нервной, но и иммунной и других систем.

Чужеродные агенты – это все, что может вызвать иммунный ответ. Чужеродные агенты бывают:

Экзогенные аллергены – аллергены, попадающие из окружающей среды, бывают:

  • Биологические (бактериальные и вирусные инфекции, гельминты, грибы, вакцины и другие).
  • Лекарственные аллергены (любой лекарственный препарат).
  • Пищевые аллергены (любой продукт, содержащий белок или гаптен).
  • Бытовые аллергены (пыль, бытовая химия, косметика, одежда и т. д.).
  • Аллергены животного и растительного происхождения (цветочная пыльца, перхоть и шерсть животных, насекомые, яд насекомых, змей и т. д.).
  • Промышленные аллергены (лаки, краски, металлы, бензин и др.),
  • Физические факторы (повышенные и пониженные температуры, механические воздействия).
  • Отрицательные климатические влияния на кожу ребенка (сухость воздуха, солнце, мороз, ветер).

Эндогенные аллергены. При повреждении некоторых нормальных клеток, они могут распознаваться как «чужие» и стают эндогенными аллергенами. При этом в организме развиваются аутоиммунные заболевания (обычно тяжело протекают, являются хроническими и требуют длительного лечения, иногда пожизненного). Роль эндогенных аллергенов еще играют атопические или опухолевые клетки.

По химическому составу аллергены различают:

  • Антигены – белковые вещества,
  • Гаптены – низкомолекулярные соединения, часто содержаться в искусственно созданных химических соединениях, при попадании в кровь, связываются с белками и стают аллергенами.

Как аллерген попадает в организм ребенка


  • чаще всего с пищей,
  • через дыхательные пути,
  • контактно через кожу, а также при укусах насекомых, грызунов,
  • парантерально с инъекциями медикаментозных препаратов или компонентов крови.

Что чаще всего вызывает атопический дерматит у детей?


  • Белки коровьего молока
  • Яйца
  • Рыба и другие морепродукты
  • Пшеничная мука
  • Бобы: фасоль, горох, соя, какао и др.
  • Некоторые фрукты: персик, абрикос, цитрусы и др.
  • Овощи: морковь, свекла, томаты и др.
  • Ягоды: клубника, малина, смородина и др.
  • Продукты пчеловодства: мед, прополис, пчелиная пыльца
  • Сладости
  • Мясо: курица, утка, говядина
  • Повышенное количество соли, сахара, специй могут усиливать аллергическую реакцию
  • Антибиотики пенициллинового (амоксиклав, аугментин, бициллин) и тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) ряда
  • Аспирин

К развитию атопического дерматита может привести любой аллерген из бытовых, лекарственных, химических, животных и промышленных групп аллергенов. Но у детей все же пищевая аллергия преобладает.

Важная роль в сенсибилизации кожи также принадлежит инфекциям, особенно грибкам, стафилококкам, стрептококкам. При атопическом дерматите могут присоединиться патогенная флора, что усиливает кожные проявления.

Патогенез развития атопического дерматита


  1. Клетки Лангерганса (дендритные клетки) находятся в эпидермисе, они содержат на своей поверхности рецепторы к иммуноглобулину Е. Эти рецепторы специфичны при развитии именно атопического дерматита и отсутствуют при других видах аллергии.
  2. При встрече с антигеном клетки Лангерганса соединяются с ним и доставляют его Т-лимфоцитам, которые дифференцируются и способствуют образованию иммуноглобулина Е.
  3. Иммуноглобулины Е фиксируются на тучных клетках и базофилах.
  4. Повторное попадание аллергена приводит к активации иммуноглобулина Е и высвобождению неспецифических факторов защиты (гистамина, серотонина и др.). Это немедленная фаза аллергической реакции, проявляется острым периодом аллергии.
  5. Замедленная фаза аллергии прямо зависит от иммуноглобулина Е, к тканям эпидермиса на помощь подходят все виды лейкоцитов (особенно эозинофилы) и макрофагов. Клинически процесс приобретает хроническое течение в виде воспалительных процессов кожи.

Любой атопический процесс уменьшает количество Т-лимфоцитов и выработку иммуноглобулинов, что приводит к снижению сопротивляемости к вирусным и бактериальным инфекциям.

Интересно! У детей с иммунодефицитными состояниями аллергии практически не проявляются. Это связано с недостаточностью иммунных клеток для полноценного аллергического ответа.

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита разнообразна, зависит от возраста, длительности и тяжести заболевания, распространенности процесса.

Различают периоды течения атопического дерматита:

  1. Острый период («дебют» атопии),
  2. Ремиссия (отсутствие клинических проявлений, может длиться месяцами и годами),
  3. Период рецидивов.
Симптом Механизм возникновения Как проявляется
Эритема Под действием факторов неспецифической защиты, происходит расширение сосудов капилляров для улучшения «доставки иммунных клеток» в очаг воспаления. Покраснение кожи, появление капиллярной сетки.
Зуд Причина зуда при атопическом дерматите не полностью изучена. Возможные причины:
  • сухость кожи и эритема приводит к повышению чувствительности кожи,
  • местные раздражители (синтетическая одежда, косметика, стиральный порошок в волокнах одежды, температурный фактор и др.),
  • реакция нервных окончаний кожи на большое количество иммунных клеток,
Атопический дерматит практически всегда сопровождается сильным зудом. Ребенок начинает чесать пораженные участки кожи, появляются расчесы. Многие пациенты на фоне зуда стают возбужденными, агрессивными.
Сухость кожи Сухость кожи появляется из-за уменьшения в ней кератидов, липидов и аминокислот, отвечающих за здоровье кожи. Процесс воспаления повреждает клетки, вырабатывающие вещества липидного слоя кожных покровов. Мелкие шелушения на измененных и неизмененных участках кожи.
Высыпания Сыпь появляется из-за воспалительного процесса кожи. Эритема и сухость снижает защитную функцию кожи от инфекций. При зуде и других механических раздражениях кожа инфицируется, появляются везикулы, пустулы и корки. Локализация сыпи.

Могут располагаться на любом участке кожи, «любимое» место у детей – щеки, разгибательные поверхности конечностей, физиологические складки кожи, волосистая часть головы, за ушами («золотуха»). У взрослых атопический дерматит чаще всего локализируется на руках.

Элементы сыпи:

  • пятна – красные неправильной формы,
  • мокнутия,
  • папулы – небольшие уплотнения кожи измененного цвета,
  • везикулы – небольшие пузырьки с водянистым содержимым,
  • пустулы – образования с гнойным содержимым (гнойничок),
  • корки формируются над пустулой,
  • бляшки – слияние нескольких элементов сыпи в один,
  • рубцы и пигментация могут остаться после заживления пустул при хронических процессах кожи.
Лихенификация
Появляются в результате длительного зуда и расчесывания кожи при длительном и тяжелом течении заболевания. Утолщение всех слоев кожи.
Нарушение работы нервной системы
  1. Действие гистамина, серотонина и других неспецифических факторов иммунитета на центральную и вегетативную нервную систему.
  2. Изнурительный зуд
Раздражительность, агрессия, депрессия, тревожность, нарушение сна и др.
Повышение уровня иммуноглобулина Е в крови Во время аллергической реакции из тучных клеток и базофилов высвобождается большое количество иммуноглобулина Е. При многих клинических случаях атопии иммуноглобулин Е повышается в крови, но этот симптом необязателен. Лабораторное исследование сыворотки венозной крови на Иммуноглобулин Е – норма: до 165,3 МЕ/мл.
При атопическом дерматите уровень иммуноглобулина в крови может увеличиться до 10-20 раз.

Фото ребенка, страдающего атопическим дерматитом. На коже лица этого малыша эритема, сухость, везикулы, пустулы, корки и даже пигментация.

Фото рук ребенка длительно страдающего атопическим дерматитом. На разгибательных поверхностях рук симптомы лихенификации и пигментации.

Течение атопического дерматита бывает:

  • Острое – наличие отека, эритемы, пятен, папул и везикул,
  • Подострое – появление пустул, корок и шелушений,
  • Хроническое – шелушения становятся более выраженными, появление лихенификации и пигментации.

Чем старше ребенок, тем тяжелее могут быть проявления атопического дерматита, но при эффективном лечении и профилактике рецидивов, с возрастом, обострения становятся реже или могут пропасть вовсе.

Если до подросткового возраста атопический дерматит не прошел, он сопровождает человека практически всю его жизнь. Но у взрослых старше 40 лет атопический дерматит встречается крайне редко.

При прогрессировании атопического дерматита возможен «атопический марш», т. е. присоединение к дерматиту других атопических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит, коньюктивит и др.).

Формы атопического дерматита в зависимости от возраста:

  • Младенческая форма (возраст до 3-х лет)
  • Детская форма (возраст от 3 до 12 лет)
  • Подростковая форма (возраст от 12 до 18 лет)
  • Взрослая форма (старше 18 лет).

Чем старше пациент, тем больше площадь поражения атопическим дерматитом, сильнее выражены зуд, нарушение нервной системы, появляются пигментация и лихенификация.

У малыша на этом фото младенческой формы атопического дерматита легкой степени (эритема, сухость, мелкие пятна и папулы на коже щек).

Фото взрослого, страдающего тяжелой формой атопического дерматита. На коже шеи на фоне пигментации полиморфная сыпь с мокнутиями, расчесами и признаками лихенификации.

Неспецифические симптомы, которые можно увидеть при атопическом дерматите:

  • «Географический язык» - воспаление слизистой оболочки языка. Язык становится ярко красным с участками белых ободков (это отслоившиеся клетки слизистой), внешне напоминает географическую карту.
  • Белый дермографизм – при штриховом проведении палочкой в области пораженной кожи появляются белые полосы, которые сохраняются в течение нескольких минут. Этот симптом развивается из-за спазма капилляров вследствие действия гистамина.
  • Подчеркнутые складки нижнего века (складки Денье - Моргана), связано с сухостью кожи.
  • «Атопические ладони» - исчерченные ладони или усиление рисунка линий ладони, связано с сухостью кожи.
  • Пигментные пятна, сохраняются после сыпи, встречаются при тяжелых формах атопического дерматита. Их появление связано с тяжелым воспалительным процессом кожи, в результате которых для заживления вырабатывается большее количество меланоцитов (клетки кожи, содержащие в себе пигмент).
  • Атопический хейлит – заеды в уголках рта, появляются в результате сухости кожи и присоединения инфекций.

Фото: географический язык

Фото: атопические ладони

Диагностика аллергического дерматита.

Консультация врача аллерголога при появлении сыпи на теле ребенка обязательна после консультации педиатра. При необходимости, можно посетить врача дерматолога.

Диагностические критерии атопического дерматита:

  1. Семейный анамнез – наличие аллергических заболеваний у близких родственников.
  2. Анамнез болезни:
    • хроническое течение,
    • дебют первых симптомов в младенческом возрасте,
    • появление симптомов болезни после встречи ребенка с аллергенами,
    • обострения заболевания зависят от сезона года,
    • с возрастом проявления болезни более выражены,
    • наличие у ребенка других аллергических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит и др.).

  3. Осмотр ребенка:
    • Наличие эритемы, сухости кожи и зуда (в младенческой форме может и не проявляться) – обязательные симптомы атопического дерматита.
    • полиморфная (разнообразная) сыпь,
    • локализация сыпи на лице, разгибательных поверхностях конечностей, над крупными суставами.
    • наличие лихенификации, расчесов,
    • признаки бактериального и грибкового вторичного поражения кожи. Самые тяжелые бактериальные осложнения – герпетические поражения.
    • Неспецифические симптомы атопического дерматита (белый дермографизм, «географический» язык и другие выше представленные симптомы).

Диагноз атопического дерматита можно поставить на основании семейного анамнеза, истории болезни, наличия покраснения, сухости и зуда кожи, а также при наличии каких-либо других признаков атопического дерматита.

Лабораторная диагностика атопического дерматита


  1. Анализ крови на иммуноглобулин Е (Ig E).

    Для этого анализа забирают венозную кровь. Это иммунохемилюминесцентный вид исследования.

    Кровь необходимо сдавать натощак, накануне исключить жирную пищу, исключить контакт с аллергенами, прекратить прием антигистаминных препаратов. Препарат Фенитоин (дифенин) – противоэпилептический препарат, влияет на уровень Ig E.

    При атопическом дерматите выявляют повышенный показатель иммуноглобулина Е. Чем больше уровень Ig E, тем более выражена клиническая картина.

    Норма: 1,3 – 165,3 МЕ/мл.

  2. Общий анализ крови:
    • Умеренное повышение числа лейкоцитов (более 9 Г/л)
    • Эозинофилия – уровень эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов
    • Ускорение скорости оседания эритроцитов – более 10 мм/ч,
    • Выявление небольшого количества базофилов (до 1 – 2%).
  3. Иммунограмма – определение показателей основных звеньев иммунитета:
    • Снижение уровня сыворотчного интерферона (норма от 2 до 8 МЕ/л)
    • Снижение уровня Т-лимфоцитов (норма СД4 18-47% , СД8 9-32%,СД3 50-85% от всех лимфоцитов, нормы могут колебаться в зависимости от возраста)
    • Снижение уровня иммуноглобулинов А, М, G (норма Ig А – 0,5 – 2,0 г/л, норма Ig М 0,5 – 2,5 г/л, Ig G 5,0 – 14,0 нормы могут колебаться в зависимости от возраста)
    • Повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (норма до 100 условных единиц).
  4. Следующие виды анализов необходимы не столько для диагностики атопического дерматита, как для оценки общего состояния организма и выявления возможных причин развития атопического дерматита.

Биохимический анализ крови при атопическом дерматите может указывать на нарушение функции печени и почек:

  • повышение уровня трансаминаз (АлТ, АсТ)
  • повышение тимоловой пробы,
  • повышение уровня мочевины и креатинина и др.

Общий анализ мочи при атопическом дерматите изменяется при нарушении функции почек (появление белка, повышенное содержание солей, лейкоцитурия).

Анализ кала (посев и микроскопия на яйце/глисты). Так как атопический дерматит может развиваться на фоне дисбактериоза и глистной инвазии, важно выявить и пролечить эти заболевания для профилактики рецидивов атопии.

Анализ крови на ВИЧ для проведения дифференциального диагноза, так как при СПИДе часто проявляются схожие кожные симптомы, связанные с инфекциями, грибками и вирусами.

Лабораторная диагностика причин атопического дерматита (аллергопробы).

Пробы на аллергены рекомендовано проводить детям старше 4-х лет. Это связано с тем, что до четырехлетнего возраста атопический дерматит развивается в результате неправильного введения новых продуктов, переедания, несовершенности желудочно-кишечного тракта. У детей до 4 – 5 лет пробы на аллерген могут показать реакцию практически ко всем пищевым продуктам.

Кожные пробы на аллергены in vivo основаны на нанесении на кожу аллергена в небольшом количестве и низкой концентрации и определения активности иммунитета в ответ на аллерген.

При попадании аллергена на кожу происходит быстрый иммунный ответ в виде местной реакции (покраснение, инфильтрация, везикула).

Где проводят? Данные пробы проводят в амбулаторных или стационарных условиях, в основном в аллергоцентрах.

Преимущества:

  • более точный метод, чем определение аллергенов в сыворотке крови
  • доступный дешевый метод

Недостатки:

  • Организм все-таки сталкивается с аллергеном, такой контакт при тяжелом течении аллергии может привести к обострению заболевания.
  • За одно исследование можно провести пробу на ограниченное количество аллергенов (в среднем 5), а детям до 5 лет – не более двух.
  • Возможны болезненные неприятные ощущения во время проведения процедуры.

Подготовка к кожной пробе:

  • Пробу проводят в период ремиссии атопического дерматита (отсутствие симптомов более 2-3 недель).
  • Нельзя принимать противоаллергические препараты (антигистаминные, гормональные), хотя бы 5 дней.
  • Накануне проведения проб лучше придерживаться гипоаллергенной диеты, не использовать косметику, лекарственные мази.

Противопоказания к проведению кожных проб:

  • возраст до 4-5 лет (т. к. до этого возраста иммунная система еще формируется и не может дать адекватную реакцию на аллерген).
  • перенесенные тяжелые аллергии (анафилактический шок, болезнь Лаела)
  • тяжелое течение сахарного диабета
  • острые инфекционные и вирусные заболевания
  • обострение хронических заболеваний.

Техника проведения зависит от вида кожных проб:

  • Прик-тест. На коже предплечья наносят по капле аллергена, затем проводят поверхностный прокол (до 1мм). Результат оценивают через 15 минут. При наличии реакции на определенный аллерген, в месте введения наблюдается покраснение, инфильтрация, везикула (пузырек).
  • Капельные или аппликационные накожные пробы (проводятся в тяжелых случаях аллергии, при которых прик-тест может вызвать приступ бронхиальной астмы или анафилаксию). Аппликация должна воздействовать на кожу на протяжении 30 минут. Любое покраснение указывает на иммунный ответ к определенному аллергену.
  • Скарификационная проба аналогична прик-тесту, но проводится не прокол, а неглубокий надрез скарификатором.
  • Внутрикожные пробы проводят для определения инфекционных аллергенов. Внутрикожные пробы у детей не используются вовсе из-за риска развития анафилаксии.

Оценка кожных проб:негативная реакция – нет реакции,

  • Сомнительная реакция покраснения до 2 мм,
  • Положительная – покраснение, инфильтрация размером от 3 до 12 мм,
  • Гиперергическая – любая кожная реакция размером более 12 мм или проявление аллергии (приступ бронхиальной астмы, анафилаксия и т. д.)

Определение специфических иммуноглобулинов G к аллергенам in vitro.

Для лабораторного исследования на аллергены используют кровь из вены.

Преимущества:

  • Отсутствие контакта организма с аллергеном
  • можно определить степень гиперчувствительности
  • быстро можно определить гиперчувствительность к неограниченному числу аллергенов
  • возможность провести исследование не зависимо от наличия симптомов аллергии.

Недостатки:

  • метод менее точный, чем кожные пробы
  • метод недешевый.

Обычно в лабораториях аллергены группируют по планшеткам. Это удобно, не обязательно оплачивать исследование на пыль, если у ребенка пищевая аллергия или наоборот.

В каждой лаборатории предлагаемый набор аллергенов различный, но выделяют основные группы (планшетки):

  • пищевые аллергены
  • аллергены растительного происхождения
  • аллергены животного происхождения
  • лекарственные препараты
  • бытовые аллергены.

Подготовка к сдаче анализа:

  • Нельзя принимать противоаллергические препараты (антигистаминные, гормональные), хотя бы 5 дней.
  • Избегать контактов с аллергенами.

Положительный результат на аллерген учитывается при выявлении иммуноглобулинов G, специфических к определенному аллергену.

Лечение атопического дерматита

  • В лечении атопического дерматита важен комплексный подход
  • самое главное, необходимо элиминировать (вывести) аллергены из рациона питания (диетотерапия) и быта,
  • местное лечение кожи,
  • системное (общее) лечение.

Местное лечение атопического дерматита направлено на:

  • уменьшение и устранение воспаления и сухости кожи, зуда,
  • восстановление водно-липидного слоя и нормальной функции кожи,
  • восстановление поврежденного эпителия,
  • профилактику и лечение вторичной инфекции кожи.

Принципы наружной терапии:

  1. Устранить раздражающие факторы: обстричь коротко ногти, очистить кожу нейтральным мылом, использовать смягчающие косметические средства.
  2. Использование противовоспалительных, кератолитических и кератопластических паст, мазей, болтушек (индифферентные средства комбинированного действия).
  3. Перед нанесением кремов и мазей пораженные участки кожи можно обработать антисептическими средствами (раствор бриллиантового зеленого, хлоргексидин, фукорцин, водный раствор синьки и т. д.).
  4. При атопическом дерматите рекомендовано обязательное использование топических гормонов (глюкокортикоидов).

    Начинать необходимо с препаратов с небольшой проникающей в кожу способностью (І и ІІ класс), если лечебный эффект не достигнут, переходят на более сильные топические гормоны с большей проникающей способностью. Топические гормоны ІV класса (дермовейт, хальцидерм, галцинонид) для детей не используют вовсе из-за тяжелых побочных действий.

    Из-за массового нерационального применения глюкокортикоидов в прошлом, которое приводило к развитию побочных эффектов, у многих есть страх перед использованием гормонов. Но при правильном использовании глюкокортикоидов побочные действия системного характера не возникают.
  5. При наличии вторичной бактериальной инфекции к гормональным препаратам рекомендовано присоединение антибактериальных наружных препаратов. При -присоединении грибковой инфекции – наружные антимикотические (клотримазол, ифенек, экзифин, низорал и т. д.), при герпетической инфекции – противовирусные препараты (герпевир, ацикловир).

Актуально использование комбинированных препаратов (гормон + антибиотик), которые широко представлены аптечной сетью.

Действие наружных средств напрямую зависит от лекарственной формы.

  1. Мазь обладает самой лучшей проникающей способностью, способствует увлажнению кожи. Мази эффективны при подостром и хроническом течении атопического дерматита.
  2. Жирная мазь (адвантан) обладает самой сильной проникающей способностью. Применяют при хроническом течении дерматита.
  3. Крем слабее, чем мазь, эффективен при остром и подостром течении дерматита.
  4. Эмульсии, лосьоны и гели легко использовать, но они обладают подсушивающим действием. Удобная форма для кожи волосистой части головы. Используют при остром течении атопии.
  5. Примочки, растворы, пасты аэрозоли – используют только при остром течении.

Виды препаратов для наружного лечения атопического дерматита у детей

Группа препаратов Лечебный эффект Препарат Лекарственная форма Способ применения
Топические гормоны* Глюкокортикостероиды – это универсальное противоаллергическое средство. Главное свойство топических гормонов – снижение активности иммунных клеток, участвующих в воспалении.

Эффекты от лечения топическими гормонами:

  • снятие воспаления,
  • устранение зуда,
  • уменьшение пролиферации кожи,
  • сосудосуживающее свойство,
  • профилактика лихенификации и рубцевания.
І класс
гидрокортизоновая мазь
мазь Все топические гормоны наносятся аккуратно тонким слоем на поврежденные участки.
Гидрокортизоновая мазь наносится 3 раза в сутки, курс лечения до 1 месяца. Можно детям возрастом до 6-ти месяцев.
ІІ класс
Локоид (гидрокортизона бутират)
мазь 1-3 раза в сутки, курс лечения до 1 месяца.
Афлодерм (алклометазона дипропионат) мазь
крем
1-3 раза в сутки, курс до 1 месяца.
ІІІ класс
Адвантан (метилпреднизолона ацепонат)
мазь, крем, эмульсия, жирная мазь 1 раз в сутки, курс до 1 месяца.
Элоком (мометозона фуроат) мазь, крем, лосьон 1 раз в сутки. Нельзя детям до 2-х лет!
Нестероидные противовоспалительные средства Селективный ингибитор синтеза и высвобождения медиаторов воспаления. Элидел (пимекролимус) крем 2 раза в сутки, курс лечения – до выздоровления, возможен длительный прием (до 1 года). Рекомендован детям от 3 месяцев.
противозудное, противовоспалительное Содермикс
крем 2 раза в сутки в течение месяца. Наносить перед средствами по уходу за кожей.
Комбинированные глюкокортикоиды * Содержат в себе глюкокортикоид, антибиотик, противогрибковое средство. Обладают противовоспалительным эффектом при присоединении вторичной инфекции. Пимафукорт (гидрокортизон, неомицин, натомицин) мазь, крем 2-4 раза в сутки, курс до 1 месяца
Сибикорт (гидрокортизона бутират, хлоргексидин) мазь 1-3 р/сут.
Тридерм (бетаметазон, гентамицин, клотримазол) мазь, крем 2 р/сут., курс до 1 месяца.
Целестодерм-В (бетаметазон, гентамицин) мазь 1-2 р/сут., курс до 1 месяца.
Индифферентные средства комбинированного действия Обладают слабым противовоспалительным эффектом, обладают кератолитическим и кератопластическим действиями.
Препараты цинка, хорошо себя зарекомендовала косметика для использованния в педиатрической практике Скин-Кап Растворы, крема, мази, эмульсии, болтушки Можно использовать как протирание, компрессы и примочки в зависимости от тяжести заболевания.
Салициловая кислота Растворы, крема, мази
Пантенол Крем, эмульсия, мазь и др.
Мочевая кислота Крема, мази, болтушки
Жидкость Бурова раствор
танин раствор
Препараты дегтя Крема, мази, эмульсии, растворы
Антигистаминные препараты наружного действия Блокатор гистаминовых рецепторов тучных клеток и базофилов. Обладает сосудосуживающим действием, снимает отек и покраснение кожи Фенистил (диметинден) гель 2- 4 раза в сутки до полного выздоровления
Псило-бальзам (дифенгидрамина гидрохлорид) гель Наносят тонким слоем 3-4 раза в сутки до снятия воспалния.
Увлажняющая косметика Увлажнение кожи за счет питания и восстановления клеток кожи Мюстелла,
Атодерм и др.
Мыло, крем, спрей, лосьон, гель, мусс и др. Используют в качестве средств ежедневной гигиены кожи.

*Топические гормоны и антибактериальные средства для наружного применения в данной таблице представлены препаратами, которые признаны самыми безопасными в лечении детей старше 6 месяцев.

Лекарственные препараты общего действия


Группа препаратов Механизм действия Препарат Способ применения
Антигистаминные препараты Блокаторы гистаминовых рецепторов тучных клеток и базофилов. Обладают противоаллергическим и противовоспалительным действием. Побочные явления – действия на ЦНС. Чем новее поколение антигистаминных препаратов, тем менее выражены побочные эффекты на ЦНС. 1 поколение

Фенистил (капли, таб.)

Для детей возрастом от 1 месяца до года по 3-10 кап.,

1-3 года - 10-15 кап.,

4-12 лет 15-20 кап.,

более 12 лет 20-40 кап. 3 раза в сутки.
Супрастин (таб., растворы для инъекций) Для детей старше1 года. Инъекции – можно детям до 1 года, под наблюдением врача.
1-6 лет – ¼ - ½ таб. 2-3 р/сут., 6-14 лет – ½ - 1 таб. 3 р/сут.
Диазолин(таб.) Детям от 2 до 5 лет по 50-150 мг/сут,

5-10 лет -100-200 мг/сут,

старше 10 лет – 100-300 мг/сут. за 2-3 приема.
2 поколение
Дезлоратадин сиропы, таб. (эриус, кларитин, лоратадин)
Детям от 1 года до 12 лет – 5 мг, старше 12 лет – 10 мг1 р/сут.
3 поколение
астемизол
Возраст более 12 лет – 10мг, 6-12 лет по 5 мг, с 2 до 6 лет 0,2 мг/кг массы тела, 1 раз в сутки. Курс лечения– до 7 дней.
Мембраностабилизирующие препараты Препятствуют выходу веществ воспаления из клеток. Является достаточно безопасной группой противоаллергических препаратов. Кетотифен (задитен) Старше 3 лет - 1мг 2 р/сут. Курс лечения не менее 3 месяцев, отмена препарата – постепенная.

В особо тяжелых случаях можно использовать системные глюкокортикоиды, только под контролем врача.

При тяжелых гнойных процессах на коже возможен прием антибиотикотерапии.

Способствует более быстрому выздоровлению прием витаминов А, Е группы В, препаратов кальция.

Нужна ли госпитализация для лечения атопического дерматита?

В большинстве случаев лечение атопического дерматита не требует госпитализации, но тяжелые распространенные формы заболевания с отсутствием эффекта на стандартную терапию, при наличии еще и других атопических заболеваний (бронхиальная астма) возможна госпитализация для снятия острого периода и подбора адекватного лечения.

Диета при атопическом дерматите.

Принципы диетотерапии:

  • исключить продукт, который, вероятнее всего, вызвал аллергию, согласно анамнеза и аллергопроб;
  • исключить продукты, которые содержат потенциальные аллергены (клубнику, цитрусы, бобы, шоколад, морепродукты, мед и др.);
  • исключить жареное, жирное, острое, соленое, мясные и рыбные бульоны;
  • минимум соли и сахара;
  • питье только очищенной воды;
  • при аллергии на белок коровьего молока и отсутствии грудного вскармливания у детей до 1 года – перевести на соевые смеси или смеси с расщепленным белком;
  • осторожное постепенное введение прикормов.

Такая элиминационная диета показана сроком от 3 месяцев до 1 года.

Профилактика атопического дерматита у детей

Фото: кормление грудью. Малышу так вкусно и это так полезно!

  • соблюдение правильного питания и здорового образа жизни матерью во время беременности и кормления грудью;
  • отдавать преимущество грудному вскармливанию детей до 1 года;
  • питание должно быть натуральным, свежим, качественным, сбалансированным;
  • не перекармливать своих детей;
  • постепенное и правильное введение прикормов и докормов детям до 1 года;
  • профилактика инфекционных заболеваний (вакцинация, меньше контактов с больными людьми, общеоздоровительные процедуры, закаливание);
  • профилактика глистных инвазий (мытье рук, игрушек);
  • выявление и лечение заболеваний ЖКТ;
  • использование предназначенных для детей гипоаллергенных средств гигиены, косметики, порошков для стирки, средства для мытья посуды, пола и т. д.;
  • использование только натуральных тканей в одежде;
  • индивидуальный подбор подгузников;
  • поддержание в комнате ребенка оптимальных условий (температура в помещении до 22С, увлажнять воздух);
  • поддержание чистоты дома;
  • умеренные солнечные ванны;
  • купание в травяных отварах (ромашка, череда, шалфей), в воде с морской солью;
  • профилактика сухости кожи (использование защитных от ветра, солнца и мороза кремов, не использовать мыльные средства, обезвоживающие кожу);
  • при проявлении первых симптомов атопического дерматита – адекватное лечение и исключение аллергена в будущем;
  • поддержание нормального психо-эмоционального состояния ребенка;
  • не использовать самостоятельно лекарственные препараты, особенно препараты, влияющие на иммунную систему.

Пусть ваши дети будут всегда здоровыми!

Автор: Масленникова А. В.

Источник: https://www.polismed.com/articles-atopicheskijj-dermatit-u-detejj-prichiny-simptomy.html